Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Узроци синдрома изненадне смрти дојенчади (СИДС), фактори ризика, превенција

  • Положите дијете на леђа на еластичну површину без јастука.
  • Уместо деке, користите специјалне термалне торбе са стандардним температурним режимима да бисте избегли прегревање бебе.
  • Ставити дијете у одвојени кревет и засебну собу.
  • Заштитите дете од јаких звукова и јаких мириса.
  • Ако је могуће, храните бебу мајчиним млеком.
  • Ако постоје случајеви такве смрти беба у породици родитеља, потребно је посебно пажљиво пратити дијете и слиједити прописана правила.
  • Не пушите у присуству детета.
  • Током трудноће ограничите унос лекова и алкохола.
  • Не пушити током трудноће.

Синдром изненадне смрти дојенчади

Нортхерн Стате Медицал Университи, Аркхангелск
“Људска екологија”, 2004, №№1,2.

библиографски опис:
Синдром изненадне смрти дојенчади / Зубов ЛА, Богданов Иу.М., Вал'ков А.Иу. - 2004.

угради код на форум:

У медицинској литератури можете наћи неколико варијанти имена смрти одојчета, које су се догодиле потпуно изненада, у сну - без претходних болести, тешких повреда, и уопште не видљивог разлога: синдром изненадне смрти дојенчади, синдром изненадне смрти код деце, синдром изненадне смрти детета (СИДС). У принципу, сви ови слични појмови подразумијевају исту ствар - изненадну смрт дјетета прве године живота, које ни детаљно проучавање медицинске повијести дјетета, нити резултати анатомско-патолошких истраживања не могу објаснити. Најчешће се СИДС јавља у сну, због чега се назива и "смрт у колијевци".

Постоји неколико дефиниција СИДС-а:

Административно - Дефиниција консензусне групе Националног института за здравље дјеце и људског развоја (НИЦХХД): „изненадна смрт сваког дјетета или малог дјетета које је клинички необјашњиво и у којем темељита постхумна студија није успјела показати адекватан узрок смрти“ [4]. 1989. године, иста група је усавршила дефиницију:СИДС се дефинише као изненадна смрт новорођенчета испод једне године старости, који остаје необјашњен након обављања комплетног пост мортем прегледа, укључујући обдукцију, преглед мјеста смрти и анализу медицинске документације. Случајеви који нису обухваћени овом стандардном дефиницијом, укључујући оне у којима није извршена пост-мортем испитивање, не би требало дијагностиковати као СИДС. Случајеви који не испуњавају ову дефиницију, која је, након детаљног пост мортем прегледа, остала нејасна, треба класификовати као неодређене, необјашњене, итд.» [55].

Сциентифиц - ужа дефиниција за научну и дијагностичку верификацију СИДС-а - предложио Ј.Бецквитх: "Изненадна смрт новорођенчета у доби од 3 тједна и 8 мјесеци, који се јавља за вријеме спавања, а не претходи му симптоми или знакови смртоносне болести. Блиски рођаци нису искусили изненадне, неочекиване или необјашњене смрти дојенчади. Комплетна пост-мортем студија, која је обухватала комплетну студију медицинске документације и околности смрти, обдукцију коју је обавио овлашћени патолог са стручним искуством у педијатрији и судској медицини, није могла да идентификује прихватљив узрок смрти» [5].

Не-класични или атипични СИДС - ова дефиниција се примењује на оне случајеве који спадају под административну дефиницију СИДС-а, али због присуства таквих околности као што су разлика у старости, позитивна породична историја, смрт у будном стању, одсуство петехија, присуство слабог инфламаторног процеса, не уклапају се у класичну дефиницију. 5].

Истраживања о овом проблему се интензивно проводе од друге половине 80-тих година 20. века, а регистровање случајева синдрома изненадне смрти код беба у последње две деценије спроведено је у свим индустријализованим земљама света, где овај синдром тренутно заузима једно од првих места међу узрочницима пост-неонаталног детета. смрти [14, 25, 27, 51].

Највише стопе (од 0,8 до 1,4 на 1000 живорођених) регистроване су у Новом Зеланду, Аустралији, Енглеској и САД. Према ВХО, удио овог синдрома у структури смртности дјеце у тим земљама креће се од 15 до 33% [54]. Упркос чињеници да прилично интензивне студије случајева неочекиване смрти беба нису довеле до објашњења узрока овог феномена, приликом проучавања проблема откривене су многе „карактерне особине“ карактеристичне за ову патологију. Након што су идентификовани главни фактори који повећавају ризик од СИДС-а, кампање за смањење ризика од СИДС-а започеле су у многим земљама почетком деведесетих. Као резултат ових кампања, стопе СИДС-а значајно су опале. Око 60% мртвих су дечаци. Већина случајева се јавља у доби од 2-4 мјесеца. Већи ризик од СИДС-а у зимским мјесецима.

ПРОБЛЕМИ КЛАСИФИКАЦИЈЕ И ПАТОЛОГИЈЕ СИДС-а

Одсуство патогномоничних промена на аутопсији може навести неке патологе да користе дијагнозу СИДС-а као "дијагностичко смеће", док други могу покушати да пронађу објашњење за смрт. Хистопатолошка дијагноза је врло субјективна и док неки патолози имају довољно висок праг да би се утврдило да су хистопатолошке манифестације смртоносне, друге придају велику важност подацима које већина других патолога сматра тривијалним. Штавише, генерални патолог налази СИДС два пута чешће од педијатријског патолога. Пропорције необјашњених смртних случајева крећу се од 12,2% до 83,1% [36].

Патоанатомски налази са СИДС-ом су мали, они укључују:

Са спољни преглед - Нормална исхрана детета, цијаноза усана и ноктију, присуство слузокоже тупог исцједка из носа и уста, непрозиран анус, без знакова насилне смрти.

Са интерна студија - Течно стање кадаверичне крви, која је обично тамне боје, је увећана десна комора срца, док је лева празна или скоро празна. Више од половине случајева су хеморагије мале тачке у плеури и перикардију. Празан ректум и бешика привлаче пажњу, велика количина коагулисаног млека је често присутна у желуцу. Нема макроскопских знакова упале плућа, тимус је нормалне величине, али испод капсуле, нарочито испод клавикуле, пронађена су крварења. Сви лимфоидни органи и структуре су нормални или хиперпластични. Надбубрежне жлезде у волумену или испуњавају старосну норму или се смањују.

Микроскопски знакови су неправилни и могу укључивати фокиналну фибриноидну некрозу ларинкса и трахеје или фокалну интраепителну упалу ових органа (отприлике половину случајева), у плућима се налазе фокални интерстицијални лимфоидни инфилтрати, често повезани са бронхијем (бронхијално повезано лимфно ткиво) и жаришта, а фокалне лезије лезија су често повезане с бронхијама (бронхално повезаним лимфним ткивом). или субакутни бронхиолитис, артериоле плућа имају задебљани зид, смеђа маст се задржава око надбубрежних жлезда, ау јетри су оветворенииа. Знаци глиозе се налазе у можданом стаблу. [30].

Улога интраторакалних петехија разматрана је као маркер леталне опструкције горњег респираторног тракта код СИДС-а, маркера ткивне хипоксије, срчане патологије у СИДС-у, и дисморфије и дисплазије као пратеће патологије у СИДС-у.

Расправа о улози интраторакалних петехија (ИТП) између Ј.Бецквитха [4] и Х. Кроуса [21] довела је до закључка да:

  • Интраторакалне петехије су карактеристичан налаз у већини случајева СИДС-а, и имају тенденцију да буду бројније у овом стању него код смрти из других узрока, укључујући смрт од гушења (случајно или злонамерно) и механичко гушење.
  • Локализација и дистрибуција петехија сугерише да негативни интраторакални притисак игра улогу у њиховом пореклу.
  • Бројне студије указују да се петехије које потичу од плућне микроциркулације разликују од петехија које потичу из системских торакалних крвних судова.
  • Експерименталне студије указују да енергетски покушаји респираторних покрета играју улогу у њиховој формацији, што чини респираторну парализу невероватним механизмом
  • Ове студије подржавају тезу да је опструкција горњих дисајних путева крајњи механизам у већини случајева СИДС-а
  • Честа појава ИТП-а у СИДС-у претпоставља укупну етиологију терминалних појава у СИДС-у

Додатни ткиво хипоксија маркерс Р. Наеие [28] описује плућну артериола зида задебљање вследствиегиперплазии мишићном слоју, хипертрофију десне коморе, дебелу око персистированиебурого адреналне мождине адреналне хиперплазије, патолошка каротидне телећи перзистентне хематопоезе у јетри, мозгу глиозствола. Међутим, Кооперативна епидемиолошка студија НИЦХХД-а је била у стању да потврди само три поуздано честа открића са СИДС-ом, који су вјероватно маркери хипоксије ткива - перзистенција смеђе масти око надбубрежних жлезда, упорна хематопоеза мозга и глиоза можданог стабла. [50]

Узимајући у обзир све већу популарност "срчаних" механизама смрти у СИДС-у, учињени су покушаји да се пронађе њихов морфолошки супстрат користећи посебне технике за проучавање система срчане проводљивости [16]. Промене карциноида, фиброза, стеноза продорног атриовентрикуларног снопа, поремећаји артеријске циркулације у срчаним чворовима, гранање атриовентрикуларног снопа, додатна патолошко-вентрикуларна проводљивост сигнала су предложени на средњем приступу. Међутим, истраживачи нису могли показати никакве специфичне налазе који би бацили свјетло на механизам СИДС-а.

