Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Како је цитомегаловирус опасан: посљедице и компликације инфекције

1. ЦМВ је уобичајени 2-ланчани ДНА вирус из породице херпесвируса (Херпесвиридае), а свака особа може бити инфицирана контактом. Остали чланови ове породице укључују вирус херпес симплек, варицелла-зостер вирус, Епстеин-Барр вирус (инфективну мононуклеозу). Након иницијалне инфекције, патоген се дуго може контролисати од стране имунолошког система (латентна инфекција), болест ће се развити тек када се вирус активира.

2. Примарна цитомегаловирусна инфекција подсећа на синдром сличан мононуклеози.

3. Патоген се шири директним контактом са телесним течностима: пљувачком, крвљу, урином, семеном, вагиналним секретима, амнионском течношћу и мајчиним млеком. Тако су могући начини преношења, порођаја, дојења, трансфузије крви, трансплантације органа, убризгавања дрога једним шприцом, сексуалног контакта. Ако се не поштују правила о хигијени, вирус може ући у тело кроз фекално-орални пут.

4. Већина здравих људи нема симптома када су заражени ЦМВ-ом, а чињеница инфекције не представља озбиљну пријетњу здрављу. Код неких пацијената, у крви се налазе антитела која указују на инфекцију.

5. Многи људи са симптомима цитомегаловирусне инфекције се осећају нормално без употребе антивирусне терапије, али нема компликација.

6. Код пацијената са ослабљеним имунолошким системом, ЦМВ може изазвати озбиљне болести: ретинитис, хепатитис, колитис, упалу плућа или енцефалитис.

7. Бебе рођене од мајки инфицираних ЦМВ током трудноће могу развити конгениталну ЦМВ инфекцију.

8. Дијагностиковати ЦМВ култивацијом, детектовањем ЦМВ ДНК код заражене особе или детекцијом антитела.

9. Узимање антивирусних лекова може побољшати прогнозу неких пацијената.

10. Не постоји вакцина против цитомегаловируса, али је њен развој у току.

Шта је инфекција цитомегаловирусом (ЦМВ) и цитомегаловирусом?

ЦМВ инфекција се јавља код људи било које доби широм свијета. Према мишљењу стручњака, више од половине одрасле популације у свијету је заражено ЦМВ-ом, а 80% одраслих је постало инфицирано у доби од 40 година. Једна од 150 деце рођена је са конгениталном ЦМВ инфекцијом.

Цитомегаловирус се сматра фактором који узрокује побачај.

Знакови и симптоми ЦМВ код дјеце при порођају могу укључивати глувоћу, жуту кожу и бјелоочницу (жутицу), осип, малу тежину, упалу плућа, повећану јетру и слезину, микроцефалију и конвулзије. Рођења са ЦМВИ су често преурањена.

Вирус се налази у жлезданим ткивима органа, тако да је клиничка слика разнолика.
Познато је да ЦМВ иницијално утиче на епител саливарних жлезда, тако да се понекад користи и друго име - "љубљење".

У природи је само човек носилац.

Морфолошки, детекција специфичних гигантских ћелија које подсећају на сову, сматра се знаком ЦМВИ. Могу бити присутни у свим тјелесним текућинама.
Репродукција ЦМВ се јавља у леукоцитима, мононуклеарним фагоцитима или у лимфоидним ткивима.

Постоји неколико облика стечене инфекције:

• латентно
• акутни,
• генерализовано.

У зависности од тога, симптоми су променљиви.

Симптоми и знакови инфекције цитомегаловирусом

ЦМВИ обично није праћена развијеном клиничком сликом или се манифестује благим симптомима грипа. Након тога, вирус траје латентно током читавог живота, активација се одвија под утицајем изазивачких фактора иу повољним условима.
Латентна форма нема манифестације, могуће је посумњати на ЦМВ жене у поновљеним побачајима и мртворођењима.

ЦМВ се може манифестовати као инфективна мононуклеоза или хепатитис. Примарна акутна ЦМВ инфекција је често праћена грозницом.

Симптоми се јављају 9 до 60 дана након почетне инфекције и укључују:

• бол у грлу,
• лимфаденитис,
• кашаљ, цурење носа,
• бол на палпацији у паротидној регији,
• саливација,
• променљиви кожни осип код 1/3 пацијената
• болни зглобови,
• тешка слабост
• главобоља.

