Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Шта је ретинопатија?

Ретинопатија - оштећење жила ретине, што доводи до прекида довода крви у ретину, његове дегенерације, атрофије видног живца и слепила. Ретинопатија је безболна: означава појаву плутајућих тачака (стоке) и вела пред очима, прогресивно смањење вида. Дијагноза ретинопатије захтева консултације специјалиста (офталмолога, неуролога, кардиолога, ендокринолога), студије оштрих и видних поља, извођење офталмоскопије, биомикроскопије, флуоресцентне ангиографије фундуса, електрофизиолошке студије, ултразвук ока. Код ретинопатије неопходно је остварити компензацију за пратеће болести, именовање вазодилататора, витамина, антикоагуланата, хипербаричне оксигенације, ласерску коагулацију мрежњаче.

Централна серозна ретинопатија

Етиологија примарне ретинопатије остаје непозната, па су класификована као идиопатска. Централна серозна ретинопатија (централни серозни ретинитис, одвајање идиопатске жуте мрље) чешће се открива код мушкараца старости 20–40 година који немају соматске болести. У историји пацијената указује се на одложени емоционални стрес, честе мигрене типа главобоље. Код централне серозне ретинопатије, ретинална оштећења су обично једнострана.

Симптоми централне серозне ретинопатије укључују микропсију (смањење величине видљивих објеката), појаву говеда, смањење оштрине и сужавање видних поља. Важан диференцијални дијагностички знак је побољшање вида када се користе слабе позитивне леће.

Патолошку слику централне серозне ретинопатије карактерише серозно одвајање пигментног епитела у макуларној области, што се одређује у процесу офталмоскопије као ограничено овално или кружно испупчење тамније боје од околног ткива мрежнице. Типично, одсуство фовеалног рефлекса (светла трака око централне јаме мрежњаче), присуство жућкастих или сивкастих преципитата.

У лечењу централне серозне ретинопатије користи се ласерска коагулација мрежњаче. Терапија је усмерена на јачање васкуларног зида, побољшање микроциркулације, смањење едеме ретине, прописана је терапија кисеоником и кисеоником. У 80% случајева, уз благовремени активни третман серозне ретинопатије, могуће је зауставити одвајање ретине и вратити вид на првобитни ниво.

Акутна постериорна мултифокална пигментна епителија

Овај облик ретинопатије може бити једностран или двостран. Код акутне постериорне мултифокалне пигментне епителиопатије формирају се вишеструка равна субретинална жаришта сиво-беле боје, са обрнутим развојем од којих се формирају депигментациона подручја. Приликом прегледа фундуса одређени су периваскуларни едем периферних ретиналних судова, завој и дилатација вена, оптички диск, едем.

Значајан број пацијената доживљава замућење стакластог тела, развијају се еписклеритис и иридоциклитис. Централни вид је поремећен у раном, централном или парацентралном скотому у видном пољу.

Третман постериорне мултифокалне пигментне епителиопатије се спроводи конзервативно, укључујући примену витаминске терапије, вазодилататорних лекова (винпоцетин, пентоксифилин итд.), Ангиопротектора (солкозерил), ретробулбарне ињекције кортикостероида, хипербаричне терапије кисеоником. Прогноза за овај облик примарне ретинопатије је генерално повољна.

Екстерна ексудативна ретинопатија

Развој спољашње ексудативне ретинопатије (Цоатесова болест, спољашњи ексудативни ретинитис) се углавном примећује код младих мушкараца. Оштећење мрежнице је чешће једнострано. У овом облику ретинопатије, ексудат, хеморагије и кристали холестерола се накупљају испод крвних судова мрежњаче. Промене су обично локализоване на периферији фундуса ока, лезија макуларне области је ретка. Често, ретинална ангиографија открива вишеструке микроанеуризме, артериовенске шантове.

Ток спољне ексудативне ретинопатије је спор и прогресиван. Лечење се врши ласерском коагулацијом ретине и хипербарном оксигенацијом. Прогнозу погоршава одвајање ретине, што захтијева хитну интервенцију, развој иридоциклитиса и глаукома.

