Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Хориоретинална дистрофија мрежњаче

Симптоми хориоретиналне дистрофије

Постоје два облика: неексудативни (суви, атрофични) и ексудативни (мокри).

Сува нексудативна дистрофија је рани облик болести и јавља се у 85-90% случајева. Карактерише га метаболички поремећај између крвних судова и мрежњаче ока. Колоидне супстанце (производи разлагања) се акумулирају између базалног слоја формираног васкуларним и ретикуларним мембранама и пигментног епитела ретине, јављају се редистрибуција пигмента и атрофија пигментног епитела.

Болест почиње асимптоматски и полако напредује. Оштрина вида остаје нормална већ дуго времена, али може постојати закривљеност равних линија, дуалност, изобличење облика и величина објеката. Постепено, слика постаје замагљена када гледате равно (као кроз слој воде), видна оштрина почиње опадати. Овај процес се може стабилизовати у некој фази, али може довести и до потпуног губитка централног вида.

Код другог ока, болест почиње да се развија најкасније пет година након прве лезије. У 10% случајева суха дистрофија се претвара у тежу мокру форму. Када се то догоди, продирање флуида (крви) кроз зидове новоформираних крвних судова и његово накупљање испод мрежнице.

Екудативна дистрофија има четири фазе развоја:

Одвајање пигментног епитела. Оштрина вида остаје, слабе манифестације далековидности или астигматизма, појава магле или замућења пред очима. Процес може имати обрнути развој (прилегание мјеста одвајања).

Одвајање неуроепитела. Значајно смањење вида додаје се горе наведеним симптомима, укључујући и губитак способности читања и писања. Уочене су нејасне границе и едем зоне одвајања, патолошка пролиферација крвних судова.

Хеморагијско одвајање пигмента и неуроепитела. Визија остаје ниска. Формира се велико ружичасто-смеђе средиште пигмента са јасним границама. Цистично модификована мрежњача продире у стакласто тело. Код руптуре новоформираних крвних судова долази до крварења.

Цицатрициал стаге. На месту лезије формира се фиброзно ткиво и формира ожиљак.

Третман

Лечење може бити лек, ласер и, рјеђе, операција. Намењен је стабилизацији и компензацији процеса, јер је потпуно обнављање нормалног вида немогуће.

У атрофичној неекудудативној форми, дисагреганти, ангиопротектори, антиоксиданти и вазодилататори (Цавинтон) се прописују 2 пута годишње (у пролеће и јесен), стимулација ретине помоћу дефокусираног хелијског ласерског зрака.

У ексудативном облику егзацербације, локална и општа дехидратациона терапија, ласерска коагулација ретине и субретиналне неоваскуларне мембране су пожељне, пожељно са криптонским ласером.

Хируршке методе лечења су усмерене или на побољшање дотока крви у задњи део ока (реваскуларизација, вазореконструкција са неексудативним обликом), или на уклањање субретиналних неоваскуларних мембрана.

Ако се макуларна дистрофија комбинира са катарактом, уклањање замагљеног сочива врши се добро познатом техником, али умјесто уобичајеног умјетног сочива, могу се имплантирати посебне интраокуларне леће које премјештају слику на непромијењену ретиналну површину (сферне призме) или дају увећану слику на мрежници (бифокалне леће).

Критична оштрина вида, погодна за третман, је 0.2 и више. Генерално, прогноза за визију је неповољна.

Информације дате у овом одељку намењене су медицинским и фармацеутским стручњацима и не треба их користити за самолекционирање. Информације се дају ради упознавања и не могу се сматрати службеним.

Шта је хориоретинална дистрофија?

Цхориоретинална дистрофија (ЦХРД) је дистрофија централног дела мрежњаче. Синоними: централна дисформиформна дистрофија, сенилна макуларна дистрофија. Ова старосна патологија, која се јавља у доби од 50-60 година и чешћа је код жена.

Са старосном дегенерацијом ретине, постепене иреверзибилне промене јављају се у макуларној (централној) зони мрежњаче, што има за последицу значајан губитак централног вида. Ретинално ткиво је замењено фиброзним ткивом са формирањем ожиљка. Обично се овај процес одвија паралелно у оба ока, али у неким случајевима може се десити напријед на једном оку.

Чак иу тешким случајевима ЦРХД не доводи до потпуне сљепоће, јер периферни вид остаје унутар нормалних граница. Међутим, то у потпуности губи способност обављања посла који захтијева јасан поглед (читање, писање, вожња итд.).

Учесталост болести се повећава са старошћу: у доби од 51 до 64 године она износи 1,6% од укупне популације, у доби од 65 до 74 године - 11%, старији од 75 година - 28%.

Болест има хронични, полако прогресивни ток. Треба се разликовати од одвајања ретине - то су различите патологије.

Узроци хориоретиналне дистрофије

Узроци и етиологија ЦРХД-а нису у потпуности схваћени.

Списак фактора који повећавају вероватноћу његовог развоја обухвата:

Поремећаји циркулације у васкуларном систему ока,

Миопија (миопија) средњег и високог степена

Претјерано излагање очију ултраљубичастом зрачењу,

Инфективно, токсично или трауматско оштећење ока,

Присуство лоших навика.

Кориоретинална дистрофија се развија под утицајем комбинације фактора. То може бити и прирођена болест са аутосомно доминантним типом трансмисије, као и последица инфективно-инфламаторног процеса.

Додатни фактори ризика укључују:

Лагана пигментација коже и ириса,

Хируршко лечење катаракте у историји.

Симптоми хориоретиналне дистрофије

Разликују се два облика ЦХРД: неексудативни (суви, атрофични) и ексудативни (мокри).

Сува нексудативна дистрофија је рани облик болести и јавља се у 85-90% случајева. Карактерише га метаболички поремећај између крвних судова и мрежњаче ока. Колоидне супстанце (производи разлагања) се акумулирају између базалног слоја формираног васкуларним и ретикуларним мембранама и пигментног епитела ретине, јављају се редистрибуција пигмента и атрофија пигментног епитела.

Болест почиње асимптоматски и полако напредује. Оштрина вида остаје нормална већ дуго времена, али може постојати закривљеност равних линија, дуалност, изобличење облика и величина објеката. Постепено, слика постаје замагљена када гледате равно (као кроз слој воде), видна оштрина почиње опадати. Овај процес се може стабилизовати у некој фази, али може довести и до потпуног губитка централног вида.

Код другог ока, болест почиње да се развија најкасније пет година након прве лезије. У 10% случајева суха дистрофија се претвара у тежу мокру форму. Када се то догоди, продирање флуида (крви) кроз зидове новоформираних крвних судова и његово накупљање испод мрежнице.

Екудативна дистрофија има четири фазе развоја:

Одвајање пигментног епитела. Оштрина вида остаје, слабе манифестације далековидности или астигматизма, појава магле или замућења пред очима. Процес може имати обрнути развој (прилегание мјеста одвајања).

Одвајање неуроепитела. Значајно смањење вида додаје се горе наведеним симптомима, укључујући и губитак способности читања и писања. Уочене су нејасне границе и едем зоне одвајања, патолошка пролиферација крвних судова.