Симптоми и знаци повезани са хепатитисом могу укључивати слаб апетит, жутицу бјелоочнице, мучнину и честе лабаве столице.

Код дијагностицирања лимфних чворова и слезине често се повећавају, па је ЦМВ укључен у диференцијалну дијагнозу инфекција које изазивају лимфаденопатију.

Код имунокомпромитованих особа, симптоматска болест се манифестује као синдром мононуклеозе. Цитомегаловирус може захватити скоро сваки орган у тијелу, што доводи до грознице непознатог поријекла, упале плућа, хепатитиса, енцефалитиса, мијелитиса, колитиса, увеитиса, ретинитиса и неуропатије. Још ређе манифестације ЦМВ инфекције код имунокомпетентних појединаца укључују Гуиллаин-Барреов синдром, менингоенцефалитис, перикардитис, миокардитис, тромбоцитопенију и хемолитичку анемију.

Код пацијената са ХИВ-ом, ЦМВ утиче на цео гастроинтестинални тракт. Поред тога, ретинитис се често дијагностикује у овој категорији особа. На позадини депресивног имунитета и тешког коморбидитета, прогноза за живот са инфекцијом цитомегаловирусом је веома озбиљна.
За генерализовани облик ЦМВИ, карактеристичне су следеће:

• тешка интоксикација,
• лимфаденопатија,
• повећање температуре до 39-40 С,
• кашаљ, кратак дах, аускултација, хрипање.

Пнеумонија, бронхитис, бронхиолитис на позадини ЦМВ инфекције карактеришу се дуготрајним током и успореном позитивном динамиком на позадини узимања лекова. Генерализовани облик је чешће забележен код деце.

Цитомегаловирусни хепатитис се манифестује интрахепатичном холестазом, у којој су цитомегалне ћелије погоршане у великом броју и криве су секундарне промене (мононуклеарна инфилтрација).

Пораз гастроинтестиналног тракта је представљен ерозивно-улцерозним дефектима и формирањем лимфохистиоцитне инфилтрације. У случају нежељених ефеката на бубреге, у процес је укључен епител савијених тубула и гломерула, као и уретери и слузокожа бешике.

Централни нервни систем код одраслих пати рјеђе него код дјеце, ефекти се манифестирају симптомима субакутног енцефалитиса, понекад у комбинацији с ретинитисом.


Ретинал Инфламатион

Након широко распрострањене примене високо активне антиретровирусне терапије (ХААРТ) за ХИВ, инциденца ретинитиса се смањила за 90%. Опасност од оштећења ока је развој слепила.
Предиспонирајући фактори за поремећај имуног система и генерализовани ЦМВИ када се сусрећу са вирусом:

• трансплантација органа и црвене коштане сржи са имуносупресивном терапијом,
• стање након опсежних хируршких интервенција,
• леукемија,
• високо активна антиретровирална терапија за ХИВ,
• авитаминоза,
• трансфузија заражене крви,
• антитуморско лечење (цитостатика, зрачење и хемотерапија),
• хормони за системски еритематозни лупус, реуматоидни артритис, Кронова болест и псоријазу.

Код пацијената са овим факторима, инфекција са ЦМВ је изузетно опасна, јер су главни имуни поремећаји под његовим утицајем отежани.

Дијагноза ЦМВИ

Иммуноассаи даје одговоре на сљедећа питања:

• био је контакт са патогеном,
• инфекција је примарна или долази до рецидива,
• особа је болесна у време анализе и може да зарази некога,
• Да ли постоји потреба за антивирусном терапијом?

Ако се ЕЛИСА даје после третмана, титри антитела се процењују на основу ефикасности. Свака лабораторија може имати своје норме, тако да су наведене у резултатима анализе за ЦМВИ поред добивених вриједности.

Пре давања крви 72 сата потребно је напустити масну храну, алкохол и пушење, избећи стресне ситуације. Од посебне дијагностичке вриједности је процјена резултата у динамици.

ПЦР дијагностика ЦМВИ се може користити да потврди или оповргне присуство вируса у организму. Као једина анализа са позитивним резултатом, метода је неинформативна.

ПЦР анализа у реалном времену може одредити вирусно оптерећење (виремију). Цитологија се сада мање користи. На много начина, резултат зависи од обуке лабораторијског асистента. За материјал се може користити било који течни медиј: крв, сперма, слина итд. Добијени материјал се испитује под микроскопом. Позитиван резултат је детекција гигантских ћелија.

