Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Посљедице развоја хипоксично-исхемијске енцефалопатије код дјеце и одраслих и њихово лијечење

Механизми хипоксије могу бити различити - због недовољног нивоа кисеоника у крви, анемије, поремећаја циркулације и метаболичких поремећаја феталних ткива. Главни потицај за развој патологије су поремећаји циркулације у можданом ткиву дјетета.

Основа процеса хипоксичне исхемијске енцефалопатије код новорођенчади није само успоравање протока крви у централном нервном систему, већ и метаболичких поремећаја и развоја едема можданог ткива. Накнадно повећање интракранијалног притиска доводи до погоршања снаге нервних ћелија и њихове постепене смрти.

Како не препознати болест?

Први симптоми болести обично примећују неонатолози одмах након рођења детета. Оне укључују:

  • недостатак нормалних рефлекса новорођенчета, посебно сисања,
  • касно или слабо плаче детета
  • често плаче
  • продужена цијаноза коже,

Дијагноза постхипоксичне енцефалопатије код новорођенчади може се направити само током првог мјесеца живота дјетета. Знаци и симптоми мождане енцефалопатије су последица депресије ЦНС различитих тежина и оцењују се по степенима озбиљности.

  1. блага озбиљност (обично реверзибилна током неонаталног периода):
  • немиран сан
  • подбрадак,
  • тешкоће у сну
  1. умерено јака (регресија се делимично јавља):
  • слабљење нормалних рефлекса,
  • локалне неуролошке лезије (конвергентна зрикавост, изостављање горњег капка),
  • слабост мишића
  • чести бесплатни крикови,
  1. озбиљан:
  • нападаји
  • недостатак конгениталних рефлекса,
  • смањен крвни притисак и број откуцаја срца,
  • атонија (недостатак тонуса мишића),

Хипоксична исхемијска енцефалопатија код старије деце се манифестује као резултат перинаталне патологије у облику разних неуролошких обољења.

Често се болест клинички испољава и поремећаји других система, као што су пролазна тахикардија, срчане аритмије, цревне колике, повраћање.

Приступи у лечењу енцефалопатије

Тачка примене терапије треба да буде не само узрок (недостатак кисеоника), већ и главни окидачки фактор болести - метаболички поремећаји. У акутном периоду дјеца се смјештају у неонаталне јединице интензивне његе ради 24-сатног праћења стања. Пацијенти се дају:

  • терапија дехидрације - за смањење интракранијалног притиска,
  • инфузиона терапија за нормализацију састава електролита у крви,
  • оксигенација крви
  • корекција протока крви

Важно је! Рани третман одређује повољан исход болести.

У периоду опоравка перинаталне постхипоксичне енцефалопатије, физиотерапије, логопеда и физиотерапије. Такође је неопходна за превенцију дискерцуларног ентсифалопатии.

Исход и прогноза болести

Правилно изабрана терапија помаже у смањењу можданих манифестација и учесталости инвалидности код деце која пролазе аноксичну енцефалопатију.

Блага и умерено тешка тежина имају повољну прогнозу уз правилно прописану терапију. Тешки случајеви енцефалопатије често напредују до фокалних неуролошких поремећаја.

Коначно, треба рећи да је превенција хипоксичне енцефалопатије веома важна и да укључује антенаталну заштиту фетуса, пажљиво лечење рада и трудноћу. Потребно је посветити више пажње фетусу за његово будуће здравље.

Фактори изазивања

Поремећаји циркулације код новорођенчади имају узроке повезане са током трудноће и порода. Здравље мајки у ношењу фетуса је од велике важности. Главни узроци хипоксично-исхемијске енцефалопатије код новорођенчади и дојенчади:

  • компликован ток трудноће мајке: прееклампсија, еклампсија (висок крвни притисак, тешки едеми),
  • рана абрупција плаценте, њено брзо старење, велики број калцификација у својој структури,
  • вишеструка трудноћа,
  • жене које су први пут рођене у доби изнад 35 година,
  • утицај токсичних супстанци на тело трудне жене која ради у опасним индустријама,
  • пушење, употреба супстанци и дрога које садрже алкохол,
  • пренесене вирусне, бактеријске инфекције (АРИ, АРВИ, херпес, рубеола, гљивице),
  • инфекција варичела,
  • погоршање хроничних болести жена (хипотироидизам, дијабетес, панкреатитис, циститис, уролитијаза, пиелонефритис, срчана инсуфицијенција),
  • патологија срца и великих крвних судова у фетусу,
  • инфекција у амнионској течности,
  • повреде, падови за време трудноће,
  • асфиксија рођења
  • двоструко укрштање врата фетуса
  • хитна достава у карлици или трансверзалној презентацији фетуса,
  • воће више од 4 кг,
  • уске карлице жене у порођају,
  • велики губитак крви током порођаја,
  • пребрзо или, напротив, дуготрајан рад,
  • операције током гестације,
  • фетална вуча иза главе,
  • кисиковог изгладњивања фетуса,
  • опасност од побачаја током гестацијског периода (стални тон материце),
  • употреба пинцета, вакуум екстрактор на акушерској помоћи.

Ако постоје знаци интраутерине хипоксије, учесталост пертурбација ће бити мање од 10 пута дневно. После 20 недеља трудноће, трудница би требала да преброји дневне феталне покрете, запише их у табелу. Ако је кретање мање, одмах се обратите лекару.