Хипертензивна ретинопатија

Патогенетска хипертонична ретинопатија повезана је са артеријском хипертензијом, затајењем бубрега, токсемијом трудница. У овом облику ретинопатије примећен је грч фундус артериола, праћен еластофиброзом или хијалинозом њихових зидова. Озбиљност лезије одређена је степеном хипертензије и трајањем хипертензије.

У развоју хипертензивне ретинопатије постоје 4 фазе. Стадијум хипертензивне ангиопатије мрежњаче карактеришу реверзибилне функционалне промене које утичу на артериоле и венуле у ретиналу.

У стадијуму хипертензивног ангиосклерозе оштећење ретиналних судова је органске природе и повезано је са склеротичном консолидацијом зидова крвних судова и смањењем њихове транспарентности.

Стадијум хипертензивне ретинопатије карактерише присуство фокалних промена у ткиву ретине (хеморагије, плазморике, липидни депозити, протеински ексудат, зоне исхемијског инфаркта), парцијална хемопхталмија. Код пацијената са хипертензивном ретинопатијом, видна оштрина је смањена, скотоми (плутајућа места) се појављују пред очима. Обично, на позадини антихипертензивне терапије, ове промене назадују и симптоми нестају.

У стадијуму хипертензивне неуроретинопатије, ангиопатија, ангиосклероза и ретинопатија повезане су са феноменом дисфункције оптичког диска, излучивања и одвајања ретине. Ове промене су карактеристичније за малигну хипертензију и бубрежну хипертензију. Стадијум хипертензивне неуроретинопатије може довести до атрофије оптичког нерва и неповратног губитка вида.

Дијагноза хипертензивне ретинопатије укључује консултације са офталмологом и кардиологом, офталмоскопијом и флуоресцентном ангиографијом. Офталмоскопска слика се карактерише променом калибра ретиналних судова, њиховом делимичном или тоталном облитерацијом, Салус-Гунновим симптомом (померање вене у дубоке ретиналне слојеве услед притиска на стресну и збијену артерију у подручју њиховог пресека), субретинални излучивање итд.

Код хипертензивне ретинопатије коригује се артеријска хипертензија, прописују се антикоагуланти, витамини, врши се баротерапија кисеоником и ласерска коагулација мрежњаче. Компликације хипертензивне ретинопатије су рекурентна хемопхталмија и тромбоза вене ретине. Прогноза хипертензивне ретинопатије је озбиљна: значајно смањење вида и чак развој слепила нису искључени. Ретинопатија погоршава ток основне патологије и трудноће и стога може бити медицинска основа за вештачко окончање трудноће.

Атхеросцлеротиц ретинопатхи

Узрок атеросклеротске ретинопатије је системска атеросклероза. Промене које се дешавају у ретини у фазама ангиопатије и ангиосклерозе су сличне онима код хипертензивне ретинопатије, мала капиларна крварења, наслаге кристалног ексудата дуж вена, бледило оптичког диска се јавља у фази неуроретинопатије.

Главне методе офталмолошке дијагностике атеросклеротичне ретинопатије су директна и индиректна офталмоскопија, ангиографија ретиналних судова. Специјални третман атеросклеротичне ретинопатије није спроведен. Најважнија је терапија основне болести - именовање антитромбоцитних агенаса, анти-склеротичних, вазодилататорних лекова, ангиопротектора, диуретика. Са развојем неуроретинопатије приказани су курсеви електрофорезе са протеолитичким ензимима. Оклузија ретиналних артерија и атрофија оптичког живца су често компликације код атеросклеротске ретинопатије.

Дијабетичка ретинопатија

Патогенеза дијабетичке ретинопатије је узрокована присуством дијабетеса типа 1 или типа 2. Главни фактори ризика за развој ретинопатије су трајање дијабетеса, тешка хипергликемија, нефропатија, артеријска хипертензија, гојазност, хиперлипидемија и анемија. Дијабетичка ретинопатија је најчешћа и озбиљна компликација дијабетеса и главни је узрок слабог вида и слепила.