Да би се установила чињеница ЦМВ у фетусу, инвазивна пренатална дијагноза може се користити за детекцију ЦМВ ДНК. Биоматеријал за истраживање је добивен узимајући у обзир трајање трудноће.

Индикације за дијагнозу:

• оптерећена акушерска и гинеколошка историја,
• сумња на ЦМВИ,
• одговарајуће симптоме код деце,
• заостајање у расту, аномалије и дефекти,
• преглед дјетета рођеног мајци у опасности,
• планирана трудноћа,
• честе прехладе,
• стања имунодефицијенције,
• преглед пре трансплантације органа.

Третман инфекције цитомегаловирусом

Нема лијекова за ЦМВ који би уклонили вирус из тијела, а ЦМВИ терапија се не проводи за дјецу и одрасле без симптома болести. Они са високим ризиком од тешке инфекције су прописани антивирусни лекови за превентивне сврхе како би се спречила болест.

Антивирусни лекови за ЦМВ укључују:

Ганцицловир - Антивирусни лек прве линије, који се користи за лечење ЦМВИ. Нуспојаве: грозница, осип на кожи, диспептични поремећаји, смањење нивоа хемоглобина, промене у саставу крви. Уведен интравенски.

Валганцицловир - лек за оралну примену, који се претвара у ганцикловир у организму, широко се користи за превенцију болести. Прописује се појединачним пацијентима у блажим случајевима за лечење ЦМВ инфекције. Ефикасност је упоредива са интравенским ганцикловиром.

Фоскарнет (Фоскавир) има другачији механизам деловања против ЦМВИ него Ганцикловир, користи се за резистенцију на ганцикловир. Фоскарнет има токсичност за бубреге и може изазвати конвулзивни синдром на позадини поремећаја равнотеже минерала и електролита.

Тсидофовир (Вистид) - Алтернатива за пацијенте који нису користили Ганцицловир и Фосцарнет. Његова употреба је ограничена због нефротоксичног ефекта. Тсидофовир се прописује углавном за ублажавање упале ретине (ретинитис) у односу на ХИВ инфекцију.

Имуноглобулини (Цитотецт, Неоцитотецт) садрже антитела (протеине) који су специфични за ЦМВ, користе се за превенцију ЦМВ инфекције код пацијената са високоризичним трансплантацијама плућа, у комбинацији са ганцикловиром. Овај режим се користи за лечење цитомегаловирусне пнеумоније.

Не постоје народни рецепти који су потврдили значајан ефекат у лечењу ЦМВИ.

Последице после састанка са цитомегаловирусом

Већина здраве деце и одраслих са симптомима ЦМВИ ће бити здрави без додатка компликација. Слабост може ометати пацијента 3-6 месеци након нестанка симптома. Прогноза зависи од тежине ЦМВ инфекције и од реактивности имуног система. Узимање антивирусних лијекова у имуносупримиране особе побољшава ситуацију.
Приближно 80% деце са конгениталним ЦМВИ је здраво и не треба им антивирусна терапија. Према медицинским статистикама, свако пето дете инфицирано биће рођено са тешким малформацијама.

Шта је цитомегаловирус опасан?

Здравље људи са јаким имунитетом, ЦМВ не наноси штету. Особа може да живи дуги низ година не знајући за присуство ове инфекције у крви. Међутим, вирус се може активирати смањењем одбране тела. Продире у људске ћелије, ЦМВ значајно повећава величину и мења ДНК здравих ћелија. Као последица тога јавља се цитомегална болест која се манифестује у компликацијама различите тежине.

Опасности за мушкарце

У одсуству штетних спољних фактора (на пример, рад у влажној и хладној соби) и јаком имунитету, ЦМВ није опасан за здравље човека. Само тело ће се носити са болешћу развијајући неопходна антитела.

Ако је имунолошки систем мушког пола ослабљен (у односу на АРВИ или пнеумонију, присуство рака, ХИВ инфекције, итд.), Онда је могућа неправилност у раду унутрашњих органа:

  1. Болести генитоуринарног система, праћене болом током мокрења.
  2. Пнеумонија, миокардитис, енцефалитис (у критичном случају).
  3. Парализа и смрт (у веома ретким случајевима).

Лечење цитомегаловируса код мушкараца треба да има за циљ елиминисање инфламаторног процеса и задржавање вируса у неактивном облику.