Хеморагијско одвајање пигмента и неуроепитела. Визија остаје ниска. Формира се велико ружичасто-смеђе средиште пигмента са јасним границама. Цистично модификована мрежњача продире у стакласто тело. Код руптуре новоформираних крвних судова долази до крварења.

Цицатрициал стаге. На месту лезије формира се фиброзно ткиво и формира ожиљак.

Дијагноза хориоретиналне дистрофије

Дијагноза се поставља на основу прегледа пацијента, оштрине вида, офталмоскопије, кампиметрије и Амслеровог теста (централни видни тестови).

Користе се инструменталне дијагностичке методе:

Ласерско скенирање томографије мрежњаче,

Флуоресцентна ангиографија фундуса.

Третман хориоретиналне дистрофије

Избор третмана зависи од форме и фазе процеса. Главни циљ је његова стабилизација и компензација. Методе лечења: лек, ласер, хируршки.

У случају неексудативне форме, прописују се интравенске ињекције антиаггломерата, антикоагуланата и ангиопротектора, вазодилататора ("Цавинтон"), антиоксиданата ("Емокипин"), витаминске терапије. Третман треба да буде континуиран и да се два пута годишње похађају курсеви (јесен и пролеће).

У случају ексудативног облика, спроводи се опште и локално лечење, ласерска коагулација (каутеризација) мрежњаче је могућа како би се елиминисао едем и разарање неоваскуларне (формиране од патолошких судова) мембране. То вам омогућава да прекинете даљи развој дистрофичног процеса.

Хируршки третман се користи за побољшање дотока крви у задњи део ока. То може бити витректомија (уклањање дијела стакластог тијела), вазореконструкција, реваскуларизација (рестаурација нормалне микроваскуларне мреже).

Прогноза је генерално неповољна, јер је немогуће обновити визију. Али чак и са потпуним губитком централног вида, периферни остаје довољан за самопослуживање у свакодневном животу и оријентацију у простору.

Аутор чланка: Марина Дегтиарова, офталмолог, окулист

Штити ретину од вишка УВ зрака визуелно љубичасте. Витамин Б2 (рибофлавин) је неопходан за његово излучивање. Он улази у тело из млека, јаја, меса, јетре, сапи. Чак и након термичке обраде, рибофлавин се задржава у овим производима. Идентификујте недостатак.

Ретина ока захтева велику потрошњу хранљивих материја и кисеоника, јер је одговорна за хватање светлосних таласа, преноси их у нервни импулс и кроз њега у мозак, где се формира слика. Недостатак снабдевања крвотворним узрочницима.

Људско око има веома сложену структуру, главно место у коме је тачно ретина. Због сложене структуре мрежњаче пружа оку перцепцију различитих светлосних импулса. Његова функција је да обезбеди интеракцију оптичког система и визуелних одељења, чија је локација.

Макуларна дистрофија ретине је болест која погађа централни део ретине и доводи до оштећења вида. Пре свега, смањује се лумен слузнице мембране која храни мрежњачу. Као резултат, ткива почињу да недостају неопходна.

Ласерска коагулација мрежњаче је метода која се користи и за третман и превенцију очних болести повезаних са руптурама крвних судова или њиховим дистрофичним промјенама, као и за одређене типове тумора. Како би се спријечило оштећење вида, недавно се све више користи ова процедура. Она то дозвољава.

Основни подаци о патологији

Током развоја дистрофије, ниво централног вида је значајно смањен. Међутим, лезија не утиче на подручје периферног вида, који и даље стабилно функционише. Због тога, чак и код тешких облика болести, пацијент ће се нормално кретати у нормалном окружењу, иако неће моћи да се носи са таквим акцијама као што су вожња или читање, без додатних уређаја који исправљају вид.

Стандардна процедура прегледа од стране офталмолога не дозвољава да се испита стање периферне зоне очију. Међутим, у овом подручју мрежњаче ткиво је најчешће захваћено дегенеративним процесима. Пошто их није могуће одмах открити и почети са третманом због практично асимптоматског тока, пацијент се може суочити са бројним додатним компликацијама, које на крају доводе до озбиљних оштећења вида, као што су кидање ткива или њихово одвајање.

Ова болест је најчешћа код старијих особа са лаганом пигментацијом шаренице. Структура њихових крвних судова се интензивно подвргава промјенама које су повезане са старењем, због чега ткива мрежнице почињу снажно пропадати. Истовремено, процес уништавања се значајно убрзава ако пацијент има лоше навике (алкохол, пушење).

По типу и развоју (патогенеза) разликују се следећи СЦРД:

  1. Суви атрофични (неексудативни) - рани облик болести код којег је смањење вида праћено смрћу пигментног епитела. Истовремено, потребно је бити спреман на чињеницу да ће се у наредних 5 година пораз почети активно развијати у другом оку.
  2. Мокра (ексудативна). То је веома ретко. Компликован је одвајањем различитих типова епитела, крварењем у подручју захваћених ткива и деколтеом рубина.

По правилу, такве промене се могу приметити чак и код људи чији је вид у нормалном стању.

Манифестације болести

По правилу, централна хориоретинална дистрофија мрежњаче се приписује мултифакторијској патологији која може бити изазвана:

  • лоша наслеђа,
  • различите фазе миопије,
  • поремећаји у васкуларном систему ока,
  • слабљење имуног система
  • интоксикација разним хемикалијама или алкохолом,
  • недостатак витамина
  • пратеће болести, као што је дијабетес.

Болест се може почети развијати након различитих повреда ока, укључујући катаракте и операције.

У почетним фазама, дегенерација ткива у ретини обично се одвија без примјетних симптома. Први се јављају само у средњим или тешким стадијима болести. Дакле, код пацијената са сувим обликом дистрофије, у току погоршања вида, вео, мухе или бели бљесак могу се повремено појавити пред очима.

Мокра форма дистрофије се изражава снажном дисторзијом или замућењем околних објеката, развојем слепила у боји (кршење разлике у боји) и погрешном перцепцијом објеката у простору.

Ако СЦРД није откривен на време и третман није започео, ткива се и даље погоршавају и визија се драматично погоршава. Детектовати болест прегледом фундуса. У ту сврху се најчешће користи посебан Голдман објектив са три огледала, који омогућава да се виде чак и најекстремнији делови мрежњаче.

Додатне дијагностичке методе:

  • вођење оптичке кохерентне и ласерске скенске томографије мрежњаче,
  • имплементација рачунарске периметрије,
  • електроретинографија,
  • флуоресцеинска ангиографија ретиналних судова.

У раним фазама дијагностике ЦХРД, лекар може да користи бројне посебне тестове који омогућавају проучавање колико је лоша болест и визуелни контраст у пацијенту.

Хориоретинална дистрофија

У офталмологији, хориоретинална дистрофија (старосна макуларна дегенерација) се односи на васкуларну патологију ока и карактерише је постепене иреверзибилне промене у макуларној области мрежњаче са значајним губитком централног вида на оба ока код пацијената старијих од 50 година. Чак иу тешким случајевима, хориоретинална дистрофија не доводи до потпуне сљепоће, јер периферни вид остаје унутар нормалних граница, али способност потпуно јасног визуелног рада (читање, писање, контрола вожње) је потпуно изгубљена.