У развоју овог облика болести изоловани су стадији дијабетичке ангиопатије, дијабетичке ретинопатије и пролиферативне дијабетичке ретинопатије. Прве две фазе (ангиопатија и једноставна ретинопатија) настављају се са истим променама као и сличне фазе хипертензивне и атеросклеротичне ретинопатије. У раној фази пролиферације дијабетичке ретинопатије развија се неоваскуларизација мрежњаче, у каснијој фази, новоформиране крвне жиле пролазе раст и рекурентне хеморагије у стакласто ткиво, пролиферација глијалног ткива. Напетост влакана и деформација стакластог тела одређују развој вучне ретиналне одвојености, што је узрок неизлечиве сљепоће код дијабетичке ретинопатије.

У почетним фазама, дијабетичка ретинопатија се манифестује сталним опадањем видне оштрине, појавом вела пред очима и плутајућим тачкама које повремено нестају. Тешко је читати и радити ситне послове. У каснијој фази пролиферације долази до потпуног губитка вида.

Спровођење офталмоскопије под микродиозом омогућава детаљан преглед фундуса ока и идентификацију промена карактеристичних за дијабетичку ретинопатију. Функционално стање периферних зона ретине испитује се периметријом. Употребом ултразвучних очију одређују се подручја печата, крварења, ожиљака у дебљини очне јабучице. Електроретинографија се врши да би се одредио електрични потенцијал и проценила виталност мрежњаче. Да би се разјаснило стање ретине, користе се ласерска скенирајућа томографија и ретинална ангиографија.

Додатне информације у комплексу офталмолошког прегледа пацијената са дијабетичком ретинопатијом добијају се утврђивањем оштрине вида, биомикроскопијом, дијафаскопијом ока, одређивањем критичне фреквенције фузије фликера (ЦФФФ), итд.

Лечење дијабетичке ретинопатије треба да контролише офталмолог и ендокринолог (дијабетолог). Потребна је пажљива контрола нивоа глукозе у крви, благовремено узимање антидијабетичких лекова, витамина, антиплаткетних агенаса, ангиопротектора, антиоксиданата, средстава за побољшање микроциркулације. Код одвајања ретине примењује се коагулација. У случају изражених промена у стакластом телу и формирању ожиљака, индицирана је витректомија, витреоретинална хирургија.

Компликације дијабетичке ретинопатије су катаракте, хемопхталмус, замућење и цицатрициал промене стакластог тела, одвајање ретине, слепило.

Трауматска ретинопатија

Развој трауматске ретинопатије повезан је са изненадном и оштром компресијом грудног коша, у којој се јавља грч артериола, настаје хипоксија ретине са ослобађањем трансудата у њу. Краткорочно након повреде развијају се крварења и органске промене у мрежници. Трауматска ретинопатија може довести до атрофије оптичког живца.

Последице контузије очне јабучице су промене које се називају берлинска ретинална опацификација. Овај облик трауматске ретинопатије повезан је са субхороидним крварењем и едемом дубоких ретиналних слојева, ослобађањем трансудата у простор између мрежнице и жилнице.

За лечење трауматске ретинопатије прописана је витаминска терапија, контролише се хипоксија ткива, спроводи се хипербарична оксигенација.

Опште карактеристике болести

Ретинопатија је озбиљан ретинални васкуларни поремећај. Најчешће се болест јавља код новорођенчади и назива се ретинопатија прематуритета. У већини случајева, поремећаји у доводу крви у ретиналу јављају се под утицајем високих концентрација кисеоника у инкубатору. Они су од виталног значаја за осигуравање дисања новорођенчета са неразвијеним плућима, али често доводе до развоја ретинопатије пријевремених.

Највиши проценат ретинопатије прематуритета налази се, необично довољно, у земљама са високим степеном развоја медицине. Неонаталне технологије ових држава су способне да подрже животе беба тежине 500 грама, које су рођене раније од 3 месеца и раније. Међутим, несавршеност ових технологија доводи до патолошких промена, јер су услови инкубатора значајно различити од природног окружења за развој детета - женске материце.

У мање развијеним земљама, проблем ретинопатије недоношчади нема толико важности само зато што је укупна стопа преживљавања пријевремено рођених беба са ниском порођајном тежином много гора.

Симптоми ретинопатије

Симптоми ретинопатије прематурата могу бити директни и индиректни. Друга група симптома ретинопатије укључује малу тежину дјетета (мање од 1,5 кг), нестабилно стање након рођења и употребу сврдла у првим тједнима живота.