Етиолошки узроци ХИЕ код одраслих:

  • један ударац
  • инфаркт миокарда,
  • честа несвестица,
  • тровање
  • блокада каротидне или вертебралне артерије путем тромба или емболуса.
  • ларпни енцефалитис.

Клиничке манифестације

Хипоксична енцефалопатија и код детета и код одрасле особе нужно је праћена функционалним поремећајима у мозгу. У зависности од трајања асфиксије и недостатка циркулације, постоје три озбиљности клиничких манифестација:

Иницијални степен Манифестације кисиковог изгладњивања ГМ се одређују одмах након рођења дјетета. Неонатолог процењује стање тела новорођенчета (по Апгар скали, благи ток патологије одговара 6-7 поена). Одмах након рођења, мишићни тонус код детета је веома слаб, примећује се цијаноза назолабијалног троугла. Код дојенчади хипоксична енцефалопатија у овој фази се појављује на следећи начин:

  • хиперексцитабилност нервног система,
  • прекинуо сан
  • конвулзивни покрети руку, ногу, браде, посебно када плаче,
  • регургитација
  • рефлекси су слаби или израженији него код здравих беба. Хипоксична енцефалопатија 1 степен компензује се у првим недељама живота новорођенчета. Неуролошки симптоми се враћају у нормалу. Беба почиње боље да заспи, док је мирно током будности. Дете брзо добија на тежини, добро сише груди.

Енцефалопатија 2 степена. На Апгар скали, стање новорођенчета одговара распону од 5-6 поена. Током аускултације, откуцаји срца су пригушени, број откуцаја срца се повећава или успорава, а рефлекси новорођенчета су депресивни. Рефлекс Моро има само једну фазу, рефлекси сисања и хватања су слаби.

Беба има плаветнило коже током првих 5-10 минута. Након тога се задржава дисколорација коже назолабијалног троугла, руку и ногу. Када плаче, плаветнило коже се повећава. Тремор браде и дршки је снажно изражен током прва 2-3 месеца живота и више. Дјеца се тешко повећавају, слабо спавају, хипертоничност мишића остаје дуго времена.

Патологија 3 степена. Појављује се у тешкој трудноћи (гестоза, абрупција плаценте). Код такве деце при рођењу бележи се заостајање у развоју од 2-4 недеље гестације, дете не плаче, тонус мишића и рефлекси се смањују (нема).

Дисање је слабо или се не чује. Брзина рада срца је мања од 60 или није присутна. Апгар резултат је испод 4-5 поена. Ова деца захтевају реанимацију (индиректна масажа срца, механичка вентилација).

Код одраслих болесника са хипоксијом долази до губитка свијести, поремећаја говора, главобоље, смањења когнитивних функција (нарочито меморије). Код јаког органског оштећења мозга уочавају се:

  • парализа
  • смањење рефлекса тетива,
  • замагљен вид
  • недостатак координације покрета.
назад на индекс ↑

Последице

Код деце са пренаталном хипоксијом у утеро или при рођењу, често се примећују ефекти менталне ретардације и физичке незрелости:

  1. Дијете почиње говорити касно, говор је дуго нејасан.
  2. Постоје потешкоће са социјалном адаптацијом у вртићу и школи.
  3. Код интензивног оптерећења у школи, дијете постаје јако уморно.
  4. Деца се жале на честе главобоље.
  5. Бебе и тинејџери могу да доживе нападе агресије и промене расположења.
  6. Ученици средњих школа пате од васкуларне дистоније, главобоље, честих несвјестица, вртоглавице због прекомјерног рада.

Код одраслих после исхемијског оштећења мозга, неуролошки симптоми могу бити потпуно или делимично одржани током целог живота. Последице почетног степена хипоксичног оштећења мозга са благовременим лечењем могу бити готово у потпуности. Са овом патологијом од посебног значаја је рано започињање терапије.

Већина новорођенчади и одраслих који су подвргнути гладовању кисеоником, уз благовремену помоћ, очекивано трајање живота се не смањује.

Инвалидитет се даје само пацијентима са ограниченим моторичким, менталним активностима у којима не могу радити или учити. У овом случају, пацијент се шаље у клиничку стручну комисију да потврди инвалидност и утврди степен инвалидитета.

Принципи терапије

Циљ лечења хипоксично-исхемијске енцефалопатије је обнављање протока крви и засићење ткива мозга кисеоником. Лечење се врши само под надзором специјалисте у болници, у случају тешке патологије - у јединици интензивне неге, где лекар врши индиректну масажу срца, вештачко дисање и вештачко дисање.

Код лечења перинаталне енцефалопатије (ПЕП) новорођенче се смешта у посебан инкубатор, где се температура одржава на око 37 степени. Главни део инкубатора је подигнут да би се избегло отицање мозга. Следећа терапија се спроводи:

  1. Дјетету се дају ињекције Викасол како би се спријечило крварење.
  2. Да би се смањила вероватноћа церебралних едема, прописују се Ласик, Верохспирон, Манитол.
  3. Ако постоје знаци хидроцефалуса, користите Диацарб.
  4. Интравенска или интрамускуларна ињекција Аевита, витамина Е, цитокрома Ц.
  5. Користити лекове који повећавају проток крви у мозгу: Ацтовегин, Милдронат, Емоксипин (Мекидол), Елкар (Левокарнитин).
  6. Као антиконвулзивна терапија, активно се користи 20% раствор ГХБА Седукен, Пхенобарбитал.
  7. У хипертоничном мишићу прописују се мишићни релаксанти: Мидоцалм, Бацлофен.
  8. Нанесите на стимулацију нервне проводљивости: витамин Б1, Галантамин, Просерин, Дибазол.
  9. Грудницхкам након цуппинг напад хипоксије је прописан лијекови који помажу убрзати провођење нервних импулса: Церебролизат, Глицин, Глиатилин.
  10. Користе се лекови који побољшавају трофизам можданог ткива: Трентал, Цавинтон, Винпоцетине.
  11. Деци су приказана физикална терапија, масажа, физиотерапија.