И. А. Келмансон је предложио алгоритам (табела бр. 1), који може послужити као помоћна дијагностичка метода и помоћи патологу у анализи случајева смрти дјеце за коју се сумња да имају СИДС [2]. Табела, која укључује 6 клиничких и 12 морфолошких знакова, омогућава разликовање између случајева СИДС-а и изненадне смрти од по живот опасних болести.

Тумачење резултата признавања, у зависности од укупног броја бодова, је следеће:

  • количина је мања од 5 - вероватноћа СИДС-а је веома висока, вероватноћа изненадне смрти услед болести која је опасна по живот је веома мала,
  • сума од 5 до 24 - вероватноћа СИДС-а је висока, вероватноћа по живот опасне болести је мала,
  • сума 25-44 - мала вероватноћа СИДС-а, велика вероватноћа по живот опасне болести,
  • износ од 45 и више - вероватноћа СИДС-а је веома мала, вероватноћа по живот опасне болести је веома висока.

Табела број 1
Рачунска табела за препознавање случајева СИДС-а

* за израчуне на овој табели, можете користити програм на нашој веб страници - препознавање СИДС-а

1. Преглед од стране педијатра дјетета у року од 2 тједна прије смрти

2 дана пре смрти и касније

један дан пре смрти и раније

2. Клиничка дијагноза 2 недеље пре смрти

3. Хитан педијатар позива дијете један дан прије смрти

4. Симптоми и знакови дан прије смрти

повраћање и повраћање

5. Температура дјетета дан прије смрти

6. Лијекови на рецепт за дијете дан прије смрти

антибиотике и / или сулфонамиде

1. Знакови мале снаге

2. Сива боја коже

3. Слабо изражене мрље леша

4. Коагулирана крв у шупљинама срца и великих крвних судова

5. Крварење у мозгу

6. Знаци упале плућа

један начин укључивања једног сегмента

гнојни или хеморагични

9. Ентеритис / колитис

10. Трансформација случајног тимуса

11. Крварење у надбубрежне жлезде

12. Засејавање патогених патогена из крви

* за израчуне на овој табели, можете користити програм на нашој веб страници - препознавање СИДС-а

ИСТОРИЈИ ПРОУЧАВАЊА ПРОБЛЕМА ИЗНЕНАДЊЕ СМРТНИЦЕ

Пре више од 100 година, изненадна смрт у детињству објашњена је трима теоријама: случајна асфиксија, Астма тхимицум и Статус тхимицолимпхатицус [19, 37].

Случајно гушење
Најстарији опис те теорије дат је у Старом завјету. Она прича причу о двјема женама, од којих је једна “приспала” своје дијете. Исте ноћи заменила је своје мртво дијете живом женом друге жене, а ујутро су обје жене дошле код краља Соломона, који је морао одлучити која жена има живо дијете. Ова прича је преузета из прича народа Индије и Источне Азије.

У средњем вијеку забрањен је одлазак дјеце до 3 године у кревет родитеља. Тако је у црквеним декретима ненамерно гушење деце у сну сматрано злочином, који је до КСВИИ-КСВИИИ века кажњен санкцијама из цркве (покајање, новчане казне, изопћење) [24]. У Фиренци, у седамнаестом веку, направљен је уређај од дрвета и метала, који је током сна надвишен на децу како би их заштитио од запрашивања или случајног дављења. Његова употреба је промовисана у Немачкој, Великој Британији, Шведској и Финској, ау Данској је одржана такмичења од стране Краљевске академије наука за побољшање овог уређаја [29]. Прописи из деветнаестог века још увек указују на то да се случајно дављење у сну треба сматрати злочином.

Почетком прошлог стољећа, када су дјеца почела све више да спавају у својим креветима, неки од њих су још били мртви у кревету након спавања. Онда су чешће почели да предлажу гушење постељином или ћебадима током сна. Почетком четрдесетих година прошлог века, концепт механичког гушења беба је темељно тестиран и проучаван. П. Воолеи је 1945. године открио да бебе могу да промене свој положај како би осигурале процес дисања у сну, без обзира на положај у којем спавају или постељину и друге опструкције дисања [56].

Његови налази су дали подстицај развоју новог схватања изненадне необјашњиве смрти беба. Приликом анализе ваздуха под различитим покривачима, смањење садржаја кисеоника или повећање садржаја угљен-диоксида утврђено је само када се нанесе покривач са гуменом бртвом који се чврсто уклапа око страница. Код деце, покривене не-гумираним декама, нису се појавиле абнормалности дуго времена, док се температура није подигла испод покривача и деца нису почела да се зноје. Направљени су покушаји да се дјеца чврсто ставе носом или устима на душек, умјесто да изазову недостатак кисика. Међутим, чак и најмање дете је могло да се окрене, тако да дишни путеви остану слободни [49].

До сада не постоји ниједна студија која би дала критеријуме за разликовање смрти од меког премаза, на примјер, када се стави на меке јастуке, од изненадне смрти дојенчади. Поред тога, студије из протеклих година показале су да дискусија о случајном гушењу још није завршена [52].

Теорија астме тхимицум, према којој је трахеја компримирана повећаним тимусом, који узрокује гушење детета, повезана је са поруком доктора Базела Феликса Платера, који је 1614. године описао обдукцију за петомесечно дете које је изненада умрло током стридора и диспнеје. Међутим, Платер је вероватно описао не увећани тимус, већ струму (гушавост), која је у то време била прилично честа болест у Алпима [цит. на 19].

Идеја о болно увећаном тимусу постојала је до прошлог века. Коначан одговор на питање о астми тхимицум је добивен тек након објављивања Фриедле-бенове студије, која је, на основу анатомских, физиолошких и експерименталних студија, дошла до сљедећег закључка: “Тимус не може узроковати ларингизам у нормалном или хипертрофираном стању. постоји! "[11].

Године 1889-90, Палтауф је напустио хипотезу о компресији трахеје или вратних судова повећаним тимусом, уместо тога објаснио је изненадну смрт новорођенчади без морфолошки детектабилних узрока смрти, лимфатично-хипопластичне аномалије конституције, која се манифестовала повећаним тимусом, хиперплазијом лимфних чворова и уске аорте. Он је истакао да "у хипопластичној или патолошки дуготрајној тимусној жлезди није препознат један узрок смрти, већ само дјелимичан симптом опште потхрањености." Са таквом аномалијом конституције и додатним оптерећењима (узбуђење, патолошка иритација, на пример урањање у воду) може доћи до изненадног срчаног застоја. Аномалија устава коју је касније поставила постала је позната као “Статус тхимицо-лимпхатицус”, ау наредним годинама издата је као узрок смрти за многе изненадне мртве дјеце, као и за друге изненадне смрти [32].

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». Након овог објашњења дошло је до наглог смањења учесталости ове дијагнозе у потврдама о смрти. Као таква, дијагноза гушења под покривачем постала је чешћа [цит. на 19].

Дакле, историја проучавања изненадне смрти дојенчади на много начина представља парадигму могућих заблуда у медицини. Овде приказане погрешне представе могу нам послужити као упозорење, тако да нове теорије о појавама досад неразумљивих болести, бар критички проверавају да ли оне одговарају већ познатим епидемиолошким и морфолошким карактеристикама ових болести, и не дозвољавају да нова теорија буде тако импресивно разумна. заваравајте себе.

МОДЕРНИ ПАТОФИЗИОЛОШКИ МОДЕЛИ, ПОКУШАЈУЋИ ДА ОБЈАШЊУЈУ МЕМОРАБИЛНУ СМРТИ

Упркос значајном повећању знања о изненадној смрти дојенчади, морамо са незадовољством рећи да смо у нашем истраживању узрока и патогенезе још увијек далеко од њеног каузалног објашњења. Покушајмо критички расправити из мноштва хипотеза патогенезе СИДС-а неке од њих, укључујући и оне које су већ утицале на практичну активност.