Индиректни симптоми ретинопатије недоношчади у прве двије године живота су оштећење вида, страбизам, доминантна употреба једног од очију.

Главни симптом ретинопатије је неразвијеност васкуларне ретине, абнормалне формације везивног ткива у подручју ретине, а затим и сочиво. Дијагностиковање ових патологија могуће је само уз помоћ специјалне офталмолошке опреме.

Фазе ретинопатије прематуритета

У зависности од тежине болести, издваја се неколико фаза ретинопатије прематуритета.

За фазу В ретинопатије карактеристично је потпуно одвајање ретине узроковано прекомјерним истезањем ткива ока. За фазу И ретинопатије недоношчади, односно, карактеристична су минимална васкуларна обољења мрежњаче. Ретинопатија Фазе ИИИ сматра се прагом. Током свог детета одлази на лечење ретинопатије помоћу техника ласерске коагулације.

Дијагноза ретинопатије

Рутински преглед за ретинопатију прематуритета врши се свака 2 седмице мјесечно након рођења дјетета. Прегледи се настављају до потпуног формирања ретиналних судова.

Ако су присутни симптоми ретинопатије, преглед се врши сваке седмице или 1 пут у 3 дана. Дијагноза болести одвија се помоћу индиректног апарата за офталмоскопију. Атропин је пре-сахрањен у очима детета да би проширио зеницу. Поред тога, у дијагностици ретинопатије недоношчади може се користити и ултразвук ока.

Планирана офталмолошка испитивања код пацијената са шећерном болешћу обављају се сваких 5 година.

Лечење ретинопатије

У лечењу ретинопатије недоношчади изузетно је важно правовремено започињање терапије. У фази И болести препоручује се динамичко праћење стања мрежњаче. Једна од пратећих мера у овој фази је лечење ретинопатије са криоретинопатијом (замрзавање периферних подручја мрежњаче).

Када се достигне трећи стадијум болести, врши се ласерско лечење ретинопатије - каутеризација периферије мрежњаче помоћу ласера. Ожиљци се формирају на месту опекотина. Изгубљен је вид у овој области мрежњаче, али уз помоћ ласерског лечења ретинопатије могуће је одржати централни вид и спречити одвајање ретине.

У дијабетичком облику васкуларних поремећаја мрежњаче, третман ретинопатије је такође претежно ласерски. Међутим, пошто су патологије крвотока ретине у овом случају компликација основне болести, контрола нивоа глукозе у крви је важнија у лечењу дијабетичке ретинопатије. Правовремена корекција крви је најбоља превенција даљег напредовања дијабетичке ретинопатије.

У тешким фазама болести могуће је хируршко лијечење ретинопатије уз помоћ технике витректомије. Због употребе, крвни угрушци се уклањају из очне шупљине и стакластог тела. Тако је олакшан приступ ретини. Након рестаурације и причвршћивања мрежњаче помоћу ласера, стакласто тело ока се замењује посебним уљем или гасом.

Овај метод хируршког лечења ретинопатије је веома ефикасан, али има висок ризик од компликација у виду повишеног интраокуларног притиска.

ИоуТубе видео снимци везани за чланак:

Информације су генерализоване и пружене су само у информативне сврхе. Код првих знакова болести консултујте лекара. Само-третман је опасан по здравље!

Већина жена може добити више задовољства од размишљања о свом дивном телу у огледалу него од секса. Дакле, жене, тежите хармонији.

Особа која узима антидепресиве у већини случајева поново пати од депресије. Ако се особа суочила са депресијом властитом снагом, он има сваку прилику да заувијек заборави на ово стање.

Најрјеђа болест је Коуроуова болест.Само представници племена крзна у Новој Гвинеји су болесни. Пацијент умире од смеха. Сматра се да је узрок болести једење људског мозга.

Људска крв „тече“ кроз судове под огромним притиском и, супротно њиховом интегритету, је способна да пуца на удаљености до 10 метара.

Тежина људског мозга је око 2% од укупне телесне масе, али троши око 20% кисеоника који улази у крв. Ова чињеница чини људски мозак изузетно подложним оштећењима узрокованим недостатком кисеоника.