Хипоксична енцефалопатија код одраслих се третира на исти начин као код мале дјеце. Ефикасност лечења зависи од тежине оштећења мозга и трајања лезије.

Превенција патологије

Да би се спријечио развој хипоксије код новорођенчета, жена мора унапријед планирати рођење дјетета. 1 годину пре зачећа, потребно је да се подвргне прегледу, који се тестира на полно преносиве болести. Када се открије генитална инфекција, лекар ће прописати одговарајући третман. То ће помоћи да се избегне интраутерина инфекција и инфекција детета док пролази кроз родни канал. Ако постоје хроничне болести, треба их излечити.

Када дође до трудноће, жена треба да се придржава одређених правила:

  • редовно посећује гинеколога,
  • бити тестиран
  • подвргнути се ултразвучном прегледу у 11, 20, 30 недеља трудноће,
  • не треба да одбијају алкохол, дроге и пушење,
  • избегавати јавна места у епидемији грипа и карантину за водене козице.
  • Требало би да редовно посећујете кардиолога и нефролога да бисте проценили функцију бубрега и срца, ако имате историју бубрежног или срчаног затајења,
  • у случају било какве претње абортуса, треба да контактирате гинеколога. Ако дође до крварења из гениталног тракта, одмах треба да одете у хитну службу, ради благовременог лечења абрупције плаценте,
  • не треба чекати на рад у идентификацији карличног или трансверзалног приказа фетуса. То ће помоћи да се избегну повреде при рођењу, тешка хипоксија и њихове последице.

На акушерској нези данас немојте користити акушерске пинцете, окрените ногу. Са карличном презентацијом фетуса и тешком трудноћом (еклампсија), присуством срчане инсуфицијенције изводи се царски рез. Дуге испоруке за више од 15 сати стимулишу се применом окситоцина.

Хипоксично-исхемијска енцефалопатија са благовременом применом терапијских мера не даје јаке компликације и инвалидитет.

Код новорођенчади и дојенчади, блага хипоксија се третира прилично успјешно. Други степен хипоксије може утицати на развој детета, али уз подржавајуће лечење болести, симптоми хипоксичног оштећења мозга блиједе. Код одраслих, вероватноћа тешке церебралне исхемије зависи од озбиљности оштећења. Рана дијагноза хипоксије такође даје добар резултат лечења.

Узроци патологије

Постхипоксична енцефалопатија није ретка болест. Хипоксија, која се преноси на фетус, изазива кисикање у мозгу, што доводи до смрти одређеног броја неурона. Следећи фактори могу изазвати хипоксију у периоду порода:

  • затајење срца код жене
  • дијабетес мелитус тип 1 или 2 код мајке,
  • токсични ефекти алкохола, никотина, лекова,
  • некомпатибилност Рх фактора мајке и фетуса,
  • вишеструка трудноћа.

Хипоксија је често толерисана од стране деце која су рођена пост мортем. Још један фактор који провоцира гладовање кисеоника фетуса је претња распадања или прераног рођења.

Болест се може развити директно у процесу порођаја из следећих разлога:

  • озбиљан губитак крви,
  • погрешан положај фетуса,
  • ентвининг
  • стимулисање радне активности
  • преурањена пункција бешике.

Стога, узроци развоја патологије код дјеце могу бити посљедица и интраутериног развоја и компликованог порођаја или породне трауме.

Код хипоксично-исхемијске енцефалопатије код новорођенчади (ХИЕ), прво се дијагностицира асфиксија - стање гушења у којем новорођенче не може узети први дах.

Стечена енцефалопатија појављује се у првој недељи живота детета. Може бити изазвана конгениталном срчаном болешћу или оштећеном респираторном функцијом.

Развојне карактеристике и симптоми

Мозак је најважнији део људског централног нервног система. Глађење кисеоником доводи до недостатка кисеоника у ткиву мозга, што доводи до поремећаја нормалног протока крви и успоравања метаболичких процеса. Недостатак исхране доводи до смрти неурона у неким дијеловима мозга, што је препун развоја низа неуролошких поремећаја.

Поремећена циркулација крви у можданом ткиву новорођенчета доводи до брзог повећања едема. Едем ткива изазива повећање притиска, због чега неурони умиру.

Искусни лекар препознаје симптоме хипоксичне енцефалопатије у првим минутама након рођења детета. Следећи симптоми указују на поремећено функционисање нервног система:

  • слаб или касни први крик новорођенчета
  • смањење рефлекса
  • зловољност, стални плач,
  • плавкасти тон коже.

Дијагноза хипоксичне енцефалопатије, по правилу, врши се у првим сатима након рођења.

Облици патологије

У зависности од степена оштећења нервног система, постоје три тежине болести код новорођенчади:

  • еаси
  • просечно,
  • тешка енцефалопатија.