Који је ризик од жена?

Цитомегаловирус за дјевојчице, као и за мушкарце, опасан је у случају ниског имунитета. Инфекција може изазвати појаву разних болести:

  • упала женских гениталних органа,
  • упала плућа, упала плућа,
  • интестинална упала
  • хепатитис
  • неуролошке болести (у екстремним случајевима - енцефалитис).

Најопаснији ЦМВ за жене у периоду ношења детета. Поготово ако се инфекција десила у првом триместру трудноће. Вирус може заразити фетус и то ће довести до смрти ембриона. У каснијој фази трудноће, инфекција може имати негативан утицај на формирање унутрашњих органа бебе. Због тога је важно да се код планирања трудноће испита инфекција. У присуству цитомегаловируса и антитела на њега у телу девојчице пре трудноће, вероватно је повољан исход (дете ће бити пасивни носилац ЦМВ).

Многи родитељи се питају да ли је цитомегаловирус опасан за дијете? То зависи од типа инфекције и старости бебе. Најопасније посљедице откривају се у прирођеном облику болести код дјеце млађе од 1 године:

Ако је беба стекла вирус током прве године живота, болест пролази у блажем облику. Симптоми су слични АРВИ:

  • цурење носа
  • висока температура
  • отечене лимфне чворове
  • повећан замор.

Код старије деце, болест је најчешће асимптоматска. Понекад може доћи до поспаности и грознице. Болест у стеченом облику ретко доводи до компликација за здравље детета.

Карактеристике развоја и ефеката на организам

Цитомегаловирус је прилично велик вирус (150-190 нм). Због тога је ЦМВ добио име, дословни превод, "гигантска ћелија". Вирус улази у здраву ћелију и повећава своју величину много пута. Садржај ћелије је значајно смањен (држати се заједно), а читав простор је испуњен течношћу. Заражене ћелије постају велике, престају да се деле и умиру. Када се то догоди, запаљење околних ткива.

У зависности од пута уласка ЦМВ у људски организам, степен утицаја на унутрашње системе зависи од:

  • ако је вирус продро кроз пљувачку, онда су захваћени назофаринкс и бронхи,
  • у случају лезије кроз гениталије, инфекција продире у бешику, бубрег, материцу,
  • ЦМВ у крви инфицира леукоците, лимфоците, а затим и центре кичмене мождине и мозга.

Међутим, снажан имуни систем брзо открива вирус и почиње да се бори против њега, формирајући антитела. Након тога вирус прелази у форму за спавање и остаје заувек у људском телу.

Шта су опасни носиоци

Извор инфекције цитомегаловирусом може бити пацијент са активном фазом болести и особа без икаквих знакова инфекције. У здравом телу, након инфекције, почињу да се производе антитела. Ова фаза се назива латентни период болести и траје 4-8 недеља.

Најопаснији носилац вируса током периода инкубације болести, који почиње након латентне фазе и траје од 15 до 60 дана. Током овог периода, пацијенту се јављају симптоми болести слични АРВИ:

  • цхиллс
  • висока телесна температура
  • главобоља
  • цурење носа
  • осип на кожи,
  • слабост и повећан умор.

У овој фази, ЦМВ се веома активно множи и пацијент је опасан за друге. Можете се заразити преко слине и других секрета. Међутим, ова опасност од инфекције шири се на одређене групе становништва. Пре свега, у ризичну групу спадају особе са смањеним имунитетом:

  • девојчице и њихове бебе током трудноће,
  • предшколска деца
  • пацијенти са онкологијом након курса хемотерапије,
  • особе са ХИВ инфекцијом
  • пацијената након трансплантације донорских органа.

За остатак популације, носиоци цитомегаловируса не представљају велику претњу.

Ефекти вируса након опоравка

Правовременим третманом ЦМВ-а значајни ефекти на здравље људи се не поштују. У случају акутног облика херпеса, доктор стандардно прописује антивирусна и имуностимулирајућа средства пацијенту. Ако је цитомегалија асимптоматска, нема потребе за третманом.

Сумирајући, можемо рећи да је цитомегаловирус опасан за људе са ослабљеним имунолошким системом. Јер до сада нема лекова за борбу против болести.Али особа увек може да ојача своје здравље: бави се спортом, отврдне, узима витамине у комплексу. Снажан имунитет - најбољи лек за инфекције.