Према патогенези разликују се следећи облици хориоретиналне дистрофије: суви атрофични (неексудативни) и мокри (ексудативни). Сува хориоретинална дистрофија - рани облик болести, јавља се у 85-90% случајева, праћен је атрофијом пигментног епитела и постепеним смањењем вида, док се друго око развија најкасније 5 година након прве болести. У 10% случајева сува хориоретинална дистрофија се претвара у тежу и брзу влажну форму, компликовану пигментом мрежњаче и неуроепителијем мрежњаче, крварењима и ожиљком деформитета.

1 Дефиниција запаљења

Хориоретинални васкуларни поремећаји су, у већини случајева, инфламаторни процеси који на најбољи начин не утичу на благостање особе.

Које су то повреде? Који су њихови симптоми и узроци?

Примећено је да често било која од следећих инфекција може да изазове развој патологије:

Развиться заболевание может и вследствие проявления у человека клинической картины инфицирования ЛОР-органов или заболеваний полости рта. Развиться данное сосудистое нарушение может и по причине негативного воздействия на человеческий организм токсических веществ. Токсини често уништавају људску крв.

Уз то, стручњаци истичу да уз узрочнике могу бити алергијска манифестација, изложеност зрачењу, оштећење имунолошког система или чак и повреда.

Како се манифестује хориоретинални васкуларни поремећај? Говорећи о клиничкој слици овог феномена, примарно се може примијетити да ће симптоми директно овисити о локализацији упаљеног подручја. И то може бити следеће:

  • макуларни (централни),
  • перипапиларни (око оптичког нерва),
  • екваторијални,
  • периферне.

Ако узмемо у обзир преваленцију болести, можемо рећи да се такав васкуларни поремећај може поделити у неколико варијанти:

  • жариште,
  • мултифокална дисеминација (неколико жаришта),
  • диффусе.

Упални процес, који се јавља у акутној форми, може да траје до три месеца. Болест, која се трансформише у хроничну форму, нарочито се често манифестује у рецидивима. Периферни хориоретинитис се може појавити без икаквих спољашњих манифестација, често се његова детекција јавља сасвим случајно током рутинске инспекције.

Централни или макуларни поремећај праћен је знаковима као што су замагљивање и смањена оштрина вида. Пацијент се може жалити на појаву бљескова или тамних мрља у очима, док се облици и величине предмета могу изобличити. Други симптом ове манифестације може бити тзв. "Ноћно слепило". У овом случају, особа има тешкоћа у оријентацији у сумрак.

Без обзира на оштећење вида на кога особа почиње да обраћа пажњу, у сваком случају је неопходна консултација са специјалистом. Уосталом, само он ће бити у стању да направи истиниту тачну дијагнозу и препише ефикасан начин лечења.

Која је разлика између тромбозе и тромбофлебитиса

2 Дијагностицирање патологије

Да би се осигурало присуство хориоретиналних поремећаја, врши се посебна дијагноза. Која је дефиниција болести?

У почетку, болесна особа се провјерава о ступњу видне оштрине. Хронични хориоретинитис, на пример, праћен је његовим опадањем. Следећа дијагностичка метода је компјутерска периметрија. Потребно је одредити контрастну осетљивост мрежњаче.

Поред тога, специјалисти изводе биомикроскопију да би идентификовали могуће промене у стакластом телу. Истраживања у пропуштеној светлости могу да покажу различите врсте замућења у стакластом телу. Често се користи и истраживање помоћу објектива Голдман. Дакле, доктори могу препознати повреде фундуса. Класични знаци промене у овом случају могу се манифестовати жуто-сивим лезијама које имају нејасне границе, продиру у стакласто подручје, крварење или ексудат формиран дуж крвних судова.

Прочитајте интервју са главним паразитологом Руске Федерације >>

Поред горе наведених дијагностичких метода, користе се и друге. На пример, употреба флуоресцентне ангиографије вам омогућава да утврдите присуство повреда фундуса крвних судова. Користећи електроретинографију, можете одредити здравље мрежњаче. Структура фокуса упале помаже да се одреди употреба оптичке кохерентне томографије мрежњаче. Ултразвук се такође користи за идентификацију могућих опацитета ока.

Поред посебних офталмолошких прегледа, пацијент који је подвргнут сумњи на хориоретиналне васкуларне поремећаје подвргнут је бројним прегледима, укључујући комплетну крвну слику, флуорографију, Мантоук реакцију.

3 Медицинска тактика

Најтеже за лијечење је варијанта тијека болести, која је настала услијед развоја ХИВ инфекције. Често се ова ситуација може претворити у особу у потпуни губитак вида и сљепоћу. Правовремене мјере лијечења морају нужно бити засноване на индивидуалном приступу дијагнози и лијечењу таквих пацијената.

У току терапијског третмана користе се медицинске ињекције, чији је главни ефекат локализовање узрока болести.

Примјењиви су и антибиотици са широким спектром дјеловања, али након одређивања врсте патогена почињу се примјењивати антибиотици усмјереног дјеловања.

Вирални хориоретинитис такође укључује укључивање у терапију интерферона и антивирусних лекова. Сифилитички поремећај лечи се употребом антибиотика који припадају групи пеницилинских антибиотика.

Треба напоменути да ће прави узрок болести прилагодити пут лијечења. На пример, терапија токсоплазматског хориоретинитиса значајно ће се разликовати од третмана хориоретинитиса са херпес етиологијом.

И мало о тајнама ...

Да ли сте икада патили од болова у срцу? Судећи по томе што читате овај чланак - победа није била на вашој страни. И наравно, ви још увек тражите добар начин да вратите свој пулс на нормалу.

Затим прочитајте шта Елена Малисхева каже у свом програму о природним начинима третирања срца и чишћења крвних судова.

Хориоретинална дистрофија ретине је болест која изазива иреверзибилно разарање ткива васкуларних слојева очне јабучице, током којих се вид значајно погоршава. Зато је тако важно проћи годишњи преглед од стране офталмолога, који може у раним фазама спријечити или открити почетак деструктивних процеса у ткивима мрежнице, који се могу развити практично без симптома.

Током развоја дистрофије, ниво централног вида је значајно смањен. Међутим, лезија не утиче на подручје периферног вида, који и даље стабилно функционише. Због тога, чак и код тешких облика болести, пацијент ће се нормално кретати у нормалном окружењу, иако неће моћи да се носи са таквим акцијама као што су вожња или читање, без додатних уређаја који исправљају вид.

Стандардна процедура прегледа од стране офталмолога не дозвољава да се испита стање периферне зоне очију. Међутим, у овом подручју мрежњаче ткиво је најчешће захваћено дегенеративним процесима. Пошто их није могуће одмах открити и почети са третманом због практично асимптоматског тока, пацијент се може суочити са бројним додатним компликацијама, које на крају доводе до озбиљних оштећења вида, као што су кидање ткива или њихово одвајање.