Благи облик болести карактерише поремећај спавања, проблеми са заспавањем и буђењем, благи немир и трзање браде. Дете има повећану рефлексну активност. Беба је немирна, често вришти без разлога и не спава добро. Овај облик карактерише безразложно повећање моторне активности, уз истовремено смањење рефлекса гутања и сисања. Болест се успешно лечи у првих неколико недеља по рођењу иу будућности не оставља негативне последице.

Када је хипоксична енцефалопатија умерене тежине, примећени су следећи симптоми:

  • слабост природних конгениталних рефлекса,
  • неуролошки поремећаји локалне природе,
  • слабљење мишића тела,
  • анксиозност, чести врискови без разлога.

Неуролошки поремећаји умерене тежине болести карактеришу страбизам, птоза, слабљење века.

Тешка хипоксична енцефалопатија код деце је праћена следећим симптомима:

  • честа конвулзивна стања пароксизмалног карактера,
  • потпуни недостатак рефлекса карактеристичан за новорођенчад,
  • критично снижени крвни притисак
  • Слаб пулс
  • потпуни недостатак мишићног тонуса.

Тешка патологија може бити праћена кваром различитих унутрашњих органа.

Патолошки третман

Лечење се прописује у зависности од степена патологије. Узрок благе енцефалопатије је повреда церебралне циркулације, тако да сви симптоми сигурно нестају са нормализацијом циркулације крви. Узрок умерене тежине болести је едем ткива и накнадно повећање интракранијалног притиска.

Лечење умерених и тешких болести је засновано на следећим лековима:

  • антиконвулзивне дроге
  • лекови за стимулацију кардиоваскуларног система,
  • деконгестанти.

Лечење лековима обухвата велику листу лекова и одабире се појединачно за сваки случај болести код новорођенчади.

Одмах након рођења дијете се смјешта у тоалет. Бебе са овом патологијом су контраиндициране уским повијањем, гласним звуковима и јаком светлошћу. Беба се мора чувати на температури не нижој од 25 ° Ц. У већини случајева новорођенчади се инсталира систем за вентилацију плућа.

Дете се дуго задржава у болници. Здравље бебе захтева пажљиво праћење најмање прве две недеље живота. У будућности, одлуку о продужењу лечења у болници доноси лекар, у зависности од тежине оштећења мозга код пацијента.

Сврха лечења у болници је:

  • засићење ткива кисеоником
  • нормализација респираторне функције
  • уклањање отеклина можданог ткива,
  • нормализација интракранијалног притиска.

Након тога, након уклањања акутних симптома, детету је приказан курс физиотерапијских процедура за нормализацију свих метаболичких процеса у мозгу.

Након отпуста из болнице, лечење се наставља код куће уз обавезан преглед код лекара свака три до четири дана. Пошто се конвулзивни нападаји често развијају енцефалопатијом, употреба антиконвулзива може трајати и до шест месеци, у зависности од тежине симптома.

Кућни третман зависи од тога како се беба развија. Ако нема кашњења у развоју и конвулзивни нападаји се више не понављају, дете треба редовно редовно прегледати неуролога, без додатног третмана код куће.

Уз велико оштећење централног нервног система, лечење се наставља дуго времена и прилагођава се, у зависности од стања пацијента.

Могуће посљедице и прогнозе

Најповољнија прогноза за благу болест. У овом случају, терапија укључује оксигенацију крви и стимулацију нормалне мождане циркулације. По правилу, симптоми анксиозности успешно пролазе у првој недељи живота бебе. Негативни ефекти и неуролошки поремећаји нису уочени.

У свим другим случајевима постоји ризик од следећих последица:

  • развојни поремећај дјетета,
  • дисфункција мозга,
  • кршење рада неких унутрашњих органа,
  • локални неуролошки поремећаји
  • хидроцефалус,
  • аутономна дисфункција
  • епилепсија.

Дисфункција мозга у будућности може се манифестовати неспособношћу продужене концентрације и слабљења памћења. Постоји велика вјероватноћа да ће такво дијете лоше учити због немира.

Развојни поремећаји се могу манифестовати као поремећаји говорне терапије и заостајање у расту. У овом случају, дете се третира у специјалним здравственим установама.

Поремећај неких унутрашњих органа захтева пажљиво праћење симптома и благовремено лечење за њихово погоршање. Овај проблем можете ријешити само ако на вријеме обратите пажњу на алармантне симптоме.

Хидроцефалус због енцефалопатије захтева благовремени третман, укључујући и операцију. Ова болест може изазвати и низ неуролошких поремећаја.

Када је тешка енцефалопатија висока, ризик од даљег развоја епилепсије је висок. То је због поремећаја појединих дијелова мозга и смрти неурона, због чега пацијенти доживљавају повећање ексцитабилности одређених дијелова мозга и, као посљедицу, нападаје. Међутим, правовремено лијечење стечене епилепсије често омогућава да се успјешно ријеши конвулзивних нападаја.

Како избећи болест


Озбиљан приступ планирању трудноће и темељит преглед мајке током трудноће је гаранција успјешног тијека трудноће и одсуства компликација код новорођенчета. Жене са хроничним болестима, као што су епилепсија или дијабетес, треба да се подвргну свеобухватном прегледу пре заснивања детета. Постигавши надокнаду за сопствену болест пре заснивања, свака жена има велике шансе да носи и роди потпуно здраву бебу.

Пошто је узрок патологије код беба хипоксија у пренаталном периоду, дужност сваке жене је да се одрекне лоших навика током ношења детета.

Пажљивим прегледом и вођењем трудноће од стране квалификованог лекара избећи ћете компликације током порођаја.