Занимљиве чињенице о инфекцији цитомегаловирусом

Једно од имена цитомегаловируса је израз "болест цивилизације", који објашњава раширено ширење ове инфекције. Такодје постоје називи као што су вирусне болести пљувачне жлијезде, цитомегалија, болест са инклузијама. Почетком 19. века, ова болест је носила романтични назив "Киссинг Дисеасе", јер се тада сматрало да се инфекција овим вирусом јавља кроз пљувачку у време пољубаца. Прави узрочник инфекције открио је Маргарет Гладис Смитх 1956. године. Овај научник је био у стању да изолује вирус од урина инфицираног детета. Годину дана касније, Веллер-ов истраживачки тим почео је да истражује узрочника инфекције, а три године касније уведен је назив "цитомегаловирус".
Упркос чињеници да је до 50 година старости, скоро свака особа на планети искусила ову болест, ни у једној развијеној земљи света није препоручљиво провести истраживање о откривању ЦМВ код трудница на уобичајени начин. У публикацијама Америчког колеџа опстетричара и Америчке педијатријске академије наводи се да дијагноза ЦМВ инфекције код трудница и новорођенчади није препоручљива због недостатка вакцине и посебно развијеног третмана против овог вируса. Сличне препоруке објавио је и Краљевски колеџ за опстетричаре и гинекологе у Великој Британији 2003. године. Према представницима ове организације, дијагноза цитомегаловирусне инфекције код трудница није неопходна, јер није могуће предвидети које ће се компликације развити код детета. У прилог оваквом закључку је и чињеница да данас не постоји адекватна превенција преноса са мајке на фетус.

Налази колеџа Америке и Велике Британије сведени су на чињеницу да се систематски преглед за одређивање цитомегаловируса код трудница не препоручује због великог броја неистражених фактора ове болести. Обавезна препорука је да се свим трудницама пруже информације које ће им омогућити да предузму мјере предострожности и хигијену у превенцији ове болести.

Структура цитомегаловируса

Цитомегаловирус - је једна од највећих вирусних честица. Његов пречник је 150 - 200 нанометара. Отуда и његово име - преведено од старогрчке - "велика вирусна ћелија".
Честица зрелог цитомегаловирусног вируса одраслих назива се вирион. Вирион има сферни облик. Његова структура је сложена и састоји се од неколико компоненти.

Компоненте вируса цитомегаловируса су:

  • генома вируса
  • нуцлеоцапсид
  • протеин (протеина) матрица
  • суперцапсид.
Геном вируса
Геном цитомегаловируса концентрисан је у језгру (цоре) вирион. То је сноп чврсто упаковане двоструке спирале ДНК (дезоксирибонуклеинска киселина), која садржи све генетичке информације о вирусу.

Нуцлеоцапсид
"Нуклеокапсид" се са старогрчког језика преводи као "љуска језгра". То је протеински слој који окружује геном вируса. Нуклеокапсид се формира од 162 капсома (фрагменти протеина). Капсоми формирају геометријски облик са петерокутним и шестерокутним лицима распоређеним према типу кубне симетрије.

Протеин Матрик
Протеинска матрица заузима цијели простор између нуклеокапсида и вањске љуске вириона. Протеини који чине протеинску матрицу се активирају када вирус улази у ћелију домаћина и укључени су у репродукцију нових вирусних јединица.

Суперцапсид
Спољна љуска вириона назива се суперкапсид. Састоји се од великог броја гликопротеина (комплексне протеинске структуре које садрже компоненте угљених хидрата). Гликопротеини се налазе у суперкапсиду неједнако. Неке од њих делују изнад површине главног слоја гликопротеина, формирајући мале „бодље“. Уз помоћ ових гликопротеина, вирион "осећа" и анализира спољашње окружење. Када вирус дође у контакт са било којом ћелијом људског тела, она се веже и продире у њу користећи бодље.

Својства цитомегаловируса

Цитомегаловирус има низ важних биолошких особина које одређују његову патогеност.

Главна својства цитомегаловируса су:

  • ниска вируленција (степен патогености),
  • латенција
  • слов репродуцтион
  • изражен цитопатски (деструктивна ћелијаа) ефекат
  • реактивација током имунодепресије организма домаћина,
  • нестабилност у окружењу
  • ниска заразност (способност заразе).
Лов вируленце
Више од 60-70% одрасле популације млађе од 50 година и више од 95% популације старије од 50 година заражено је цитомегаловирусом. Међутим, већина људи чак и не зна да су они носиоци овог вируса. Најчешће, вирус је у латентном облику или изазива минималне клиничке манифестације. То је због његове ниске вирулентности.