Хипотеза о апнеји заснива се на поруци из 1972. године, у којој се код 5 беба апнеја описује у сну који траје више од 20 секунди. Двоје од ове деце касније је умрло са дијагнозом СИДС-а. Били су браћа и долазили су из исте породице, која је имала још три случаја СИДС-а у историји. Закључено је да је дуготрајна апнеја важан елемент у патогенези СИДС-а и да се тиме правовремено препознаје циљана превенција СИДС-а [47]. Ова хипотеза је брзо прихваћена и довела је до увођења праћења дисања као методе скрининга.

Само 20 година касније, испоставило се да су оба пацијента, на којима је заснована хипотеза, убијена од њихове мајке, а описана апнеја код ове деце никада није била објективно потврђена. Хипотеза апнеје истовремено је значајно изгубила у кредибилитету са својим практичним последицама, првенствено у вези са употребом полисомнографског мониторинга за превенцију СИДС-а. Осим тога, хипотеза о апнеји није одговарала аутопсији жртава СИДС-а: више од 90% ове дјеце имало је петехије на тимусу, перикардију и / или плеуру. У експериментима на животињама, петехије се никада нису појавиле са медицински индукованом парализом дисања, већ су се појавиле само након јаких флуктуација унутар алвеоларног притиска у вези са хипоксијом, као што се обично развија у оквиру опструкције горњих дисајних путева [35].

У Међународној класификацији болести Кс ревизија у одјељку под шифром Г 47.3, налази се “Дјечија апнеја за вријеме спавања”. Овај термин се односи на централну или опструктивну апнеју, која се посматра код деце током спавања. Постоје 4 варијанте овог синдрома: апнеја у прематуритету (због изражене незрелости респираторног система), очигледна животно опасна епизода, о којој ће се детаљно дискутовати у посебном делу овог прегледа, апнеја у раном детињству, синдром опструктивне апнеје.

Синдром апнеје представља респираторни застој изнад физиолошке норме (апнеја за вријеме спавања траје 9-12 секунди сматра се патолошком). Такође се сматра патолошким:

  • физиолошка апнеја која се често јавља,
  • комбинација апнеје (физиолошке и патолошке) са периодичним дисањем (3 или више епизода респираторног застоја у трајању од 3 или више секунди, наизменично са периодима нормалног дисања, у трајању од 20 или мање секунди),
  • комбинација апнеје са плитким дисањем (хиповентилација у комбинацији са брадикардијом), апнеја са убрзаним дисањем (хипервентилација),
  • апнеја спавања са продуженим периодичним дисањем (више од 12-15% времена спавања у превремених и више од 2-3% у трајању).

Синдром продуженог КТ интервала

Светско искуство у клиничкој кардиологији показује да срчане аритмије заузимају посебно место међу факторима ризика за "изненадну кардиогену смрт". Међу њима, предност се даје аритмијама у продуженом КТ - интервалном синдрому [3, 6].

Први пут 1957. године, Јервелл А., Ланге-Ниелсен Ф. описао је случајеве конгениталне глувонеме, комбиноване са функционалним срчаним поремећајима, продужавањем КТ-ЕКГ интервала и епизодама несвестице, често завршавајући изненадном смрћу код деце у првој деценији живота. Романо Ц. ет ал. (1963) и Вард О. (1964), независно један од другог, описали су сличну клинику која комбинира продужење ЕКГ интервала КТ-а са поремећајима срчаног ритма и епизоде ​​синкопа код дјеце без оштећења слуха. За дијагнозу урођених облика издуженог КТ-интервала у случају граничног продужења КТ-интервала и (или) одсуства симптома, Сцхвартз је 1985. предложио скуп дијагностичких критерија [44]. "Велики" критеријуми су продужење коригованог КТ интервала (КТ> 440 мс), историја епизода епизоде ​​и присуство продуженог синдрома КТ интервала код чланова породице. "Мали" критеријуми су конгенитална неуросензорна глухоћа, епизоде ​​алтернације Т-таласа, спор број откуцаја срца (код деце) и патолошка вентрикуларна реполаризација. Године 1993. ови критерији су ревидирани узимајући у обзир зависност трајања КТ интервала од пола пацијената. Највећа дијагностичка вредност има значајно продуљење КТ интервала, пароксизми вентрикуларне тахикардије торсаде де поинтес и епизоде ​​синкопа [41].

Тренутно, бројне студије потврђују да је конгенитални синдром дугог КТ интервала генетски хетерогена болест, у литератури је описано око 180 мутација, које су локализоване у шест гена лоцираних углавном на три хромозома 7, 11 и 3. Један ген кодира натријум канал (СЦН5А), два гена кодирају калијумове канале (ХЕРГ и КвЛКТ1), а два су модулатор калијумовог канала минК (КЦНЕ1, КЦНЕ2). Познавање специфичних гена и дефеката гена је од клиничког значаја: дефекти гена доводе до повећања функције (СЦН5А) или до смањења функције (ХЕРГ, КвЛКТ1) канала и стога могу одредити одговарајућу терапију [23, 46].

Постоје три главне врсте мутација у генима ЛКТС1, ЛКТС2 и ЛКТС3. Два од њих, ЛКТС1 и ЛКТС2, су повезани са мутацијама у генима који кодирају протеинске подјединице калијумових канала. Трећа опција ЛКТС3 је повезана са оштећеном функцијом натријумових канала. Због чињенице да се мутације јављају у генима који кодирају протеине ионских канала, синдром издуженог КТ интервала се назива јонска каналопатија. Постоје докази о најчешћој појави клиничких симптома синдрома продужења КТ-интервала (синкопа, застоја срца, изненадне смрти) током вјежбања - са ЛКТ1 облицима, током сна - са ЛКТ2 и ЛКТ3 облицима. У 46% случајева носиоци ЛКТС2 гена имају тахикардије, изазване оштрим звуковима. Изненадна смрт током сна чешћа је код ЛКТ3 облика КТ-интервалног продужења синдрома [45].

Претпоставка да су барем неки од случајева СИДС-а били повезани са интрацардијалним оштећењем провођења узбуђења настали су прије око 30 година [43]. Ова хипотеза је одлучно потврђена 1998. године, када су објављени резултати проспективног (скоро 20-годишњег) ЕКГ истраживања 34.442 новорођенчади. Од 24 следећих случајева СИДС-а у овој популацији, 12 КТ-интервала је продужено. Одавде је израчунат пораст ризика од 41 пута са овим синдромом [42].

Као практична последица поменуте студије, у неким земљама уведен је ЕКГ скрининг свих новорођенчади, а деца са продуженим КТ интервалом добијају бета блокатор током прве године живота. Питање које су нуспојаве повезане са опасношћу предозирања овим методом превенције остаје неријешено. Значајан аргумент против овог приступа је патомеханизам повезан са КТ хипотезом, то јест, Тор-садес-де-поинт вентрикуларна тахикардија праћена вентрикуларним подрхтавањем, што није уочено ни у једној смрти од СИДС-а под контролом контроле [33]. Могуће је да се овај узрок смрти догоди у неким случајевима СИДС-а.

Смањена перфузија можданог стабла

Сатернус [38] је 1985. године изнио хипотезу да положај на абдомену и повезано окретање главе на његовој страни могу узроковати компресију а. Вертебралиса са накнадним смањењем перфузије можданог стабла, због чега централна апнеја може бити фатална. Међутим, увођење доплер сонографије као методе скрининга у идентификацији деце са ризиком од СИДС-а чини се преурањеним. У односу на хипотезу, међутим, речено је да је у недавној анализи ситуација откривања 246 случајева СИДС-а иу 56 контролних случајева са другим узроцима смрти у обје групе, једнако висок удио (40% насупрот 41%) дјеце откривен са ротираном или проширеном главом. [22].

Дакле, ова хипотеза још није довољно утемељена да би се наставило са било каквим практичним акцијама, као што је ултразвучни скрининг (са могућом значајном анксиозношћу родитеља с абнормалним резултатом).

Поремећај реакције буђења и "задржавање" дисања

Приликом анализе праћења срчане активности и респирације забиљежене за вријеме умирања дјетета, испоставило се да је у 7 од 9 случајева примарни аларм узрокован полако прогресивном брадикардијом. Скоро у исто време дошао је и дах.

Продужена апнеја се појавила, напротив, најчешће неколико минута касније. Будући да се "граббинг" дисање јавља само са артеријским пО2 30%), следећи АЛТЕ треба очекивати за неколико недеља [53].

Међутим, када је ријеч о кориштењу кућних монитора у дојенчади, још увијек нема препорука које би се темељиле на објективним подацима о превенцији СИДС-а. У најмању руку, можемо очекивати побољшање у могућностима надгледања куће уз помоћ најновије генерације инструмената који су још увијек у клиничким испитивањима. Након детаљне консултације о коришћењу монитора, родитељи треба да буду обучени за оживљавање.