Асфиксија при рођењу и хипоксична исхемијска енцефалопатија (ХИЕ) код новорођенчади: дијагноза, лечење, прогноза

Асфиксија током порођаја карактерише се критичним смањењем феталне оксигенације у материци током порођаја, што доводи до лактичне ацидозе и доприноси развоју озбиљног стања новорођенчета, узроковано одложеним покретањем дисања. Она остаје важан узрок оштећења мозга који доводи до инвалидности или смрти, па се спречавање гушења сматра једним од кључних циљева савремене породиљске неге.

Са фетални ЦТГ промене се могу детектовати, али ова метода тестирања није погодна за одређивање озбиљности асфиксије, осим ако није дубока. Нормална ЦТГ даје поуздано предвиђање одсуства асфиксијских проблема код новорођенчади. Анализа феталне или пупчане крви омогућава да се идентификује метаболичка ацидоза, али уз њихову помоћ такође није могуће поуздано предвидети исход за новорођенче, ако он нема тешку ацидозу.

Лов Апгар сцорес на 1. и 5. минуту, одражавајући кашњење у започињању дисања и смањене циркулације крви при рођењу, такође лоше предвиђају исход, али ако овај индикатор остане низак (5 или мање) у првих 10 минута након рођења, ризик од продужене непокретности или морталитета је око 50%.

Термин "хипоксична исхемијска енцефалопатија »Описати клиничке манифестације оштећења мозга код беба рођених у термину који се јављају одмах или у року од 48 сати након асфиксије, и антенатални и постнатални. Подијељена је по тежини.

• Светлост - беба је раздражљива, реагује претерано на стимулацију, очи су широм отворене, може бити хипервентилација, поремећено храњење.

• Умерена - примећује се да беба има значајна оштећења мишићног тонуса и покрета, не може да једе храну, а понекад се јављају и грчеви.

• Тешка - нема нормалних спонтаних покрета или реакције на бол, мишићни тонус екстремитета варира од хипотензије до хипертензије, уочавају се продужене конвулзије које су отпорне на терапију, примећени су мултиоргански поремећаји.

Лечење хипоксичне исхемијске енцефалопатије код новорођенчади

Куалифиед оживљавање и стабилизација фактора ризика смањити лезију услед гушења. Деца са хипоксичном исхемичном енцефалопатијом понекад захтевају додатне терапијске мере.
• Респираторна подршка.
• Третман клиничких манифестација епилептичких нападаја антиконвулзантима, продужени, интегрисани ЕЕГ (праћење функција мозга) све више се користи за потврђивање ране енцефалопатије и за предвиђање и интерпретацију патолошких покрета.
• Ограничење флуида услед пролазне дисфункције бубрега.
• Лечење хипотензије попуњавањем волумена и инотропне подршке.
• Праћење и лечење хипогликемије и неравнотеже електролита.

Рандомизиране клиничке студије су показале да умјерена хипотермија (хлађење на 3-4 ° Ц) може смањити оштећење мозга ако се започне у првих 6 сати након рођења.

Прогноза хипоксичне исхемијске енцефалопатије код новорођенчади

Са благим степеном хипоксична исхемијска енцефалопатија можете очекивати потпуни опоравак. Код новорођенчади која су подвргнута умереној хипоксичној исхемичној енцефалопатији, али су се потпуно опоравила према клиничком прегледу, који нормално једу током првих 7 дана живота, дугорочна прогноза је повољна, али ако се клиничке промене наставе после 10 дана, потпуни опоравак је мало вероватан.

Када је тешка хипоксична исхемијска енцефалопатија стопа смртности је 30-40%, а више од 80% преживелих беба има неуролошке и развојне поремећаје, посебно церебралну парализу. Ако МРИ 4.-14. Дана беба рођених у термину имају билатералне поремећаје у базалним ганглијима и таламусу, као и демијелинацију у стражњој петљи унутрашње капсуле, постоји висок ризик од развоја церебралне парализе.

У вези са потенцијалним медицинско-правним питањима у вези са појмом "асфиксија рођења »Предложено је да бебе без даха при порођају или развој нападаја или других патолошких неуролошких манифестација су потребне да изврше преглед како би се утврдила могућа неонатална енцефалопатија. Дијагноза хипоксичне исхемијске енцефалопатије (ХИЕ) може се поставити само у случајевима:
• постоје знаци антенаталне хипоксије (на пример, пренатално крварење), или хипоксије током порођаја (на пример, пролапс кабла или значајно нарушавање ЦТГ контура), или хипоксија током порођаја (на пример, дистоција рамена),
• након рођења неопходно је оживљавање,
• постоје јасни знаци енцефалопатије,
• постоје знакови хипоксичног оштећења других органа, као што су јетра, бубрези или срце,
• нису установљени други пренатални или постнатални разлози.
• откриле карактеристичне промене у неуроимагингу.

Шта је перинатална хипоксично-исхемијска енцефалопатија?

Перинатална хипоксично-исхемијска енцефалопатија(ХИЕ) - Ово је посљедица недовољног дотока крви у мозак дјетета током трудноће, мајке, порођаја или током првог мјесеца живота. Хипоксија-исхемија мозга је главни узрок неуролошких оштећења код новорођенчади. Један од главних параметара који карактерише тежину хипоксично-исхемијског оштећења мозга током порођаја и трудноће је Апгар-ова оцена и присуство меконија у амнионској течности.

Последице ХИЕ могу бити различите: од благог смањења пажње и немира детета до тешких облика церебралне парализе.