Латенци
Једном у људском телу, цитомегаловирус се чува у њему за цео живот. Захваљујући имунолошкој одбрани организма, вирус може дуго да постоји у латентном стању, без изазивања било каквих клиничких манифестација болести.

Спора репродукција
Процес стварања нових вирусних јединица траје око 18 до 20 сати (за поређење - репродуктивни циклус вируса грипа траје око 5 сати). То је због чињенице да се цитомегаловирус може развити само на рачун ћелије домаћина, коју паразитира. Вирион нема све потребне компоненте за саморепродукцију. Он користи за репродукцију све ресурсе ћелије у коју се уводи.

Уз помоћ гликопротеинских бодља вирион препознаје и веже се на љуску жељене ћелије. Постепено се спољна мембрана вируса спаја са ћелијском мембраном и нуклеокапсид продире изнутра. Унутар ћелије домаћина, нуклеокапсид убацује своју ДНК у нуклеус, остављајући протеинску матрицу на нуклеарној мембрани. Користећи ензиме ћелијског језгра, вирусна ДНК се умножава. Протеинска матрица вируса, која остаје изван језгра, синтетише нове капсидне протеине. Овај процес је најдужи - траје у просјеку 15 сати. Синтетизовани протеини пролазе унутар језгра и комбинују се са новом вирусном ДНК, формирајући нуклеокапсид. Постепено синтетизују протеине из нове матрице, која је везана за нуклеокапсид. Нуклеокапсид напушта нуклеус ћелије, везује се за унутрашњу површину ћелијске мембране и окружен је њиме, стварајући за себе суперкапсиду. Копије вириона које су напустиле ћелију спремне су да продру у другу здраву ћелију ради даље репродукције.

Изражени цитопатски ефекат
Једна од главних карактеристика цитомегаловируса је изражен цитопатски ефекат. Током паразитизације ћелије домаћина, вирус користи све компоненте које су му потребне да би створио своје протеине. У исто време, синтеза ћелијских протеина је заустављена, а ћелија није у стању да обнови своје уништене компоненте и мембране. Стварајући суперкапсид, цитомегаловирус нарушава интегритет ћелијске мембране. Флуид продире у ћелију и постепено умире.

Реактивација након имунодепресије домаћина
Дуго времена, цитомегаловирус може бити у латентном стању у људском телу. Међутим, у условима имуносупресије, када је људски имунолошки систем ослабљен или уништен, вирус се активира и почиње да улази у ћелије домаћина за репродукцију. Чим се имунолошки систем врати у нормалу, вирус се потискује и хибернира.

Нестабилност у окружењу
Цитомегаловирус је интрацелуларни "паразит" који је нестабилан према факторима околине. Пролазећи у неповољне услове, вирион губи своју активност или умире.

Главни негативни фактори околине за цитомегаловирус су:

  • високе температуре (више од 40 - 50 степени Целзијуса),
  • замрзавање,
  • липосолвенти (алкохол, етар, детерџенти).
Лов цонтагиоуснесс
Једним контактом са вирусом, готово је немогуће да се зарази инфекцијом цитомегаловирусом, захваљујући добром имунолошком систему и заштитним баријерама људског тела. За вирусну инфекцију потребан је продужени континуирани контакт са извором инфекције.

Симптоми инфекције цитомегаловирусом код жена

Симптоми инфекције цитомегаловирусом код жена зависе од облика болести. У 90% случајева жене имају латентни облик болести без изражених симптома. У другим случајевима, цитомегаловирус се јавља са озбиљним оштећењем унутрашњих органа.

Након продирања цитомегаловируса у људски организам, почиње период инкубације. У овом периоду, вирус се активно умножава у организму, али без појаве било каквих симптома. Са цитомегаловирусном инфекцијом, овај период траје од 20 до 60 дана. Затим долази акутна фаза болести. Код жена са јаким имунитетом, ова фаза се може јавити са благим симптомима сличним грипу. Може се приметити незнатна температура (36.9 - 37.1 степени Целзијуса), лагана нелагодност, слабост. По правилу овај период остаје непримећен. Међутим, повећање титра антитела у њеној крви је доказ присуства цитомегаловируса у женском телу. Ако у том периоду направи серолошку дијагнозу, откриће се антитела акутне фазе на овај вирус (анти-ЦМВ ИгМ).