Трајање кућног праћења углавном зависи од способности родитеља. Пошто само неколико недеља након развоја угрожавајуће ситуације, вероватноћа рецидива постане веома мала, чини се разумним да се врши кућни мониторинг 3 месеца након последњег практично угрожавајућег догађаја [9, 34].

Привидне епизоде ​​опасне по живот у раном детињству нису неуобичајене и треба их схватити озбиљно. У многим случајевима препоручује се да се врши диференцијална дијагностика у стационарним условима. Код 50-70% деце са таквим епизодама могуће је утврдити узрок и спровести одговарајућу терапију [9].

Будући да концепт "изненадне смрти дојенчади" није монокузалан, развој превентивних концепата је приличан изазов. Примарна превенција изненадне смрти дојенчади је усмјерена на здраво понашање цијеле популације, док секундарна превенција, кроз одговарајуће мјере, открива поједине предиспониране појединце и ограничена је на рекреативне активности у овој групи. Треба напоменути и појам терцијарне профилаксе: он већ лечи болесну особу да би спречио настанак компликација његове болести. Оваква испадне услед изненадне дечије смрти због њене коначности.
Историју педијатрије карактерише чињеница да више него у другим дисциплинама прати стратегију примарне и секундарне превенције.

Принципи за спречавање изненадне смрти дојенчади

Узроци синдрома изненадне смрти дојенчади

Проучавање проблема синдрома изненадне смрти дојенчади траје већ неколико деценија, али још увијек нема јасног објашњења узрока ове појаве. Теорије од историјског значаја укључују објашњење механизма синдрома изненадне смрти дојенчади случајним (случајним) гушењем (када је беба у родитељском кревету, ненамјерним дављењем постељином), компресијом трахеје увећаним тимусом (астхма тхимицум), лимфно-хипопластичном дијатезом лимпхатицус).

У садашњем стадијуму дечје неурологије, синдром изненадне смрти дојенчади односи се на поремећаје спавања (парасомније). Једна од хипотеза која објашњава патогенезу синдрома изненадне смрти дојенчади сматра се апнеја за вријеме спавања. У категорију деце са повећаним ризиком од апнеја у сну спадају превремено рођене бебе са незрелим респираторним системом.

Искуство кардиологије указује да међу узроцима изненадне срчане смрти, поремећаји срчаног ритма (аритмије) играју водећу улогу. Велика студија, која је трајала 20 година, показала је да присуство издуженог КТ интервала према подацима ЕКГ-а повећава ризик од изненадне смрти дојенчади 41 пута. Практична последица овог открића био је ЕКГ скрининг новорођенчади у неким земљама, према резултатима којих се бета-блокатори прописују за децу са конгениталним синдромом дугог КТ и повећаним ризиком од СИДС-а.

Једна од хипотеза која објашњава синдром изненадне смрти дојенчади је претпоставка да положај успаваног дјетета на абдомену са главом окренутом на страну узрокује компресију вертебралне артерије, смањење перфузије можданог стабла и смрт од централне апнеје. Аутори ове хипотезе предлажу да се УСДГ екстракранијалних судова користи као метод скрининга за идентификацију деце са ризиком од синдрома изненадне смрти одојчади.

Теорија поремећаја реакције буђења и неефикасност "хватања" дисања као одговора на хипоксију и хиперкапнију детета још увек није недвосмислено објашњена. Можда је рјешење синдрома изненадне смрти дојенчади у кршењу регулације сна, респирације и температурне хомеостазе од стране неуротрансмитера серотонина.

Присталице других хипотеза покушавају да објасне патогенезу синдрома изненадне смрти дојенчади са вишком ендорфина, дефектима у бета-оксидацији масних киселина, недовољном зрелости кардиореспираторне контроле централног нервног система, итд. Неки аутори сугеришу да је синдром изненадне смрти детета екстремна манифестација граничних стања код новорођенчади и одојчади који се могу појавити када су изложени минималној тежини неспецифичних фактора.

Упркос многим хипотезама, ниједна од њих не може послужити као универзално објашњење феномена синдрома изненадне смрти дојенчади. Ипак, дугорочна опажања откривају низ фактора који значајно повећавају ризик од синдрома изненадне смрти дојенчади код новорођенчади. То укључује млађу доб мајке (испод 20 година), вишеструке трудноће, прерано рођење, превремено рођење дјетета и тјелесну тежину мању од 2500 г, спол мушког дјетета, умјетно храњење, спавање на желуцу и на мекој површини, прегријавање тијеком спавања, пушење кућа, итд.

Што се тиче повећања ризика од синдрома изненадне смрти дојенчади када дијете спава са својим родитељима, нема дефинитивног одговора. Већина истраживача има тенденцију да у заједничком сну види фактор у превенцији синдрома изненадне смрти дојенчади тако што синхронизује дисање и откуцаје срца детета са дисањем и откуцајем срца мајке, као и способност мајке да брзо реагује на респираторну депресију код детета. С друге стране, вјероватноћа синдрома изненадне смрти дојенчади се повећава због опасности од претераног скривања и прегријавања дјетета, спавања на меком јастуку итд.

Супротно заблудама, профилактичка вакцинација дјеце није узрок синдрома изненадне смрти дојенчади.

Синдром абортивне изненадне смрти дојенчади

За дојенчад која су преживјела очигледну животну опасност и преживјела у раном дјетињству, користи се концепт абортивног синдрома изненадне смрти дојенчади или СИДС-а. Карактеристични знаци очигледне по живот опасне епизоде ​​су изненадни респираторни застој, бледо или цијанотично обојење коже, хипотензија, или хипертоничност мишића који се јављају код детета без очигледног разлога, са потпуним благостањем. Очигледне епизоде ​​опасне по живот током првих месеци живота јављају се у 0,6% беба.

У 50-70% случајева код такве деце могуће је идентификовати корелацију очигледне по живот опасне епизоде ​​са било којим патолошким стањем: конвулзивни синдром, миопатија, инфекције респираторног тракта, гастроезофагеална рефлуксна болест, конгениталне малформације метаболичких болести, итд. синдром изненадне смрти дојенчади, потребно је спровести свеобухватно истраживање уз учешће различитих педијатријских специјалиста: педијатра, педијатријског неуролога, педијатријског кардиолога, педијатријског гастроентеритиса ролога, детского пульмонолога, детского отоларинголога и др. Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития синдрома внезапной детской смерти

Недостатак поузданих сазнања о узроцима синдрома изненадне смрти одојчади омогућава процену степена ризика искључиво статистичким методама. Дакле, за идентификацију дјеце у ризику, предложена је таблица резултата СИДС-а Магдебург, која наглашава старост мајке, тежину новорођенчади при рођењу, положај дјетета у сну, значајке постељине, пушење мајке, трајање дојења као критерије.

Међу објективним методама за идентификацију дјеце у ризику од развоја синдрома изненадне смрти дојенчади, нису први ЕКГ и полисомнографија.

Алгоритам који је предложио И.А. Келмансон садржи 6 клиничких и 12 морфолошких знакова, који омогућују постморталну диференцијалну дијагнозу синдрома изненадне смрти дојенчади и болести које угрожавају живот, те је од интереса за патологе.

Шта је СИДС, узроци

Синдром изненадне смрти дојенчади (СИДС) је трагични феномен који још није у потпуности проучен. Термин је уведен 60-их година 20. века, али су чак и раније смрти беба описане под необјашњивим околностима. Током осамдесетих година покушали су проучити факторе који утичу на настанак овог синдрома и његову превенцију. СИДС се назива такозвана дијагноза изузетка.

Узрок смрти одређен је историјом развоја детета и болести, према резултатима обдукције. Међутим, у неким случајевима, деца која се нормално развијају иу складу са годинама, која немају хроничне и друге болести, унутрашње патологије, изненада умиру. Када се отварају узроци који су довели до смрти, такође се не може утврдити. Такви случајеви се уједињују под именом синдром изненадне смрти. Друго име је “смрт у колевци”, што је чешће међу родитељима, јер смрт дјетета настаје током спавања.

У већини случајева нађени су знаци кроничног кисиковог гладовања. Који фактори доводе до изненадне смрти остају отворени, међутим, идентификовани су придружени узроци који представљају ризик за новорођенчад.