Стоматолози су се појавили релативно недавно. Још у деветнаестом веку, откидање лоших зуба био је одговорност обичног бријача.

Милиони бактерија се рађају, живе и умиру у нашим цревима. Може се видети само уз снажно повећање, али ако се споје, уклопит ће се у обичну шољицу за кафу.

Научници са Универзитета у Оксфорду провели су низ студија у којима су закључили да вегетаријанство може бити штетно за људски мозак, јер доводи до смањења његове масе. Стога, научници препоручују да се риба и месо не искључују из њихове исхране.

Ако је ваша јетра престала да ради, смрт би се догодила у року од 24 сата.

Највиша телесна температура забележена је код Виллие Јонеса (УСА), који је примљен у болницу са температуром од 46,5 ° Ц.

Према студији СЗО, полусатни дневни разговор на мобилном телефону повећава вјероватноћу тумора на мозгу за 40%.

Амерички научници су спровели експерименте на мишевима и дошли до закључка да сок од лубенице спречава развој атеросклерозе. Једна група мишева пила је обичну воду, а друга - сок од лубенице. Као резултат, судови друге групе су били ослобођени плакова холестерола.

74-годишњи становник Аустралије Јамес Харрисон постао је давалац крви око 1000 пута. Он има ретку крвну групу чија антитела помажу новорођенчади са тешком анемијом да преживе. Тако је Аустралијанац спасио око два милиона деце.

Током кихања, наше тело потпуно престаје да ради. Чак се и срце зауставља.

Свако има не само јединствене отиске прстију, већ и језик.

Модерна израелска клиника Ассута у Тел Авиву - приватни медицински центар, који је познат широм света. Овде најбољи доктори раде са светским именима.

Акутна постериорна мултифокална ретинопатија

Овај тип ретинопатије може утицати на ретину са једне или друге стране. У пратњи формирања многих малих крварења испод мрежнице, остављајући беличасти тон, са формирањем подручја са изгубљеном пигментацијом или пигментном дегенерацијом. Прегледом дна ока откривају се едеми локализовани око крвних судова и деформација вена.

Већина пацијената има замућење стакластог тела, развој упалних процеса око еписклералног ткива и ириса. Ретинопатија је праћена повредом централног вида, слијепе пјеге се појављују на видику.

Третман је прилично конзервативан и укључује:

  • Витаминска терапија - укључује витамине А, Б1, Б2, Б6, Б12 у стандардној дози,
  • Лекови који шире судове - Цавинтон, пентоксифилин и др.
  • Коректори за микроциркулацију - Солцосерил,
  • Ретробулбарне ињекције - увођење медицинских раствора у око, кроз кожу у деловима доњег капка,
  • Као што пракса показује, третман таквих метода у овом облику ретинопатије у већини случајева пролази без компликација и даје повољан учинак.

Завршетак

Ретинопатија је веома разноврсна, а ефикасан третман зависи од квалитета дијагнозе и правилног лечења у раним фазама болести. Већина типова болести има сличност у могућности спречавања развоја болести у раним фазама. Треба имати на уму да важну улогу у превенцији ретинопатије има кохерентност дјеловања стручњака различитих профила.

Превенција

Да би се спријечио развој ретинопатије, неопходна је амбулантна опсервација од стране офталмолога пацијената са есенцијалном хипертензијом, дијабетесом, атеросклерозом, болести бубрега, крвних болести, повреда, трудница са нефропатијом, итд.

Превенција ретинопатије код превремено рођених беба захтева пажљиво вођење трудноће код жена код којих постоји ризик од превременог порода, побољшавајући услове неговања превремено рођених беба. Деца која су подвргнута ретинопатији у неонаталном периоду треба да прегледају педијатријски офталмолог сваке године до 18 година.

Важну улогу у превенцији ретинопатије има кохерентност дјеловања стручњака различитих профила: офталмолога, ендокринолога, кардиолога, неуролога, акушера-гинеколога, педијатра, трауматолога итд.

Вариетиес

  • централна серозна,
  • мултифокал
  • екстерни ексудатив.