Ова болест је најчешћа код старијих особа са лаганом пигментацијом шаренице. Структура њихових крвних судова се интензивно подвргава промјенама које су повезане са старењем, због чега ткива мрежнице почињу снажно пропадати. Истовремено, процес уништавања се значајно убрзава ако пацијент има лоше навике (алкохол, пушење).

Хориоретинална дистрофија мрежњаче

По типу и развоју (патогенеза) разликују се следећи СЦРД:

  1. Суви атрофични (неексудативни) - рани облик болести код којег је смањење вида праћено смрћу пигментног епитела. Истовремено, потребно је бити спреман на чињеницу да ће се у наредних 5 година пораз почети активно развијати у другом оку.
  2. Мокра (ексудативна). То је веома ретко. Компликован је одвајањем различитих типова епитела, крварењем у подручју захваћених ткива и деколтеом рубина.

По правилу, такве промене се могу приметити чак и код људи чији је вид у нормалном стању.

Разлике између мокрих и сувих облика патологије

Могуће компликације

Чак и код тешке дистрофије, ретинална хориоретинална мрежница не изазива слепило, па ће, упркос одређеним потешкоћама, особа моћи да одреди главне карактеристике објеката и да види њихов покрет у простору ако се то догоди.

Посебну пажњу на контролу вида треба посветити женама које су у другом триместру трудноће. Током овог периода, њихов крвни притисак је значајно смањен у поређењу са нормалним, ометајући стабилан рад циркулацијског система.

Као резултат, проток крви и хранљивих састојака у очне крвне судове код неких жена је нарушен, што узрокује настанак дегенеративних процеса. У исто време, ризик од њиховог развоја се значајно повећава, ако је жена третирала било какву болест ока пре зачећа.

Да би се избегле непредвиђене компликације трудна жена треба да прегледа офталмолог. Ако је ризик од тренутне дистрофије током порођаја висок, онда ће се извршити царски рез како би се избегао губитак фетуса.

Осим тога, ако је особа изложена ризику, потребно је да се подвргне годишњем прегледу очне лекарице. Такође, не заборавите на терапијске курсеве који имају за циљ стабилизацију функционисања васкуларног система.

Ове процедуре ће побољшати периферну циркулацију крви, стимулисати метаболичке процесе у ткивима мрежњаче, што ће чак омогућити пацијенту да чита уз помоћ посебних уређаја, као што су повећало или телескопске чаше, које повећавају слику која се преноси на мрежњачу.

Истовремено, неопходно је свакодневно контролисати ниво крвног притиска и заштитити очи од излагања ултраљубичастим зрацима. Исте методе заштите очију су главне превентивне мјере за здраве људе.

Васкуларни поремећај - Име је врло уобичајено. Постоји више врста пловила. По којим знаковима се може схватити да је вријеме да се обратиш доктору или драматично промијени начин живота?

Главна опасност за крвне судове је атеросклероза. Разлог за њен изглед су такозвани плакови који се формирају испод танке унутрашње облоге артерија. Већина "пуњења" ових плакова је холестерол. Како ово функционише? Пре свега зато што вишак холестерола улази у тело са храном. У исто време, синтеза холестерола у јетри се повећава. Тако се повећава садржај холестерола у крви, а његов вишак се одлаже у зид артерија. Растући атеросклеротски плак сужава лумен жила - и проток крви је поремећен. Временом, органи добијени из ове артерије добијају све мање и мање кисеоника и хранљивих материја. Опипљиве манифестације атеросклерозе зависе од тога какво је тело „гладно“.

Ако је ово срце, онда особа осећа бол у срцу и кратак дах при напору.

Ако се ноге - онда након кратке шетње, бол јавља као повремена клаудикација.

Ако је глава - на челу вртоглавице, памћења и размишљања, размишљања, мање главобоље.

Како препознати васкуларни поремећај? Нажалост, особа почиње да осећа здравствене проблеме у касним фазама атеросклерозе, јер доток крви у органе пати само када се лумен артерије затвори плакетом више од три четвртине. Јао, са овом величином плака, само хируршка или ендоскопска интервенција може помоћи. Стога је лакше укључити се у превенцију атеросклерозе. То је посебно релевантно за људе чији су најближи рођаци имали проблема са кардиоваскуларним системом.

Шта да радим Покушајте да једете што више свежег поврћа, морских плодова, чешњака и црне рибизле, користите више биљних масти него животиње - таква исхрана садржи мало холестерола и одржава оптимални однос различитих липида масти у крви. Након тридесет година, повремено узимајте крвни тест за липидни спектар - то ће помоћи да се идентификују прекршаји који предиспонирају атеросклерозу. Ако дође до кршења, не одлажите посету лекару - можда је време да узмете лекове који смањују производњу холестерола у телу. Ако се атеросклероза не лечи, временом плак губи снагу и колапсира, зачепљујући артерију. Ово доводи, овисно о мјесту блокаде, до озбиљних компликација као што је инфаркт миокарда, мождани удар, гангрена итд.

Још једна уобичајена и озбиљна болест артерија која доводи до васкуларних поремећаја је облитерирајући ендартеритис. Ова упала унутрашње облоге артерије најчешће погађа артерије ногу, што доводи до сужења посуде. Манифестације су сличне атеросклерози, али се развијају брже. Један од главних предиспонирајућих фактора ендартеритиса је константна употреба никотина. Према томе, једина превенција може бити одбацивање било које врсте пушења - није нешто што треба сјести с цигаретом, не можете ни жвакати ни ушмркати.

Најрањивији део венског кревета су вене ногу. Због ове неправде морамо захвалити усправном ходу. Кроз те вене крв тече одоздо према горе, против гравитације. Да би се избегла стагнација крви, унутар тих вена су вентили - набори унутрашње љуске, дозвољавајући крви да тече само у правом смеру. Проток крви промовишу и два природна, која овај задатак обавља само при ходању и дијафрагми. Предиспозиција за слабост валвуларног апарата и венски зид је наследна. Али то није све. Њихову улогу игра претежак, дуготрајан боравак у седећем и стојећем положају, физичка неактивност, трудноћа - све то доводи до тога да се одлив крви из вена ногу још више погоршава.

Притисак у венама се повећава, и они почињу да се истежу, што додатно погоршава недостатак вентила и доводи до још више застоја крви. Развијају се проширене вене.

Како препознати васкуларни поремећај? Сумња на почетак болести ће омогућити следеће знакове:

- након дугог стајања или сједења, јавља се осјећај умора, болова и болова у ногама,

- до краја дана долази до отицања стопала, које се може проширити на ноге,

- у касним фазама проширених вена, увећане вене су видљиве испод коже.

Шта да радим Пре свега, обратите пажњу на превенцију. Поготово ако је породица већ патила од проширених вена. Преваленција ове болести је висока: свака трећа жена и сваки десети мушкарац старији од 40 година суочавају се са тим. Превентивне акције се своди на ходање или вежбе на ногама, за одмор у лежећем положају и за губљење тежине.