Фактори ризика СИДС-а

У истраживању случајева СИДС-а откривен је низ фактора који доприносе његовој појави (фактори ризика):

  • положај за спавање на стомаку
  • Користи се за бебе меке постељине: душек, јастуци, ћебад,
  • прегревање дјетета (употреба памучних покривача или претјераног загријавања у соби),
  • недоношчад (што је мања гестацијска старост бебе, већи је ризик од СИДС-а),
  • ниска порођајна тежина,
  • вишеструка трудноћа,
  • велики број трудноћа у мајци и кратки интервали између њих,
  • случајева СИДС-а или мртвог рођења претходно рођене деце ових родитеља,
  • касни почетак или одсуство медицинског надзора током трудноће,
  • анемија и хипоксија,
  • недавна болест дјетета
  • старост мајке испод 17 година,
  • пушење, употреба дроге или алкохола од стране мајке,
  • лоши економски или социјални услови у породици (пренатрпаност стана, недостатак редовне вентилације, пушење чланова породице, незапослени родитељи, недостатак знања о бризи о беби),
  • рођење самохране мајке,
  • депресија код мајке у постпорођајном периоду.

Желео бих да посебно истакнем опасност од смрти у колевци због пушења родитеља. Истраживања су показала да би, ако труднице нису пушиле, број СИДС-а пао за 40%. Активно и пасивно пушење током трудноће и након рођења је опасно. Чак и пушење у суседној соби је штетно ако је прозор отворен или је вентилатор присутан.

Оштећена респираторна функција

Током спавања јавља се нормална повремена респираторна дисфункција, а дисање престаје на кратко. Као резултат овог заустављања респираторне активности, у крви се формира недовољна количина кисеоника (хипоксемија), која нормално узрокује узбуђење и враћање дисања. Ако се не појави респираторни опоравак, дијете умире.

Због незрелости регулаторних механизама, краткотрајни респираторни застој (апнеја) код беба није неуобичајен. Али ако има више од једног сата таквог кашњења у дисању, а трају дуже од 10-15 секунди, одмах треба да контактирате педијатра.

Цардиац Дисруптион

Неки научници сматрају да водећи фактор у СИДС-у није апнеја, односно срчана аритмија, срчани застој (асистолија). Фактори ризика за ове научнике називају поремећаје срчаног ритма типа екстрасистола и блокада на електрокардиограму, смањење броја контракција срца за мање од 70 у 1 минуту (брадикардија), што често мијења срчани ритам.

У прилог овој теорији, научници су открили да су у неким случајевима открили СИДС мутације гена одговорног за структуру натријумских канала у срчаном мишићу. Промена ових структура доводи до поремећаја срчаног ритма.

Поремећаји срчаног ритма до краткотрајног престанка рада срца могу се приметити и код здраве деце. Али ако се таква престанка види код бебе, треба одмах да се консултујете са својим лекаром и прегледате дете.

Промене у можданом стаблу

И респираторни центар и вазомоторни центар који су одговорни за рад срца налазе се у медугли облонгати. У студијама су у неким случајевима идентификоване повреде синтезе ензима, формирање ацетилхолинских рецептора у ћелијама медулле облонгата када су изложени дуванском диму или његовим компонентама. Ове промене доприносе настанку СИДС-а.

Код неке деце, жртве СИДС-а, идентификоване су структурне лезије и промене у ћелијама у трпезарији мозга, које су настале у феталном развоју услед хипоксије.

Ултразвучна ехографија која је изведена на дјеци која су спашена након престанка дисања, открила је у 50% случајева патологију артерија које обезбјеђују доток крви у мозак. Ово може указивати на кршење церебралне циркулације, што је био узрок СИДС код неке деце.

Поремећај циркулације се јавља у вези са компресијом артерије на одређеном положају главе бебе. Пошто мишићи врата још нису довољно развијени, дете не може окренути главу. Тек када дете достигне четири месеца, беба је рефлексно претвара у безбедан положај.

Доток крви у мозак се погоршава када беба спава на својој страни, али проток крви до мозга у положају детета на стомаку се још више смањује. У студијама у таквим ситуацијама, примећен је слаб пулс и отежано дисање.

Потврда да се СИДС развија као резултат снажног стреса за тело детета је читав низ патолошких промена које се налазе у свим апсолутно жртвама синдрома.

То су такве промене као: мала крварења у тимусној жлезди, плућа, понекад у спољашњу мембрану срца, трагови улцерације слузокоже дигестивног тракта, наборане лимфоидне формације, смањење вискозности крви. Сви ови феномени су симптоми неспецифичног стресног синдрома.

Клиничке манифестације овог синдрома су симптоми као што су цурење из носа, исцједак из очију, повећани тонзиле, јетра и слезина, осип и губитак тежине. Ови симптоми се јављају 2-3 недеље пре СИДС-а у 90% деце. Међутим, многи истраживачи их не сматрају релевантним за каснију смрт. Вероватно је стрес у вези са било каквим оштећењем у развоју детета и доводи до тужних последица.

Имунолошка теорија и инфективни механизам СИДС-а

Већина деце која су изненада умрла, током недеље или последњег дана свог живота, имала је неку врсту инфекције. Деца су прегледала лекар, неки су добили антибиотике.

Заговорници ове теорије сматрају да микроорганизми излучују токсине или цитокинине који узрокују кршење обрамбених механизама у тијелу (на примјер, буђење из сна). Као резултат тога, присуство фактора ризика када дође до инфекције се погоршава. Токсини микроорганизама (Стапхилоцоццус ауреус најчешће изоловани постхумно) изазивају и појачавају упални одговор. И тело детета још увек није у стању да регулише сопствене реакције одбране.

Други истраживачи су упоредили типове антитела са микроорганизмима код деце која су умрла из различитих разлога и од СИДС-а. Откривено је да је значајан број деце која су умрла у колевци имала ИгА антитела на токсине ентеробактерије и клостридије. Здрава деца такође имају антитела на ове микроорганизме, али и других класа (ИгМ и ИгГ), што указује на имунолошку одбрану организма против овог токсина.

Добијени подаци омогућили су истраживачима да закључе да такви токсини делују на сву децу, али фактори ризика (прегревање, излагање компонентама дуванског дима и др.) Доводе до кршења механизама одбране. Као резултат, комбинација инфекције и фактора ризика доводи до смрти.

Недавно су објављени извештаји о откривању СИДС гена у проучавању ДНК здраве деце и беба које су умрле од СИДС-а. Показало се да се ризик од изненадне смрти дојенчади повећава троструко код дјеце са мутираним (дефектним) геном који је одговоран за развој имунолошког система. Међутим, научници верују да је присуство таквог гена фатално ако постоје други фактори, то јест, само у вези са њима.

Бројне студије показују да узрочник пептичког улкуса (Хелицобацтер пилори) може бити узрок СИДС-а. Овај закључак је оправдан чињеницом да се овај микроорганизам чешће излучује у ткивима желуца и респираторног тракта код деце која су умрла од СИДС-а, у поређењу са онима који су умрли од других узрока. Ови микроби могу изазвати синтезу амонијака, који узрокује респираторну инсуфицијенцију и СИДС. Вјерује се да ако дијете аспирира (удахне) одређени број клица које се налазе у бљувотини, амонијак се апсорбира у крв и узрокује респираторну инсуфицијенцију.

Да ли је повијање фактор ризика?

Мишљења стручњака се разликују. Неки од њих сматрају да је потребно повити бебу, јер неће моћи да се преврне и покрије главу ћебетом, што значи да је ризик од СИДС-а мањи.

Присталице супротног мишљења тврде да повијање омета развој физиолошке зрелости бебе. Због уског повијања постоје ограничења у кретању (дијете не може прихватити удобан положај), што ремети процесе терморегулације: повећава се пријенос топлине тијела у свом исправљеном положају.

Дисање је ограничено, што значи да повијање повећава ризик од упале плућа и СИДС-а, а касније се дечји говор погоршава. Са чврстим повијањем, беба ће имати мање интиман контакт са мајком, што је такође важно за његов развој.

Да ли ће избегавање лутке СИДС-а?

Према неким истраживачима, да би се смањио ризик од СИДС-а, може доћи до лудила када беба спава и ноћу. Стручњаци објашњавају овај ефекат чињеницом да ће круг дуде помоћи у продирању ваздуха у респираторне органе детета чак иу случају када случајно покрије главу ћебетом.

Боље је да почнете да користите дуду у старости од једног месеца када је дојење исправљено. Али, ако се дете одбије, не треба да се истрајава, не жели да узме дуду. Неопходно је постепено одбити дијете од дуде, у доби до 12 мјесеци.

Да ли је спавање са мајком на сигурном?

Заједнички сан бебе са мајком (или са оба родитеља) је такође двосмислено интерпретиран од стране различитих научника. Наравно, такав сан доприноси дужем дојењу. Студије су показале смањење случајева СИДС-а за 20% када се дијели са родитељима. То се може објаснити чињеницом да осетљиви организам новорођенчета синхронизује откуцаје срца и дисање са мајком.