Деца са умереним степеном оштећења мозга могу изгледати здраво током првих дана или чак месеци живота. Њихова патологија се открива током ултразвука мозга у првом месецу живота, када га прегледа неуролог и други специјалисти.

Деца са тешким ХИЕ и асфиксијом током порођаја обично захтевају интензивну негу и добијају корак-по-корак третман у породилишту и неонаталној нези.

Перинатална хипоксично-исхемијска енцефалопатија умереног и тешког степена је један од главних фактора ризика за развој церебралне парализе.

Ток ХИЕ је веома индивидуалан, али по правилу је праћен смрћу једног дела можданих ћелија и захтева благовремени и правилан третман. Придржавање овог принципа омогућава да се постигне значајно побољшање чак и са тешким оштећењем мозга.

Који је третман прописан за ХИЕ?

Најбољи третман за ХИЕ је превенција и рано лечење интраутерине хипоксије и неонаталне асфиксије. Али, упркос значајном напретку у спречавању компликација порођаја, умерена и тешка хипоксично-исхемијска енцефалопатија још увек се јавља са учесталошћу од 1-2 на 1000 порода. До недавно, медицина је таквој деци могла да понуди само терапију која подстиче дисфункцију органа.

Од 2010. године, индукована хипотермија постала је стандард за лечење ХИЕ. Ова метода се састоји од чињенице да почевши од 6 сати након рођења, телесна температура дјетета се одржава на 33,5 ° Ц 72 сата, а нажалост, чак и након примјене индуковане хипотермије, значајан број дјеце са ХИЕ и даље има неуролошке поремећаје различите тежине.

Данас, за лечење новорођенчади са ХИЕ, научници нуде нову методу - регенеративну терапију матичним ћелијама крви пупчаника.

Нови метод лечења ХИЕ

У ХИЕ, користи се фракција мононуклеарне крви из пупковине која садржи матичне ћелије. Када се интравенозно даје детету, долази до опоравка и регенерације можданих ћелија, а имуни систем је регулисан. Ако је терапија започета у раној фази болести, тада се енцефалопатија може излијечити због снажног регенеративног потенцијала крви из пупчане врпце и опоравка популације нервних ћелија. Јединственост ћелијске терапије у енцефалопатији је постизање високих резултата лијечења у сваком случају. Само у Русији данас је сачувано више од 330 деце која пате од церебралне парализе уз помоћ убране крви из пупчане врпце.

Лечење хипоксично-исхемијске енцефалопатије са мононуклеарном фракцијом крви из пупковине у раним фазама је најважнији фактор повољне прогнозе, смањујући ризик од развоја церебралне парализе, као и правилног развоја детета и побољшања његовог квалитета живота у наредним годинама.

Тако, одлучујући о очувању крви из пупчане врпце, родитељи дају својој беби дивно биолошко осигурање против церебралне парализе: ако је потребно, третман се може започети од првог дана живота новорођенчета, користећи своје крвне ћелије из пупчане врпце, управо у породилишту.

Родитељи - будите опрезни: сакупите крв из пупчаника вашег дјетета и тако ћете га спасити од многих болести.

Патогенеза хипоксично-исхемијске енцефалопатије код деце

Ограничење прихода кисик у мозгу, повезано са смањењем садржаја кисеоника у артеријској крви (тј. хипоксемији) или са смањењем МКТ (тј. исхемије), изазива различите физиолошке и патолошке промене у дететовом мозгу. Обим лезије, преваленца и реверзибилност клиничких симптома са или без лечења значајно варирају у зависности од дететове старости, времена почетка и трајања исхемијског можданог удара, додатних промена које се дешавају када су други органи и системи дефицитарни, повезани метаболички поремећаји (хипогликемија) и други штетни поремећаји. физиолошке промене (хипотермија, артеријска хипотензија).

Невборнс мање осетљив на хипоксију него одрасли. Верује се да повећана толеранција мозга у развоју делимично одражава њене релативно ниске енергетске потребе. Поред тога, постоје регионалне разлике. Сасвим је очигледно да код новорођенчади, а нарочито код превремено рођених беба, нема рострокаудалног типа неуралне осетљивости на хипоксију, која је тако добро описана код одраслих.

Прекид довод крви мозак повећава вероватноћу исхемијских лезија најугроженијих подручја, која су граничне зоне базена можданих артерија.

Перивентрикуларно омекшавање Бијела материја мозга најчешће се јавља код недоношчади. Очигледно, то је због недовољног снабдијевања крвљу у подручјима мозга који леже на граници базена сусједних артерија (“слив”), гдје се налазе терминали вентрицулопеталних и вентрикулофугалних грана малих артерија перивентрикуларне бијеле материје мозга.

Повећана фреквенција слични поремећаји у превремено рођених по сравнению с доношенными новорожденными обусловлена не какими-то особенностями анатомического строения, а большей частотой перинатальных повреждений, асфиксии, артериальной гипотензии и связанного с ними нарушения кровоснабжения, и служит объяснением гипоксически-ишемического поражения мозга у доношенных новорожденных с симметричным парасагиттальным повреждением коры мозга, захватывающим верхнемедиальные отделы больших полушарий, которые лежат на границе бассейнов передней, средней и задней мозговых артерий. Хипотеза "преломности" је прилично атрактивна, али директни докази (као што је мерење дефицита церебралног протока крви током системске хипотензије), на пример, то не оправдава.