  • хипертензивна ретинопатија,
  • дијабетичар,
  • трауматично
  • ретинопатија за поремећаје крви,
  • посттхромботиц

Ретинопатија прематуритета не припада овим групама.

Хипертонски облик

Хипертензивна ретинопатија напредује на позадини дисфункције бубрега, артеријске хипертензије. Карактеристика болести је спазам артериола и касније уништавање њихових зидова и ткива. Озбиљност овог облика зависи од стадијума хипертензије код људи.

Хипертензивна ретинопатија се јавља у 4 фазе:

  • ангиопатија. Процеси који се јављају у венолима и артериолама су реверзибилни,
  • ангиосцлеросис. Васкуларна ткива постају густа и губе своју транспарентност. Као резултат, то доводи до органског оштећења васкуларног ока,
  • ретинопатија. Карактерише га формирање патолошких жаришта на ретини, као и парцијална хемопхталмија. У овој фази се манифестују симптоми болести - скотоми, смањење видне функције. Ако лечите хипертензију у овој фази, онда ће ретинопатија очију потпуно нестати,
  • неуроретинопатија. Едем нерва, излучивање, одвајање ретине спаја већ постојеће лезије ока. Без третмана, особа може изгубити вид.

Дијабетичка форма

Овај тип болести напредује искључиво у односу на дијабетес. Патолошки процес се одвија у три фазе:

  • позадинска ретинопатија. Ретиналне вене се благо шире, а микроанеуризме се формирају на зидовима капилара. Визуелно изгледају као црвене тачке. У овој фази нема симптома који указују на болест,
  • препролиферативе. Карактерише га формирање неколико малих или средњих крварења на ретини. Постоји тенденција за едемом. Липидне ексудатне наслаге се формирају око макуле. Све манифестације препролиферативног облика су реверзибилне,
  • пролиферативна ретинопатија. Има двије подврсте - рано и касно. У раној фази, на површини мрежњаче формира се неоваскуларизација, ау каснијој фази нови формирани судови постепено прерасту у стакласто тело (тело покушава да нормализује крвоток стварањем нових крвних судова). Анеуризме се формирају иу новим крвним судовима. Повећава се број крварења и деформација стакластог ткива. Пролиферативна ретинопатија доводи до повлачења ретиналне ретине. Немогуће је обновити, чак и уз помоћ хируршке интервенције. Пролиферативна ретинопатија често погађа људе радне доби.

Посттхромботиц

Пост-тромботични облик почиње да напредује након одређеног временског периода након што је дошло до тромбозе централних артерија или вена које хране ретину. Тромбоза се обично јавља на позадини повреде ока, глаукома, тумора видног апарата.

  • акутна хипоксија ретине,
  • крварења у ткиво мрежњаче,
  • оклузија крвних судова. Подразумева смањење видне функције, до потпуног губитка вида.

Посттромботски облик патологије често се јавља код старијих пацијената који имају анамнезу хипертензије, васкуларне атеросклерозе, коронарне артеријске болести и тако даље.

Садржај

Лечење ретинопатије зависи од фазе процеса. Постоје 2 главне области:

  1. Конзервативна - укапавање капи које прописује офталмолог. Најчешће су то витамински и хормонски препарати.
  2. Сургицал

Избор хируршке методе зависи од фазе процеса. По правилу, ласерска или криохируршка (течни азот) коагулација ретине или витректомије (уклањање стакластог тела) обављају искусни офталмолошки хирурзи у специјализованим медицинским установама. Половина пацијената има трагичну разлику између успешног хируршког решења проблема (то јест, технички успешне операције) и недостатка вида оперисаног пацијента. Многи узроци и фактори доводе до таквих незадовољавајућих резултата. То укључује неразвијеност фоторецептора ретине и њихово оштећење у процесу саме ретинопатије и током хируршког третмана, присуство тешке пратеће ЦНС патологије, конгенитално оштећење видних путева и субкортикалних центара.

Етиологи Едит

Ретинопатија прематуритета је озбиљна болест ока која се претежно развија код екстремно превремено рођених беба, праћених промјенама у ретини и стакластом телу. Главни фактори ризика за ретинопатију пријевремености су:

  • кратка гестацијска старост (тј. степен зрелости фетуса)
  • ниска порођајна тежина
  • интензитет и трајање механичке вентилације и терапије кисеоником (боравак у инкубатору)
  • феталне абнормалности
  • присуство мајке хроничних инфламаторних гинеколошких болести током трудноће, крварења током порођаја.