Поред тога, мајка у сну подсвесно контролише спавање детета у близини. Ризик од изненадне смрти је посебно повећан када, након гласног плача, беба заспи чврсто. Током овог периода, безбедније је да дете не буде изоловано у свом креветићу, већ да буде поред мајке, која ће приметити престанак дисања и помоћи ће благовремено.

С друге стране, ризик од СИДС-а значајно расте са заједничким спавањем ако родитељи пуше. Чак и ако не пуше у присуству детета, онда током спавања ваздух у ваздуху који издаје пушач производи компоненте које су део дуванског дима, које су толико опасне за бебу. Исто се односи и на употребу алкохолних пића и опојних дрога, када се повећава опасност за дијете да га сломи један од родитеља који тешко спавају. Не злоупотребљавајте духове ако спавате са својим дететом.

Ризик повезан са спавањем у зглобовима такође се повећава ако се беба роди током трудноће до 37 недеља или са тежином до 2,5 кг. Не бисте требали спавати са својим дјететом ако мајка узима лијек који изазива поспаност или се осјећа јако уморно. Зато је најсигурније да се након храњења беба стави у креветац који се налази у спаваћој соби мајке, поред њеног кревета.

Шта би требало да буде кревет детета? Како најбоље то поставити за спавање?

Најбоље је поставити креветац у мајчину собу, али не близу радијатора, камина или гријача како би се спријечило прегријавање дјетета. Душек треба да буде чврст, раван. На мадрацу можете положити крпу, на врху - добро поравнан лист. Боље је не користити јастук. Кревет мора бити тако чврст да глава детета не оставља трагове.

Дека у хладној сезони треба да буде вунена, а не перо или вунена. Немојте користити термални покривач. Покријте дете деком не би требало да буде више од рамена, тако да беба не случајно покрије главу. Дете треба да се одмара са ногама на доњој страни кревета.

Када користите врећу за спавање, потребно је да је одаберете строго у величини тако да дијете не може ући у њу. Температура у соби детета не би требало да пређе 20С. Када се беба прегреје, контрола мозга над радом респираторног центра се погоршава.

Да бисте били сигурни да беба није хладна, додирните му стомак, а не руке или ноге (они су хладни, чак и ако је беба топла). По повратку из шетње, скинујте бебу, чак и ако се истовремено пробуди.

Стављање бебе на спавање мора бити само на леђима. Да би се спријечила регургитација и накнадна аспирација (удисање) повраћања у положај на леђима, потребно је држати дијете прије полагања 10-15 минута у вертикалном положају. То ће му помоћи да се повуче из желудачног ваздуха који је прогутао са храном.

У положају на абдомену, ризик од СИДС-а расте због неколико разлога:

  • спавање је дубље (како се праг буђења диже),
  • плућна вентилација је нарушена, што је посебно важно за децу од 3 месеца старости, када рефлекси који промовишу вентилацију слабе,
  • може постојати неравнотежа између симпатичког и парасимпатичког нервног система,
  • физиолошка контрола рада срца, плућа и вегетативних функција (укључујући буђење током спавања) слаби.

Посебно је опасна позиција на стомаку за децу која обично спавају на леђима и ненамерно се преврћу на стомак у сну. Деца која воле да заспе на стомаку треба да се стављају на леђа након што заспу. Положај са стране је такође мање сигуран него на полеђини. Не стављајте меке играчке у креветац.

У другој половини живота бебе, када се може преврнути у кревету, може му се дозволити да заузме удобан положај за вријеме спавања. Али ти још увек мораш да га ставиш у кревет на леђима. Ако је дијете на стомаку, боље га је окренути на леђа.

Иако се изненадне смрти чешће јављају ноћу и рано ујутро, дијете не треба оставити без надзора и током сати спавања. Преносна колевка је погодна јер мајка може обављати кућне послове и бити у истој просторији са успаваном бебом.

Да ли ће беби монитор помоћи?

Савремене методе упозоравања на трагедију нуде посебне уређаје (мониторе) за праћење даха или заједничког са дахом и откуцајима срца од тренутка рођења и до годину дана. Монитори су опремљени системима упозорења који се активирају када заустављате дисање или поремећаје срчаног ритма.

Ови уређаји не могу спријечити или заштитити дијете од СИДС-а, али ће дати аларм и родитељи ће моћи пружити правовремену помоћ дјетету. Такви монитори су посебно важни за дјецу која су под повећаним ризиком од СИДС-а, или ако дијете има проблема са дисањем.

Мајчино млеко или вештачка млечна формула?

Истраживања многих аутора потврдила су важност дојења за превенцију СИДС-а: дојење само до 1 мјесеца повећало је ризик од СИДС-а 5 пута, дојење само до 5-7 тједана - 3,7 пута. Када се деца мешовитог храњења ризик од изненадне смрти није повећао.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

Изненадна смрт за бебу испод једног месеца није типична. Најчешће се то догађа од другог до четвртог мјесеца живота (најчешће у 13. тједну). 90% смртних случајева у креветићу се дешава пре шест месеци. Након што дијете наврши годину дана, случајеви СИДС-а су изузетно ријетки, иако су случајеви изненадне смрти описани у практично здравих адолесцената (када трче, на сатовима физичког васпитања и чак у мировању).

Како помоћи дјетету?

У случају изненадног прекида дисања код детета, треба га брзо ухватити у руке, извршити енергично кретање прстију дуж његове кичме од дна према горе, масирати његове ушке, ручке, ноге и протрести дијете. Обично се дисање враћа након тога.

Ако је дисање и даље одсутно, одмах треба позвати хитну помоћ, а без губљења времена, прије доласка лијечника, обавити умјетно дисање и масажу срца за дијете. Вјештине у њиховом понашању требају бити власништво сваког родитеља.

Наставак за родитеље

Нажалост, немогуће је потпуно елиминисати могућност изненадне смрти дојенчета, јер узроци његовог настанка нису у потпуности схваћени. Али како би се смањио ризик од "смрти у кревету" може и треба бити.

Значајан степен ризика од изненадне смрти нерођеног детета лежи мајку током трудноће. Лоше навике (пушење, употреба дроге и алкохола), занемаривање медицинског надзора током трудноће доводи до промјена у фетусу, што онда може изазвати СИДС.

Британски педијатри сматрају да је непажња и немар у питањима бриге о дјеци један од главних (60%) и важних узрока смрти дјетета у колијевци. То потврђује и чињеница да се 50% изненадне смрти дјеце дешава викендом или празницима, када се родитељи опуштају и забављају.

У социјално угроженим породицама, низак ниво образовања, недостатак знања и непоштовање основних правила за бригу о дојенчади. Родитељи би требали бити свјесни СИДС-а и уложити све напоре да смање ризик од његовог појављивања.

Улога апнеје и хипоксије у СИДС-у

Неколико анатомских и физиолошких података потврђује улогу апнеје (зауставити дисање) у СИДС-у.

У једној студији анализирани су подаци од 6 беба код куће. Од 6 смртних случајева, 3 су приписана ЦБЦМ-у. Код свих пацијената са СИДС-ом примећена је брадикардија (смањена срчана контрактилна активност), која је претходила или се десила истовремено са централном апнејом, 1 је имао тахикардију (повећану фреквенцију срца) пре брадикардије. Један пацијент је показао полагано смањење срчаног ритма око 2 сата пре смрти.

Опћенито, апнеја се може класифицирати у следећа три главна типа:

  • централна или дијафрагмална (тј. нема напора током дисања),
  • опструктиван (обично због опструкције горњих дисајних путева),
  • микед

Док кратка централна апнеја (

Неправилно организован сан детета, лежи на стомаку

Спавање детета у првим месецима живота на стомаку је главни фактор ризика, кажу педијатри. Подаци се заснивају на запажањима из последње деценије 20. века. У Сједињеним Државама и европским земљама, након званичног признања правила да се новорођенче мора положити на леђа, а не на стомак, смртност се смањила за 2 пута. У ДДР-у, напротив, деведесетих година прошлог века, бебе су почеле да се полажу на стомак, пратећи стари пример западноевропских земаља, а изненадна смрт новорођенчади из непознатих разлога се повећала.

Пажња: Постоје стања у којима је стављање бебе на леђа контраиндиковано. На пример, са честом регургитацијом, садржај желуца може ући у респираторни тракт и дете се гуши.

Употреба меких душека, јастука у јаслицама доводи до неугодног положаја главе и врата детета, који још увек није у стању да изабере удобан положај за спавање. Ови фактори могу изазвати депривацију кисеоника (хипоксија).

Покривање бебе треба да буде до грудног коша, да извади руке и тако фиксира ћебе. Ако је дијете покривено тако да му је нос барем дјеломично скривен испод покривача, врло је вјеројатно да ће удисати испушни зрак, што такођер доводи до повећања угљичног диоксида у крви.