Тромбофлебитис је опасан јер тромби почињу да расту на упаљеној унутрашњој мембрани венског суда, понекад достижући импресивне величине. Одсецени угрушак крви уноси се у крвне судове плућа, блокирајући их. Ово стање се назива плућна емболија и фатално је у више од половине случајева. Акутни тромбофлебитис се лечи само у болници. Често тромбофлебитис захтева операцију да би се уклонио крвни угрушак или читава болна вена, за разлику од артерија, вене имају много заобилазних решења. Међутим, материја се не завршава једном операцијом: након болничког третмана се обично препоручује да се носи компресиона плетеница и узимају лекови који смањују стварање тромба.

Узроци који доводе до нарушеног протока крви дуж капиларног слоја су различити. Ево неких непосредних механизама који оштећују микроциркулацију:

- разни поремећаји аутономног нервног система,

- са недостатком витамина Ц и Р,

- изолована микроангиопатија (наследни дефекти капиларних судова),

Како препознати? Симптоми хладноће у прстима и рукама, брзо бланширање прстију, ушију и носа при изласку на хладно или прање хладном водом обично постаје знак кршења капиларног протока крви. У подручјима смањене микроциркулације често се уочавају трофички поремећаји коже: дескуаматион, пигментација, формирање чирева који не зацјељују до гангрене.

Шта да радим Пентоксифилин, препарати биљке гинкго билоба, итд., Користе се за проширење капилара и побољшање протока крви Витамини Ц рутин се прописују за смањење крхкости крвних судова.

Ако сте завршили неко истраживање Побрините се да њихове резултате узмете у консултацију са лекаром. Ако се студије не изводе, урадићемо све што је потребно у нашој клиници или са колегама из других клиника.

Да ли сте имали сломљено васкуларно стање? Морате бити веома опрезни у вези свог укупног здравља. Људи не обраћају довољно пажње симптомима болести и не схватају да ове болести могу бити опасне по живот. Постоје многе болести које се у почетку не манифестују у нашем телу, али на крају се испоставља да су, нажалост, већ прекасно да зарасту. Свака болест има своје специфичне знакове, карактеристичне спољашње манифестације - тзв симптоме болести. Идентификација симптома је први корак у дијагностици болести уопште. Да бисте то урадили, треба само неколико пута годишње. прегледа лекарне само да би се спречила страшна болест, већ и да би се одржао здрав ум у телу и телу у целини.

Ако желите да поставите питање лекару - користите он-лине секцију за консултације, можда ћете наћи одговоре на ваша питања и прочитати советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, да се стално ажурира са најновијим вестима и ажурирањима на сајту, који ће вам бити аутоматски послати поштом.

хориоретинални васкуларни поремећаји

У одељку Болести, лекови на питање офталмологије: хориоретинални поремећаји са исхемијским компонентама - шта је то? Који су симптоми? наведен од стране аутора Алекеи Зотов најбољи одговор је Хороид - хороид (Заправо, хороид покрива целу стражњу секцију бјелоочнице од линије зубаца до излазне тачке кроз решеткасту плочу оптичког живца. Унутар жилнице, покривен је пигментни епител, који већ припада слојевима мрежњаче.
Ретина (ретина) - унутрашња љуска ока, која је периферни део визуелног анализатора, садржи ћелије фоторецептора које обезбеђују перцепцију и конверзију електромагнетног зрачења из видљивог дела спектра у нервне импулсе, а такође обезбеђује и њихову примарну обраду.
Исхемија - локална анемија, често узрокована васкуларним фактором (сужавање или потпуна опструкција артеријског лумена), што доводи до привремене дисфункције или трајног оштећења ткива или органа.
У зависности од тога шта је узроковало ову патологију, појављују се облици и симптоми ...

Узроци ендокриних болести

АИТ Хасхимото се развија усред неуспеха имуног система људског организма. Листа фактора који доприносе настанку патологије обухвата:

  • генетска предиспозиција
  • инфекција људског тела патогеном флором,
  • токсични ефекти и изложеност зрачењу,
  • хронични упални процеси,
  • присуство аутоимуних патологија других врста,
  • зависност од пушења
  • узимање дроге дуже време,
  • психолошка траума
  • повреда штитне жлезде,
  • ендокрина хирургија;
  • недовољна количина јода у људском телу или његов вишак,
  • лоши еколошки услови
  • присуство других типова патологија ендокриног система,
  • оштар хормонски поремећај.

Већина стручњака сматра да се ова болест штитњаче развија као резултат комбинације генетског узрока патологије са пратећим факторима.

Знаци ендокриних болести

Хашимотова болест има своје симптоме, појава која указује на потребу да се тражи квалификована медицинска помоћ. Правовремено лечење патологије пружа могућност да се избегну последице и развој озбиљних компликација.

Главне карактеристике стадијума болести, код којих постоји изразито смањење продуктивности штитне жлезде, укључују:

  • поспаност, слабост, умор, слабост,
  • депресивно стање
  • проблеми са концентрацијом и гутањем,
  • појаву отока, констипације, болова у зглобовима, што доводи до смањења њихове флексибилности,
  • губитак косе
  • повећање индекса телесне масе и развој гојазности,
  • раздражљивост,
  • смањене перформансе
  • хладна нетолеранција,
  • изглед врећица испод очију
  • сува кожа и крхкост плоча за нокте,
  • спор говор са промуклим гласом
  • кршење учесталости менструалног тока.

Када се испитује врат, специјалисти могу да открију тврду и хетерогену гузу Хасхимото. У недостатку одговарајућег третмана, ендокрина патологија доводи до повећања величине штитне жлезде и израженије јачине симптома.

Дијагноза болести

Ефикасно елиминисање проблема развоја специфичних антитела која уништавају ћелије штитне жлезде зависи од исправног идентификовања узрока који су довели до његовог развоја.

Главне дијагностичке мјере за одређивање хипотиреоидизма, Хасхимото и других патологија ендокриног система укључују:

  • спољашњи преглед пацијента
  • прикупљање пуне историје од пацијента,
  • испоруку узорака крви за анализу, што омогућава да се одреди ниво хормона које производи штитна жлезда,
  • извршење имунограма и одређивање антитиреоидних аутоантитела, чији је већи број показатељ АИТ,
  • ултразвучни преглед штитне жлезде, који омогућава одређивање величине жлезде,
  • биопсија ендокриних органа.

Правовремена дијагноза патологије елиминише развој компликација.

Узроци аутоимуног тироидитиса

Нажалост, дијагнозе аутоимуног тироидитиса (АИТ) и хроничног аутоимуног тироидитиса (ХАИТ) уопште нису ретке. Посебно у посљедњих неколико година, када се болест убрзано "млађе", што све више погађа предшколце и ученике. У детињству се Хасхимотов синдром манифестује посебно оштро, ток болести је много бржи, а последице су много разорније него код одраслих.

Примарни узрок Хасхимото болести је неуспјех имунолошког система. Као иу случају других аутоимуних болести, имунитет особе престаје да препознаје своје ћелије, погрешно их сматрајући странцима и желећи их уништити.

Предиспозиција за сличне пропусте је наслеђена. Међутим, постоје и споредни фактори који могу активирати Хасхимотову болест или убрзати њену манифестацију.