Ретинопатија пријевременог рођења јавља се због пријевременог порода, након чега слиједи дојење новорођенчади у инкубаторима за кисик. Кисеоник има негативан утицај на ткиво ока, изазивајући активан раст ретиналних судова, што касније доводи до значајног смањења вида.

Ток болести Едит

У развоју ретинопатије прематуритета постоје 3 периода.

  1. Активни (до 6 месеци старости), укључујући промене у ретиналним крвним судовима (промене у артеријама, проширене вене, васкуларно затезање, замагљивање стакластог тела, крварења у стакластом телу, формирање суза и прекида ретине са одвајањем ретине.
  2. Период обрнутог развоја (од 6 месеци до 1 године). Могуће у раним фазама активног периода до промена у стакластом телу.
  3. Цицатрициал период (након једне године живота). У пратњи формирања умјерене и високе миопије, суза и одвајање ретине, развој опацитета сочива, повећан интраокуларни тлак, смањење очних јабучица (субатрофија).

Дијагноза код деце Уреди

Услови прегледа од стране офталмолога за превремено рођене бебе: Први преглед треба да се обави у првој недељи живота, а затим свака 2 недеље до старости 36 недеља. У наредном периоду анкета се спроводи месечно до 6 месеци живота. Ако се открије ретинопатија прематуритета, преглед се врши једном недељно док се болест не повуче у потпуности. У случају “плус” болести, преглед се врши 1 пут у 3 дана. После 1 године живота, деца са цицатрицијалном ретинопатијом пријевременог живота посматрају окулисти до краја живота.

Који лекар лечи ретинопатију?

Дијагнозу и лечење различитих ретинопатија врши офталмолог. У тешким болестима шаље особу да се консултује са ретинологом - доктором који се специјализовао за ретиналне болести. Осим тога, пацијента види ендокринолог, неуропатолог, терапеут, кардиолог или други релевантни специјалиста.

Акутни мултифокални пигмент

Овај тип ретинопатије може проузроковати оштећење оба ока и може се проматрати с једне стране. При извођењу офталмоскопије може се уочити отицање оштећених жила ретине и главе оптичког нерва, повећање вена.

Пацијенти се жале на губитак подручја видног поља, смањује се квалитет вида, запажа се упала очне јабучице и ириса. За лечење овог облика ретинопатије користе се локални антиинфламаторни лекови, вазодилататорске капи за очи, агенси за јачање васкуларне жиле и хипербарична оксигенација. Са благовременим правилним третманом, прогноза је прилично повољна.

Офталмоскопија

Цоатес дисеасе

Овај облик ретинопатије је најчешћи код младих и средовјечних мушкараца. У већини случајева карактерише унилатерални ток и споро напредовање.

Овај облик је локализован на ивицама ретине, а макула је ретко погођена. Када је офталмоскопија открила вишеструка изливања крви и интраокуларне течности у подручју испод мрежнице.

Са таквом ретинопатијом ока потребна је операција. Због акумулације ексудата може доћи до одвајања ретине, онда је потребна хитна операција да би се спасио вид. Међу компликацијама екстерне ексудативне ретинопатије је и развој упале ириса, повећан интраокуларни притисак и, као последица тога, глауком.

Секундарни облици ретинопатије развијају се на позадини разних болести, тако да се називају и позадином. Узроци патолошког процеса у ткивима ока могу бити дијабетес, хипертензија, механичка оштећења очију, болести крви и крвотворних органа, васкуларна склероза.

Позадина хематолошких болести

Развој болести је могућ код неких болести крви:

  • леукемија,
  • формирање тумора у крвној плазми,
  • низак хемоглобин
  • повећани нивои црвених крвних зрнаца.

Симптоми варирају у зависности од узрока. Такви облици изазивају изузетно озбиљне посљедице до потпуне сљепоће. Захтева систематско лечење основне патологије. За тешке ретиналне лезије може се користити хируршки третман.

Loading...