Неразвијена терморегулација

Нормална телесна температура код деце током првих месеци живота је испод норме одрасле особе. Можда ћете приметити да она варира у зависности од температуре околине. Претјерано оматање, вансезонска одјећа узрокује прегријавање, што негативно утјече на активност респираторног система и срца, доводи до прекида у раду и узрокује изненадну смрт.

Краткорочни застој дисања (апнеја)

Већина здраве деце доживљава периодично дисање, односно мењање нормалне брзине удисања и издисања са дубоким удисајима и накнадним задржавањем даха од 5 до 15-20 секунди. Понекад, најчешће у сну, постоји значајно повећање времена задржавања даха. Овакав феномен је примећен код превремено рођених беба и пролази самостално у време када су се родиле. У неким случајевима, ова особина се јавља код беба које су на крају рока. Ова деца треба да буду пажљиво посматрана.

Препоручује се употреба респираторних рекордера који емитују звучне сигнале када беба не дише дуже време. Такви уређаји су неопходни за родитеље чија су дјеца имала случајеве апнеје, поремећаја срчаног ритма, губитка свијести.

У већини случајева, са неодређеним узроком смрти дјетета млађег од једне године, биљежи се повећање нивоа угљичног диоксида у крви, што доводи до гладовања кисиком. Разлози због којих дјетета зауставља дах још нису успостављени. Многи лекари, научници и истраживачи су сугерисали да је разлог у незрелости респираторног центра беба у вези са наведеним факторима ризика.

Патолошке промене у мозгу

Нека деца, жртве изненадне смрти, имају промене или лезије одређених делова мозга. То се може десити током пренаталног периода, у време порођаја или током живота бебе. У сваком случају, ове промене изазивају хипоксију.

Често узрок СИДС-а постаје кршење церебралне циркулације, о чему свједоче резултати ултразвука мозга, који држе дјеца која су спашена након престанка дисања.

Имунолошка теорија ГВД синдрома

Нека деца која су изненада умрла или без икаквог познатог разлога су дијагностицирана инфективна болест непосредно пре смрти. То је омогућило да се претпостави да су токсини који су ушли у организам као резултат виталне активности микроорганизама проузроковали поремећаје неких заштитних функција.

Друге студије су откриле у одређеном делу деце која су умрла у колевци, ИгА антитела на токсине, на пример, ентеробактерије и клостридије. Код друге деце која су умрла из утврђених разлога, ова антитела су или потпуно одсутна или су била различите класе - ИгМ и ИгГ, што указује на присуство имунитета од ових токсина.

Наравно, било који токсини имају штетан утицај на тело детета, али у комбинацији са другим факторима (прегревање, неадекватна нега и други) повремено повећавају ризик од смрти детета.

Посљедице злостављања дјеце

Смрт дјеце може настати као резултат намјерног поступања родитеља. Ако су премлаћивања забележена одмах, онда су неке посљедице насилних радњи постале познате тек након обдукције. То укључује, на пример, синдром трешње, код кога долази до оштећења малих крвних судова мозга, намерног или ненамерног гушења.

Други могући узроци

Поред ових, постоје и други фактори који могу довести до смрти у колевци:

  • наслеђе - респираторни хапшење у сну са родитељима, браћом или сестрама бебе,
  • болест жене у периоду ношења детета, конзумирања алкохола или дроге, пушења,
  • интраутерино успоравање раста детета, компликована или дуготрајна порођаја, породна траума, ниска порођајна тежина.

Важно је: Треба напоменути да се више од 60% случајева изненадне смрти дојенчади јавља код дјечака (према подацима из Википедије). Најопаснија старост је 2-4 месеца.

У ствари, постоје многе хипотезе о узроцима ГВД синдрома, али чешће је то комбинација фактора (физиолошке, спољашње, развојне карактеристике и друго). Ниједна од ових хипотеза не даје тачно објашњење и не уједињује најмање половину свих случајева смрти у колевци описаној у медицини.

Како смањити ризик од смртности новорођенчади

Пошто ово стање није проучено и садржи много нејасноћа и несигурности, можемо рећи да су све препоруке превентивне природе и засноване су на дугорочним опажањима. Да би смањили ризик од СИДС-а, лекари саветују да се придржавате следећих правила за бригу о деци:

  1. Обезбедите бебу на леђима. Говоримо о деци која не знају како да се преврну. Ако се беба окреће на стомаку за време спавања (старост након 5-6 месеци), не треба је бескрајно враћати на леђа, већ само пажљивије гледати током сна. Истовремено, педијатри упозоравају да константан сан на леђима може довести до развоја закривљености меких костију лобање (плагиоцефалије).
  2. Суцкинг думми. Ова чињеница није сасвим изучена и по природи је хипотезе. Сматра се да лутка смирује дете, упозорава на апнеју, откуцаји срца током сисања су стабилнији.
  3. Заједнички сан са мајком. То је такође једно од најконтроверзнијих питања која се још проучавају. Утврђено је да постоје земље и културе са ниском стопом изненадне смртности новорођенчади, гдје је уобичајено да дјеца и родитељи спавају заједно. Међутим, постоји висока стопа смрти дојенчади међу културама са сличном праксом заједничког спавања. Овдје је нагласак стављен на чињеницу да, када дијеле сан, бројни фактори могу утјецати на добробит дјетета: мирис дувана или алкохола од родитеља, ризик од случајног прекривања дјетета (“фит”).
  4. Поштовање температуре, без прегревања услед оматања.
  5. Глатка трудноћа, одсуство стресних ситуација.
  6. Недостатак контакта са дуванским димом у детету.
  7. Натурал феединг.

Правилна брига о беби има важну улогу у превенцији. Дете треба да се подвргне превентивним прегледима сваког месеца пре године, где се утврђују индикатори развоја и доносе закључци о могућим ризицима. За сваку болест, беба мора бити показана доктору.

СИДС Превентион

Познати руски педијатар, доктор медицинских наука, И. М. Воронтсов, који се бави узроцима синдрома изненадне смрти дојенчади, у својим радовима даје следеће препоруке:

  1. Покушавам да спавам дете до шест месеци, не на стомаку, већ на леђима, користећи густи душек, али не користећи јастук.
  2. Уместо деке, пожељно је узети посебну врећу за спавање за децу прве године живота, која спречава бебу да се случајно покрије главом.
  3. Када користите деку, беба треба да буде постављена тако да ноге леже на леђима кревета и да није могуће пузати испод ћебета.
  4. Дијете треба полагати у свој кревет, али он би требао спавати у истој соби и близу родитеља око годину дана, тако да чак и ноћу може контролисати своје стање и дисање.
  5. Немојте прегрејавати, али немојте прехладити бебу, проматрајте температуру у дјечјој соби (не изнад + 22 ° Ц), не омотајте или повијте чврсто, тако да можете помицати руке и ноге. Тесно повијање не само да ограницава кретање, вец и стисне унутрасње органе, укљуцујуци плуца, због цега се може развити хипоксија.
  6. Избегавајте пушење у стану у којем дијете живи.
  7. Уклоните све оштре мирисе, гласне звукове, затворите сувише јаку свјетлост, посебно за вријеме спавања дјетета.
  8. Важно је одржавати дојење у периоду од најмање 4-6 месеци старости.
  9. Извршити опћу масажу јачања, гимнастику и учвршћивање.

Нека стања дјетета захтијевају повећану пажњу родитеља. То укључује високу температуру, разне упалне болести (фарингитис, ларингитис, упалу грла и друге), цурење из носа, синуситис, присуство аденоида који отежавају дисање. Важно је посматрати дијете и његов сан након дугог плача или у неуобичајеним увјетима (на примјер, на забави). У присуству алергије код дојенчета, важно је пратити вашу исхрану, избјегавати прашину и полен током полинозе, бити посебно опрезни при увођењу комплементарне хране и избјегавати алергене производе.

Пошто је проблем изненадне смртности новорођенчади неистражен, не може се спречити са 100% вероватноћом. Али, из непознатих разлога можете елиминисати све факторе ризика који су иначе довели до смрти деце.

Фактори ризика за СИДС Измени

Тачни узроци СИДС-а још нису успостављени. СИДС укључују сваку смрт неразумљиве етиологије, која узрокује да неки медицински стручњаци и истраживачи буду критични у изолацији СИДС-а као засебне болести. [2] Ако се открије дио у којем се дјеца шаљу с прелиминарном дијагнозом СИДС-а, открије се болест (урођене малформације, тумори, тешке инфекције - што је око трећине случајева), коначна дијагноза СИДС-а није направљена. [3] Међутим, чак иу случајевима нејасне етиологије, у правилу се налазе знакови хроничне хипоксије. [3]

Протеклих деценија проучавали су факторе који корелирају са синдромом изненадне смрти дојенчади. Питање интеракције фактора је и даље отворено.