Примећено је да је учесталост аутоимуног тироидитиса код жена 10 пута већа него код мушкараца. То је због већег оптерећења женског ендокриног система, који ради не линеарно, већ циклично - у сагласности са репродуктивним системом. Ендокрини систем жена, а посебно штитњаче, много је рањивији од мушког.

Поред тога, трудноћа и порођај сами могу изазвати појаву постпорођајног тироидитиса. Током гестације, женски имуни систем је природно потиснут. После рођења детета, напротив, оштро се активира, што уз одговарајућу наследност може изазвати Хашимотову болест.

Прихватање хормонских лекова, који су, опет, типичнији за жене, такође могу изазвати развој Хашимотове болести. Ово се односи и на хормонска контрацептивна средства и на супституциону терапију која се обично користи за менструалне кварове, аменореју или неплодност.

Дугорочно коришћење одређених лекова може се такође сматрати фактором ризика. Такви лекови укључују, између осталог, јодне препарате (акумулира се у штитној жлезди и веже протеине тироидног хормона) и лекове за лечење САРС-а и инфлуенце (било који лекови који директно утичу на имуни систем, стимулишу развој аутоимуних болести). Препарати интерферона делују на сличан начин, који се користи за лечење болести крви и хепатитиса - они могу да изазову тзв.

На крају, неповољан утицај услова околине и напрезања на скоро све системе тела је широко познат, а детаљна објашњења овде нису потребна. Вишак неких хемијских елемената у води или храни, сунцу или зрачењу, хроничним упалним процесима, оптерећењу модерног начина живота - све је то изузетно лоше за штитну жлезду и имуни систем.

Симптоми и фазе Хасхимото болести

Као што је горе поменуто, Хасхимотова болест је посебно опасна јер је асимптоматска у раним фазама. У најтипичнијем случају, пацијент осећа општу слабост и ометан је са специфичним притужбама.

Прва фаза Хасхимото болести повезана је са изненадном активацијом хормонског система. То се дешава када имунолошки систем пацијента почне да производи антитела која нападају штитну жлезду. У то време, штитна жлезда је још увек потпуно здрава, али под деструктивним дејством антитела почиње да активно ослобађа своје хормоне у крвоток. То јест, постоји типична слика хипертиреозе - повећана функција штитне жлезде.

Ова фаза може бити праћена свим истим симптомима као што је хипертиреоза било ког другог порекла - наиме, повећана моторна активност, срчана аритмија, свраб и сува кожа. Још горе, стање тиротоксикозе, која је изазвана прекомјерним ослобађањем тироидних хормона Т3 и Т4 у крв, узрокује убрзање опћег метаболизма. Шта значи "убрзање" основног метаболизма, које се може манифестовати у повећаном срчаном ритму, губитку тежине са повећањем глади, несанице, раздражљивости, конфузије, немогућности концентрације. Можете претпоставити да би са таквим симптомима пацијент радије отишао да провери нервни, а не имуни систем.

Друга фаза болести - такозвана скривена. Може да траје неколико месеци или неколико година. Након неколико месеци хипертиреозе, ресурси штитне жлезде су осиромашени, "уморни" да функционишу у хиперактивном режиму и прелазе у стање еутироидизма - то јест, ослобађа хормоне у нормалном режиму.

У међувремену, ћелије су све више оштећене антителима. Као резултат њихове активности, остаци уништених тироцита улазе у крвоток, што, заузврат, додатно активира имуни систем. Стога, на крају друге фазе, пацијент почиње да показује знаке стања који преокрећу хипертиреоидизам - хипотироидизам. Али до тада, симптоми ове фазе Хасхимотове болести су замагљени: болесна особа може осјетити летаргију, слабост и брзо се уморити. У штитној жлезди могу постојати чворићи и печати, величина може нарасти или, с друге стране, опадати, али то уопште није потребно. Наравно, дијагностика у овом периоду ће бити тешка - поготово зато што су основни маркери проблема штитњаче, Т4 и ТСХ, обично нормални у овој фази болести.

У трећој фази, аутоимуни тироидитис је повезан са наглим смањењем функције штитне жлезде. Ово је период већ израженог хипотиреоидизма, када пацијент осећа трајни умор и поспаност. У овој фази смањује се либидо и потенција, менструални циклус је поремећен. У детињству ову фазу карактерише успоравање развоја целине, и физичког и менталног.

Када аутоимуни тироидитис постане хроничан, тело пацијента може почети да производи антитела на рецепторе хормона стимулације штитњаче (АТ-ТСХ). Према томе, недостатак тироидних хормона престаје да се региструје са овим рецепторима. Као одговор, штитњача додатно смањује производњу хормона. А то, заузврат, смањује његову ефикасност (јер "једноставно" утиче на било коју жлезду тела). Испоставља се зачарани круг у којем се убрзава развој хипотироидизма.

Разлози за сумњу на Хасхимото болест

Већ смо разговарали о томе зашто је тако тешко идентификовати Хашимотову болест. Тешкоћа није у самим дијагностичким методама, већ у упућивању пацијента на правог специјалисте на основу двосмислених симптома.

Већина лекара опште праксе и терапеута закључује о проблемима са штитном жлездом на основу њене величине - након сондирања. А постоји и "али". Дакле, у латентном облику, Хасхимотова болест се може открити само дијагностиком имуног система. У овом облику болести нису уочене никакве промене на делу штитне жлезде - ни директне (промена величине или нивоа тироидних хормона), ни индиректне (оне које су горе наведене).

У хипертрофичном облику аутоимуног тироидитиса, поменути симптоми се могу јавити у различитим комбинацијама, али главна ствар је повећање штитасте жлезде. Штитњача може расти као цјелина (до појаве гушавости), или ће појединачни чворови бити опипљиви у њој. Сходно томе, овај облик Хасхимото болести је најзгоднији за дијагнозу.

Постоји и такозвани атрофични облик Хасхимото болести, када се штитна жлезда може само благо смањити. Али у овом случају већ говоримо о касној фази болести, када је много вероватније да ће бити дијагностикована манифестацијама оштрог смањења функције штитне жлезде него променом његове величине.

Дакле, само клиничке студије могу довести до сумњи у Хасхимотову болест, док је у латентном облику. Због тога се препоручује да будете на опрезу када сродници имају проблема са имунолошким системом и повремено ураде одговарајуће тестове. Ако се штитна жлезда повећала или су се појавили знаци израженог хипотироидизма (константна слабост, умор и равнодушност према свему), то је директан сигнал за дијагнозу аутоимуног тироидитиса.

Дијагноза аутоимуног тироидитиса

Ултразвук штитне жлезде. Симптоми, чворићи, цисте, опште погоршање пропусности ткива за ултразвучне зраке, ослабљена циркулација крви могу говорити о симптомима аутоимуног тироидитиса. У сваком случају, сви ови симптоми се појављују тек након неког времена након неуспјеха у имунолошком систему. Стога, истражујући ово друго, можете "ухватити" болест и раније.