Анатомске особине мијењају одговор за оштећење асфиксије. Већ је забележено да дојенчад рођена 28. до 35. недеље трудноће представља групу високог ризика за МЕЦ и ИВХ, делом због анатомске структуре ембрионске матрице, као и артеријског, капиларног и венског крвног протока у перивентрикуларним регионима мозга. фазе онтогенезе. Упркос таквој специфичној рањивости, превремено рођене бебе имају релативну отпорност на описано хипоксично-исхемијско оштећење парасагитталног подручја кортекса, због постојања богате мреже добро развијених у овој фази развоја, која иду у шкољке анастомоза између грана предње, средње и задње церебралне артерије.

Другачије осетљивост поједине области мозга до хипоксије, очигледно, такође су повезане са особитостима реакције регионалног протока крви на асфиксију. У експериментима на прераним животињама, показано је да асфиксија доводи до селективног повећања протока крви у стаблу мозга, док се проток крви у хемисферама смањује. Према другим експерименталним подацима, уз задржавање системског притиска на нормалном нивоу, асфиксија узрокује повећање протока крви у свим подручјима мозга, али највише у подручју дебла и дубоких дијелова великих хемисфера. За разумну просудбу о регионалним разликама у протоку крви код дјеце која су претрпјела асфиксију, још увијек нема довољно података.

Значајно више података о томе регионалне метаболичке потребепроменом патофизиолошког одговора на хипоксију и исхемију. Ако је код одраслих активност метаболичких процеса сиве материје кортекса много већа од активности белих, онда је код новорођенчади стопа метаболизма у белој и сивој материји готово иста. Ово указује на могућност веће осетљивости беле супстанце на хипоксију код новорођенчади него код одраслих. Ова разлика у метаболичкој активности и метаболичким потребама била је једно објашњење за различиту осетљивост на хипоксично-исхемијско оштећење. Посебно висока стопа метаболизма у доњим туберкулозима и кохлеи, вестибуларним и таламичким језграма.

Тако, дистрибуција хипоксично-исхемијске лезије у можданом стаблу може делимично бити повезан са повећањем метаболичке активности и неусклађеношћу у испоруци хранљивих материја повећаним метаболичким потребама. Према експерименталним подацима, дисфункција централног нервног система се јавља пре него што се појаве значајни метаболички поремећаји, па би било погрешно тумачити смањење функције мозга само на основу метаболичког слабљења.

Патолошке карактеристике

Недостатак кисеоника неминовно утиче на функционисање тела. Често се јавља хипоксично-исхемијска енцефалопатија код новорођенчади: и код беба које су у кратком року и код недоношчади. 10% беба које су је имале су даље дијагностициране церебралном парализом. Зато би трудница требало чешће да буде на свежем ваздуху и строго се придржава препорука лекара да се ризик од хипоксије сведе на минимум.

Код одраслих, повреде или озбиљне болести постају чест узрок патологије. Ако се помоћ не пружи на време током напада гушења, постоји озбиљан ризик од смрти или инвалидности. Важну улогу игра озбиљност патологије, што је већа, то је мања могућност да се особа врати у пуноправни живот.

Када дође до гладовања кисеоником у важном делу централног нервног система, то доводи до недостатка ове супстанце у ћелијама мозга, што успорава проток крви и све метаболичке процесе. Са овим недостатком исхране, неурони мозга у неким деловима органа почињу да умиру, што доводи до неуролошких поремећаја.

Убрзава процес отицања мозга, који се такође јавља због квара у циркулацији крви. Притисак се повећава, а ћелије почињу да умиру брже. Што је процес бржи, већа је шанса да ће штета бити неповратна.

Код одраслих

Хипоксична исхемијска енцефалопатија јавља се на позадини недостатка кисеоника, што је узроковано следећим разлозима:

  • стање гушења
  • гушење
  • неуспјех респираторног система било које врсте,
  • наркоманија, предозирање,
  • патологија циркулацијског система, која доводи до њене опструкције или руптуре,
  • цијанид, тровање угљен-моноксидом,
  • дуго остати у задимљеном месту,
  • повреда трахеје
  • застој срца
  • болести које доводе до парализе мишићног ткива респираторног система.

Акутна хипоксична енцефалопатија јавља се ако се кисеоник не прогута неколико минута. Ово је озбиљан ток патологије, који је најчешће фаталан. Било је изолованих случајева када су људи преживјели, али за њих је завршио у тешком облику озбиљне менталне болести.

Невборнс

Узрок таквог стања код нерођеног детета може бити:

  • гушење током рада због лошег рада,
  • прерани процес рађања или са патолошким факторима, као што је пролапс пупчане врпце,
  • болести инфективне генезе код мајке,
  • број физичких фактора од прљавог ваздуха до зрачења.

То је асфиксија код новорођенчади која је најчешћи фактор који води до ХИЕ. Лекари идентификују следеће факторе ризика за његову појаву:

  • акутна хипотензија код жене која је рођена
  • неразвијеност плућа, што доводи до недостатка кисеоника у крви,
  • потешкоће у раду срца,
  • траума фетуса од стране уске карлице мајке или због проблема са пупчаном врпцом,
  • тешкоће у порођају, траума, стрес,
  • хипоксија
  • генериц блеединг
  • немар медицинског особља
  • абрупција плаценте,
  • промена облика лобање фетуса услед притиска,
  • породна повреда, руптура материце,
  • ниска плацента превиа.