Повезани фактори су следећи.

  • Спавање на стомаку (главни фактор ризика који изазива минималну сумњу). Када је званична препорука промењена са „лежала на стомаку“ на „лежање на леђима“ у западноевропским земљама, од 1992. године стопа смртности је смањена за 2-3 пута, слични резултати су добијени у САД и другим земљама. Једина земља у западној Европи у којој је смртност од СИДС-а порасла почетком деведесетих година је територија бивше ДДР, у којој је совјетска медицинска традиција пренета на западноевропске земље и мајке су почеле чешће полагати своју дјецу на стомак. [2] [3]
  • Прекомерна облога, топла одећа. Из тог разлога, педијатри су последњих година званично препоручили коришћење ноћне торбе (стандардизоване отпорности на топлоту) уместо покривача, мада и друга разматрања (акумулација угљендиоксида под покривачем, итд.) Такође могу бити важна. Треба напоменути да се такође не препоручује да се дете хлади у смислу ризика од СИДС-а. [3]
  • Превише мекана постељина (постоље). Посебно, из непознатих разлога (могуће због интеракције фактора), ризик од СИДС-а код дјеце која спавају на каучу је висок. [2] Употреба јастука се не препоручује. [3]
  • Већ се јављају опасни симптоми (безразложно заустављање дисања или срце) код детета или његове браће и сестара. [2]
  • Самохрана мајка млађа од 20 година која није отишла код лекара за антенаталну негу.
  • Мајчина болест током трудноће.
  • Јаз између прве и друге трудноће је сувише мали (мање од 1 године) или су се раније догодили побачаји.
  • Пушење мајки, пијење алкохола или дроге. [2]
  • Комплицирани порођај (са карличном презентацијом плода, ризик се повећава 7 пута).
  • Дуга испорука (више од 16 сати, ризик се повећава 2 пута).
  • Проблеми пренаталног развоја (значајни преокрети нервног система у материци). Када пренатални стрес успорава раст ове деце, мала висина и тежина при рођењу.
  • Недоношчад.
  • Немогућност узимања дојке од мајке.
  • Артифициал феединг. [2]
  • Мушки пол детета (61% случајева СИДС се јавља код дечака). [3]
  • Старост детета (максимални случајеви СИДС-а се односе на старост од 2-4 месеца). 90% у доби од 6 мјесеци. [3]
  • Појављује се чешће у зимској сезони, што се може објаснити инфекцијом људским респираторним синцицијским вирусом [5]
  • Спавање у одвојеним собама са родитељима [2]

Поред ових спољних фактора, студије су приметиле следеће факторе: [6]

  • стабла мозга деце која су умрла као резултат СИДС-а, имала су значајно смањену концентрацију серотонина, триптофан хидроксилазе, кључну серотонинску зимазу,
  • у можданом деблу, повећаном броју серотонергичких неурона,
  • у можданом деблу, редуковане везе серотонинског рецептора 1А,
  • редуковани серотонински транспортер у медули,
  • повећао полиморфизам алелног гена 4 код девојчица и алела 3 код девојчица у моноамин оксидази.

Према томе, аномалије у синтези серотонина оштећују способност детета да нормално регулише буђење и респираторне покрете у случајевима који потенцијално угрожавају његов живот у сну. Такође, примећен је модификовани полиморфизам проинфламаторних цитокина, мала величина доње чељусти.

Фактори повезани са Редукованим СИД Риск Едит

  • Спавање на леђима (спавање на вашој страни је потенцијално опасно [2]). Истовремено, спавање на леђима повећава ризик од позиционе плагиоцефалије. [6]
  • Сосание ночью пустышки [4] . По этому фактору проводится дополнительная проверка достоверности [7] , и есть несколько гипотез, которые имеют ряд слабых мест [2] . Использование пустышки не обязательно является причиной снижения СВДС: возможно, использование пустышки и низкая вероятность СВДС являются следствием другой неизвестной причины. [источник не указан 883 дня]
  • Заједнички сан у истом кревету са родитељима (подаци нису верификовани, детаљније описани у контроверзним чињеницама).
  • Добра пренатална брига за мајку, нема пренаталног стреса.
  • Дете нема контакта са дуванским димом.
  • Дојење. [2] [3]
  • Недостатак прегревања детета током сна.
  • Медицинска нега за дете.

Цонтроверсиал Фацторс Едит

Супротно широко распрострањеним информацијама на интернету [8], студије [2] [3] [4] [9] [10] показују да је дијељење мајке и бебе заједно у једном кревету повезано са повећаним ризиком од СИДС-а.

Међутим, треба имати на уму да интеракција фактора није добро схваћена. Није искључено да коњугативни фактори доприносе повећаном ризику од СИДС-а од заједничког сна: непажња према медицинским препорукама и непажња према дјетету, пушење и конзумирање алкохола код родитеља (духански или алкохолни мирис више погађа дијете ако родитељи спавају у близини и постоји ризик ненамјерно прекривају дијете, сиромаштво (немогућност куповине дјечјег кревета или недостатак простора у соби). [2] На то указују и резултати корелације између заједничког сна и непажње родитеља атсииам. [11]

Постоје културе са наглим смањењем просечног ризика од СИДС-а, где је уобичајено спавати са дететом у истом кревету [2]. Међутим, постоје културе са наглим повишеним просечним нивоом СИДС-а, где је такође уобичајено спавати са децом [2]. Стога, повећани ризик од заједничког спавања није у потпуности објашњен и потребно га је даље проучити.

Истраживања показују да дјеца која умиру као резултат СИДС-а имају дисрегулацију посредовану серотонином (дисрегулација посредована серотонином) аутономног нервног система. Ово повећава рањивост детета на спољашње стресоре, као што је пробушено држање у сну, прегревање. [12]

Према експериментима који су објављени 2012. године, узрок синдрома је одсуство гена АТОХ1 код мртвих појединаца, који кодирају протеин који је одговоран за неуронске везе и пролаз неуронских сигнала који мијењају респираторни ритам током акумулације угљичног диоксида у крви. [13] [14]

Верује се да СИДС може бити узрокован поремећајима у функционисању аутономног нервног система, посебно оних делова који су повезани са дисањем и радом срца (Схааннон & Келли, 1987), посебно недостатак серотонина [15].

1980-их година постојала је хипотеза [16] да су неки случајеви СИДС-а повезани са чињеницом да недовољно развијен возач респираторног ритма, пригушен под утицајем неуспјешног случајног сингуларног стимулуса [17], није у стању да настави кретање. Код одраслих, систем вишеструких покретача респираторног ритма, циркулације крви, итд. Је много сложенији и поузданији.

Акумулација угљен-диоксида у високим концентрацијама. Специфични механизми који заустављају дисање нису познати.

Незрелост респираторног центра, у комбинацији са другим факторима (хладноћа, хипотермија, дим цигарета).

Све горе наведене хипотезе су различите формулације сличних претпоставки.

Вакцинација није фактор ризика. [18]

  • покушајте да бебу спавате на леђима, не на стомаку,
  • ставите дете на дебели душек без јастука,
  • користити посебну врећу за спавање уместо покривача, поштујући режим утврђен у упутству,
  • ако се користи ћебе, ставите дете у подножје кревета (тако да нема где да се попне испод ћебета) [19]
  • да осигура да дијете спава у свом кревету, али у истој соби са родитељима,
  • не прегрејај и не прегријај дијете, немој га повити,
  • не пушити у соби у којој је дете
  • избегавање излагања детета јаким мирисима, звуковима, светлосним подражајима, посебно током сна (укључујући и дневне),
  • настојати сачувати колико год је могуће дојење дјетета најмање 4 мјесеца,
  • проводите одговарајућу масажу, гимнастику и учвршћивање.

У најмању руку, неки случајеви СИДС-а појавили су се као резултат детаљније истраге о убијању дјеце од стране њихових родитеља или ненамјерног наношења смрти, након чега су их криминалци због смрти из непознатих разлога издали и погрешно дијагностицирали као синдром изненадне смрти дјетета [20]. У Сједињеним Државама било је случајева високог профила у којима је било могуће издати до пет убистава властите дјеце као СИДС. Обично, друга смрт детета од СИДС-а у истој породици се сматра сумњивом (али је могуће). Ако је смрт трећа, сматра се невјероватном.

Погледајте видео: PAŽNJA! ŠTA JE SIDS OD KOJEG JE UMRO ŽIKIN SIN Evo koji su uzroci i kako da ga sprečite! (Јун 2019).

Loading...