Лабораторијско испитивање ћелијске имуности. Ова студија укључује бројање Т-лимфоцитних помоћних ћелија и супресора Т-лимфоцита. Ако је број првог (ЦД4) два или више пута већи од другог (ЦД8), то указује на присуство неке аутоимуне активности у принципу. То јест, таква студија служи као неспецифичан маркер аутоимуне болести (нема назнака да је погођена штитна жлезда).

Одређивање антитела на протеине и рецепторе штитне жлезде. Када је идентификован аутоимуни процес и очигледно је да је он усмерен против штитне жлезде, потребно је одредити колико је то изражено. Ово указује на количину антитела АТ ТПО и АТ ТХ. Што их је више - активнији имунолошки систем напада штитну жлезду, а лошије је опште стање пацијента. Појава АТ ТСХ (антитела на ТСХ рецепторе) сигнализира још запостављену ситуацију.

Дијагноза функције штитне жлезде. Ова студија се не односи искључиво на дијагнозу Хасхимотове болести, али је неопходна у случају већ идентификоване болести. Рутинска провера обухвата тестове за хормоне штитњаче: слободни Т3, слободни Т4 и ТСХ.

Лечење Хашимотове болести у класичној медицини

Морамо признати да не постоји јединствени протокол за третман аутоимуног тироидитиса у конвенционалној медицини. Опште прихваћена стратегија управљања пацијентом сматра се темељним праћењем добробити, редовним лабораторијским тестовима и ултразвуком штитне жлезде. Поред тога, у зависности од стања пацијента, лекар може изабрати једну од следећих стратегија:

У почетној фази болести (када је штитна жлезда још увек хиперактивна), могућа је хормонска терапија. Нажалост, врло је вероватно да ће пацијент бити присиљен да их узима читав живот. Наравно, то не може утицати на стање организма у цјелини, јер је дуготрајна употреба хормона попраћена бројним споредним ефектима. Осим тога, овај третман је само симптоматичан: нормализује рад оштећене штитњаче, али не утиче на активност имунолошког система - то јест, не утиче на узрок болести.

Блажа верзија терапије леком аутоимуног тироидитиса је фитотерапија. Често се поставља истовремено са хормонима. Такође, у зависности од природе болести, могу се прописати и додатни лекови: глукокортикоиди, бета-блокатори, анти-инфламаторни лекови, витамини.

У касним фазама Хасхимотове болести, понекад се користи хируршка интервенција - наиме, уклоњена је штитна жлезда. Али овај метод се користи само када је штитна жлезда увећана због болести. Као иу случају хормонске надомјесне терапије, овај метод лијечења нема позитиван учинак на имуни систем. Управо супротно: након операције, аутоимуни процес обично постаје још активнији. Поред тога, вреди напоменути да уклањање штитне жлезде доводи до доживотног недостатка хормона штитњаче - то јест, пацијент ће вјероватно патити од хипотиреозе цијели живот.

Алтернативне методе, као што је рефлексологија, такође се могу користити као замена за радикалне методе лечења Хасхимотове болести описане горе. То може бити традиционална акупунктура, акупунктура, модерна компјутерска рефлексологија (изложеност ултра ниским струјама). У принципу, такав третман се може указати у било којој фази болести. Али, вероватно, неколико лекара ће преузети одговорност да препоруче пацијенту са озбиљним негативним симптомима да одбијају класичне методе лечења у корист алтернативе. Осим тога, рефлексологија може бити непријатна (посебно за дјецу).

Третман биоенергије Хашимото болести

Третман биоенергијом је јединствен начин за побољшање стања за болести које су тешке класичној медицини. Хашимотова болест је само случај када је биоенергетски ефекат више него оправдан. Комбинацијом свеобухватних лекарских рецепата и третмана биоенергијом, могу се постићи оптимални резултати.

Утицај на енергетско поље пацијента је неинвазивна, неконтактна и атрауматска метода лечења. Биокоррекция не оказывает ни малейшего негативного влияния на организм и не даёт никаких побочных эффектов.Током сесија, пацијент доживљава неутралне или пријатне сензације, што је посебно важно када се ради са дјецом.

Узроци Цхороидитиса

У великој већини случајева, хориоретинитис ока се развија као резултат увођења страног инфективног агенса или неинфективног агенса у васкуларну мембрану ока:

  1. Мицобацтериум туберцулосис,
  2. Пале Трепонема (сифилис),
  3. Бруцелла,
  4. Цитомегаловирус,
  5. Токопласма,
  6. Онцхозерк,
  7. Стапхилоцоццус,
  8. Стрептоцоццус
  9. Херпес вирус,
  10. Вариоус фунги.

Сама по себи, стање у којем постоји циркулација неког инфективног патогена у крви већ представља озбиљну патологију и често је резултат имунодефицијенције (имуносупресиви, ХИВ инфекција, хронична дрога и алкохолна интоксикација, хипотермија).

У развоју хориоретинитиса, од великог значаја је ниво имуног одговора на улаз антигена - што је израженија упала, то је болест тежа, алергијска компонента је често од пресудног значаја, а улазак страног агенса је само окидач. Постоје и случајеви аутоимуног хороидитиса, када је оштећење хороида последица агресије имуног система на сопствени организам.

Врсте хороидитиса

На путу пенетрације инфективног агенса, сав хороидитис је подељен у две групе:

  • Ендогени, најчешћи - развија се као резултат контакта са извором болести са протоком крви.
  • Ексогени - посљедица ширења упале на жилници са сусједних жаришта (упала рожњаче, шаренице, озљеде склера).

Према локацији патолошког фокуса, хориоретинитис се дели на:

  1. Централни хориоретинитис - упални процес се налази у централном делу фундуса,
  2. Перипапиларна - упала је локализована директно око главе оптичког нерва,
  3. Екваторијална - ретина и хороид су упаљене у екваторијалном делу ока,
  4. Периферни - упални процес утиче на ивицу фундуса.

Процјењујући природу најзаступљенијих подручја, хориоретинитис је подијељен на фокалне (имају релативно малу површину и јасно дефиниране границе) и дифузне (хватање већине фундуса). С друге стране, фокални хориоретинитис се јавља као изоловани (појединачни фокус) и вишеструки.

Манифестације хориоретинитиса

Пошто у жилници и мрежњачи нема рецептора за бол, пацијенти немају осећај бола или страно тело у оку. Симптоми хориоретинитиса су повезани са ретиналним лезијама и састоје се од следећих притужби:

  • Смањена оштрина вида
  • Метаморфофија - искривљена перцепција објеката, њихов облик, величина, положај у простору, боја и друге визуелне карактеристике,
  • Пхотопсиес - бљескови, муње и искре у очима,
  • Сцотомас су области "испадања" погледа, када неки део визуелног поља престане да функционише, "слепи",
  • Хемералопија - смањење вида ноћу, популарно названо "ноћно слепило",
  • Магла или магла пред очима
  • Плутајуће муве у очима.

У оним ретким случајевима у којима је само упала жлездева жлезда, притужбе могу бити потпуно одсутне.

Туберкуларни хориоретинитис

Туберкуларни хориоретинитис у садашњем стадијуму развоја медицине сматра се једном од манифестација туберкулозе - болести тела као целине, а не посебног органа. Дакле, у зависности од стадијума тока туберкулозе, хориоретинитис има различите карактеристике курса.