Благи степен

Са таквим степеном пацијент ће имати:

  • широм отворене зенице и капака
  • недостатак пажње
  • ослабљена координација, лутајуће понашање,
  • откривена је поспаност или хиперексцитабилност,
  • висок степен раздражљивости,
  • недостатак апетита
  • умањена је церебрална циркулација.

Авераге дегрее

Њена неурологија ће бити израженија, јер дуготрајније нарушавање оксигенације мозга:

  • беба има спонтане крикове без разлога
  • одбрамбени и референтни рефлекс је или ослабљен или потпуно одсутан,
  • знаци слабости мишића
  • изостављање горњег капка,
  • повећање притиска цереброспиналне течности,
  • метаболичка ацидоза крви,
  • неуралгични напади,
  • неуспех у процесу гутања.

Тежак степен

Пораз у таквим случајевима је озбиљнији, што се манифестује у:

  • конвулзије
  • плаветнило коже,
  • губитак свести
  • хипертензија
  • недостатак мобилности,
  • страбисмус
  • кома или прекома,
  • недостатак реакције ученика на светлост,
  • неуспех респираторног процеса са тешком аритмијом,
  • тахикардија.

АЕД је врста хипоксично-исхемијске енцефалопатије код мале деце. Дијагностикује се одмах након рођења иу првој години живота. ПЕП се развија у матерници, у процесу пороаја и првих 10 дана од тренутка рођења.

Може бити три степена озбиљности са карактеристичним симптомима и наставити у акутном облику - до месец дана, у раном опоравку функција - до 4 месеца, са касним опоравком - до 2 године.

Дијагностика

Перинатална исхемија на позадини хипоксије у мозгу почиње дијагностицирати, визуелно прегледати дијете. Тако је и са одраслима. Упркос свим достигнућима медицине, јединствени тест који вам омогућава да тачно идентификујете ХИЕ још није измишљен. Све лабораторијске технике имају за циљ да идентификују колико је оштећен мозак и тренутно стање целог организма.

Шта ће бити истраживање зависи од симптома и како се они развијају. Да би се дешифрирала анализа, постоје посебни биомаркери који дају потпуну слику о опсегу ГИЕ. За студију је потребна крв пацијента.

Неуроимагинг се изводи помоћу:

  • неуросонографија и / или МРИ, томограф који показује унутрашње оштећење мозга и промене у њему,
  • доплерограф, фиксирање рада церебралног протока крви,
  • електронеуромографом за одређивање осетљивости влакана периферије нервног система.

Додатни могу користити:

  • електроенцефалограф за откривање кашњења у развоју у раној фази и да ли постоји епилепсија,
  • видео надзор за проучавање физичке активности беба.

Ако је потребно, жртва прегледава окулиста како би утврдила стање оптичких живаца и фундуса, као и присуство болести генетског типа у овој области.

Лечење и нега

За жртве треба посебну пажњу, а за дјецу која су имала ГИЕ, она се заснива на контроли:

  • унутрашња температура - не више од 25 степени,
  • његово удобно држање, тако чврсто пењење је забрањено,
  • тако да је светло меко и пригушено,
  • тишина
  • храњење, које треба да буде у контакту са кожом и кожом и према потребама бебе,
  • дисања, у случају квара у којем је повезан посебан уређај.

  1. Хируршки, да се обнови и побољша циркулација крви у мозгу. У те сврхе се најчешће користи ендоваскуларна техника, која не нарушава интегритет ткива.
  2. Лекови, избор лекова у зависности од тога колико је озбиљан степен лезије и њена клиничка слика.
  3. На антиконвулзиве који заустављају грчеве. То је обично фенобарбитал, чија доза се бира појединачно. Интравенска метода је најбржа. Међутим, сам лек је контраиндикован код преосетљивости, тешке хипоксичне и хиперкаптичне респираторне инсуфицијенције, проблема са бубрезима и јетром, током трудноће. Лоразепам се може користити, има сличан ефекат и листу контраиндикација.
  4. На кардиоваскуларним средствима повећава се системска васкуларна отпорност и контрактилна функција миокарда, што доводи до повећаног срчаног волумена. Сви лекови у овој групи утичу на бубреге, ау случају предозирања тешко је предвидети нежељене ефекте. Најчешће се користе допамин, добутамин.

Даље посматрање

Отпуштени су из болнице тек након комплетног физикалног третмана и свеобухватне процене неуропсихичког развоја. Најчешће, након пражњења, пацијенти не захтијевају посебну његу, али су редовни прегледи на клиници обавезни, посебно за дјецу.

Ако је болест тешка, дете ће бити посматрано у специјалном центру, где ће му помагати лекар у неуро-психолошком развоју.

Лечење нападаја зависи од симптома централног нервног система и резултата истраживања. Испушта се само уз незнатно одступање од норме или уопште у њему. Фенобарбитал се постепено уклања, али се обично пије након пражњења најмање 3 месеца.

Прогноза и последице

Код одраслих, прогноза зависи од степена оштећења мождане патологије. Најчешће последице перинаталног ХИЕ су:

  • одлагање развоја детета,
  • дисфункција мозга у смислу пажње, концентрације на учење,
  • нестабилан рад унутрашњих система тела,
  • епилептички напади,
  • хидроцефалус,
  • васкуларна дистонија.

Нема потребе да мислите да је ово реченица, чак и поремећај у централном нервном систему је исправљен, осигуравајући нормалан живот пацијентима. Једна трећина људи са овим поремећајем може се потпуно излечити.

Loading...