У фази примарне туберкулозе, када имунолошки систем у телу нема израженије осетљивости на туберкулозни бацил, улазак Мицобацтериум туберцулосис у васкуларну мембрану ока узрокује неразвијену болест, али абортивно тече асимптоматску упалу, која скоро увек без трага може да се дијагностикује случајно када се посматра из вида боттом.

Код секундарне туберкулозе, када се већ формира туберкулозни фокус и повећана осетљивост имунитета на Мицобацтериум туберцулосис, улазак туберкулозне бактерије у васкуларну мембрану ока узрокује инфективно-алергијску упалу, уз формирање специфичних гранулома.

Туберкуларни хориоретинитис је карактеристичан по рецидивирајућем (понављајућем) току, у којем се јавља бледи почетак болести са значајном инфламаторном компонентом и једнако брзо изумирање упале и клиника.

Туберкуларни хориоретинитис према степену ширења може бити:

  1. Фокална - у фундусу постоји једна или више (али не више од три) туберкулозних гранулома (жаришта упале),
  2. Дисеминирани - 4 или више центара грануломатозне упале различитих прописа, који се не спајају,
  3. Дифузно-жаришна - је ријетка, карактеризирана великим оштећењем структуре ока, тешким тијеком са упалним процесом елемената стакластог тијела.

Туберкулоза жилнице често подразумева низ озбиљних компликација у облику катаракте, одвајања ретине, упале оптичког нерва, што често доводи до наглог смањења видне функције.

Токопласма цхориоретинитис

Токопласма хориоретинитис - примећује се у готово свим случајевима инфекције токсоплазмозом - паразитском болешћу домаћих животиња (мачке, пси, зечеви, глодари и други), која се преноси на људе. У великој већини случајева, она се развија када се токсоплазма преноси са заражене мајке на дијете кроз постељицу у матерници. Међутим, није искључено, иако врло ретко, случајеви инфекције токсоплазмозом код одраслих, посебно када је имунолошки систем инхибиран.

Пораз хороида у токсоплазмози почиње оштећењем мрежњаче, јер патоген првенствено утиче на њу, а затим се упала шири на хороид.

Токсоплазма хориоретинитис се карактерише релапсирајућим током, а узорак фундуса зависи од стадијума болести. У фази ремисије (атенуација) у фундусу фундуса јасно су дефинисане јасно означене пигментне лезије. У акутној фази упала се наставља са ивице старог фокуса. Такође, током егзацербације, примећена су честа хеморагија у ретини, све до њеног одвајања.

С обзиром на то да инфекција токсоплазмом током трудноће има озбиљне посљедице за фетус (често до интраутерине смрти или дубоке урођене инвалидности) строго је забрањено контактирати трудницу са домаћим животињама, њиховим излучевинама, сировим и недовољно куваним месом.

Сипхилитиц цхориоретинитис

Сифилитички хориоретинитис може бити конгениталан или стечен. У случају конгениталног сифилиса код детета, хориоретинитис се може излечити на следећи начин:

  • Фундус фундуса садржи много малих светло жутих и тамних жаришта у облику "соли са папром".
  • Периферија фундуса садржи велике пигментне лезије са малим бројем жаришта атрофије хороида,
  • Периферни дијелови фундуса ока садрже бројна подручја атрофије жилнице са појединачним инклузијама пигментних лезија,
  • Периферија фундуса је јасно пигментисана, зоне атрофије нису дефинисане.

У сваком од описаних случајева оштрина вида се смањује, а најгора прогноза за ову другу врсту.

У случају стеченог сифилиса, у фази акутног стадијума болести, дифузни хориоретинитис се уочава са учешћем у стакластом процесу и ретиналним крварењима. У фази ремисије у први план долазе знаци атрофичних промена у хороиду. У случају сифилитичког хориоретинитиса, уочава се изражено оштећење вида, што присиљава на тражење медицинске помоћи на почетку болести.

Централни серозни хориоретинитис

Централни серозни хориоретинитис или централна серозна хориоретинопатија је болест која је први пут описана 1866. године, чија природа још увек није поуздано позната и изазива контроверзу међу лекарима и офталмолозима.

На почетку болести појављује се магла пред очима, која након 2-3 дана поприма изглед тамне тачке у видном пољу (позитивни скотом). Такође, пацијенти често примећују метаморфофију, фотописе, пад вида на стотину, и друге знакове оштећења мрежњаче.

Болест се одвија у три фазе и истовремено често пролази циклично.

У првој фази јавља се најизраженија манифестација наведених симптома. У фундусу у подручју макуле, одређује се благо избочена округла или овална опацификација мрежњаче са јасним контурама које окружују крвне судове.

После извесног времена, до неколико месеци, почиње друга фаза - у фундусу ока, замућење се решава, а на његовом месту се одређују беличасте тачке, док симптоми трају, али полако почињу да се повлаче.

У трећој фази долази до потпуног опоравка вида, а на мрежници остају резидуалне појаве у облику малих, жутих и обојених подручја.

Болест може захватити једну или две очи, проћи без трага или довести до тешког оштећења вида, изузетно је тешко предвидети исход ове болести.

Дијагноза кориоретинитиса

Дијагноза хориоретинитиса ока врши се на основу систематског приступа утврђивању узрока и директног патогена како би се одредио адекватан третман за све дијелове болести.

  1. Истраживање се спроводи ради утврђивања притужби, темпа њиховог развоја, утврђивања коморбидитета (аутоимуних, инфективних), повреда и операција очију.
  2. Визуелни преглед и палпација немају никакав дијагностички значај.
  3. Лабораторијски тестови:
    • комплетна анализа крви и урина (за елиминисање хроничних упалних процеса, аутоимуних и системских болести),
    • биохемијски тест крви (глукоза у крви, ензими јетре), како би се утврдила могућност прописивања високих доза кортикостероидних антиинфламаторних лијекова,
    • бактериолошко испитивање садржаја коњунктивалне шупљине ради утврђивања патогена и његове осетљивости на антибиотике,
    • Вассерманова реакција (РВ) како би се искључио сифилис,
    • имунолошка дијагноза ХИВ-а, хепатитиса Б и Ц, токсоплазмоза.
  4. Инструменталне студије:
    • висометрија - дефиниција оштрине вида,
    • биомикроскопија - одређује стање светлосних проводних система ока,
    • тонометрија - одређује интраокуларни притисак,
    • офталмоскопија - омогућава процену стања мрежнице и жилнице,
    • периметрија - одређује стање видних поља,
    • Рендгенско испитивање плућа и главе у циљу дијагностиковања туберкулозе, повреда и жаришта хроничних инфекција, које могу бити извор патогена хориоретинитиса,
    • Флуоресцеинска ангиографија - одређује стање протока крви ретине и хороида
    • Ултразвук очне јабучице - омогућава процену стања очне мембране, када је њихова визуелна контрола тешка.

Списак других дијагностичких поступака и стручних консултација одређује лекар који води дијагностичку претрагу.

Loading...