Акутна фаза цитомегаловируса траје од 4 до 6 недеља. Након тога, инфекција се смањује и активира се само са смањењем имунитета. У овом облику, инфекција може трајати до краја живота. Само са случајном или рутинском дијагностиком може се детектовати. У овом случају, у крви жене или у размазу, ако се врши ПЦР размаз, детектују се антитела хроничне фазе на цитомегаловирус (анти-ЦМВ ИгГ).

Процењује се да је 99% популације носилац латентне цитомегаловирусне инфекције, а ти људи показују анти-ЦМВ ИгГ. Ако се инфекција не манифестује, а имунитет жене је довољно јак да вирус задржи у неактивном облику, онда постаје носач вируса. По правилу, носилац вируса није опасан. Али у исто време, код жена, латентна инфекција цитомегаловирусом може бити узрок побачаја, рођења мртве деце.

Код жена са ослабљеним имунолошким системом, инфекција се одвија у активном облику. У овом случају постоје два облика болести - акутна мононуклеоза и генерализована форма.

Акутни облик цитомегаловирусне инфекције

Овај облик инфекције наликује инфективној мононуклеози. Почиње нагло, са порастом температуре и зимице. Главна карактеристика овог периода је генерализована лимфаденопатија (отечене лимфне чворове). Као и код инфективне мононуклеозе, повећање лимфних чворова је опажено од 0,5 до 3 центиметра. Чворови су болни, али нису међусобно лемљени, али мекани и еластични.

Прво се увећају лимфни чворови грлића материце. Могу бити врло велике и прелазити 5 центиметара. Надаље, повећани су субмаксиларни, аксиларни и препонски чворови. Унутрашњи лимфни чворови су такође увећани. Лимфаденопатија се појављује као први симптом, а последњи нестаје.

Други симптоми акутне фазе су:

  • главобоља
  • болест
  • увећана јетра (хепатомегалија),
  • повећање леукоцита у крви,
  • појављивање у крви атипичних мононуклеара.

Генерализовани облик цитомегаловирусне инфекције

Овај облик болести је изузетно риједак и врло тежак. По правилу се развија код жена са имунодефицијенцијом или против других инфекција. Услови имунодефицијенције могу бити резултат хемотерапије, радиотерапије или ХИВ инфекције. У генерализованој форми, могу се утицати на унутрашње органе, крвне судове, живце и пљувачне жлезде.

Најчешће манифестације генерализоване инфекције су:

  • оштећење јетре са развојем цитомегаловирусног хепатитиса,
  • оштећење плућа са развојем пнеумоније,
  • ретинална лезија код развоја ретинитиса,
  • пораз пљувачних жлезда са развојем сиалоаденитиса,
  • оштећење бубрега са развојем жада,
  • оштећења органа репродуктивног система.
Цитомегаловирус хепатитис
Код цитомегаловирусног хепатитиса, они су захваћени као хепатоцити (ћелије јетреи крвне судове јетре. У јетри се развија упална инфилтрација, феномен некрозе (парцеле смрти). У исто време, мртве ћелије пилинг и попуњавају жучне канале. Постоји стагнација жучи, што доводи до жутице. Боја коже постаје жућкаста. Постоје притужбе као што су мучнина, повраћање, слабост. Ниво у крви повећава билирубин, јетрене трансаминазе. Јетра се истовремено повећава, постаје болна. Развија се затајење јетре.

Ток хепатитиса може бити акутан, субакутан и хроничан. У првом случају развија се такозвани фулминантни хепатитис, често са фаталним исходом.

Дијагноза инфекције цитомегаловирусом редукује се на пунктну биопсију. Уз помоћ пункције се узме комад јетреног ткива за даље хистолошко испитивање. У истраживању у ткиву се налазе огромне цитомегалне ћелије.

Цитомегаловирус пнеумониа
У цитомегаловирусу се по правилу развија интерстицијална пнеумонија. Код овог типа упале плућа нису захваћени алвеоли, већ њихови зидови, капиларе и ткиво око лимфних судова. Ова упала плућа је тешко лијечити, што резултира дуготрајношћу.

Врло често се таква дуготрајна упала плућа компликује додавањем бактеријске инфекције. Стафилококна флора се по правилу удружује са развојем гнојне пнеумоније. Температура тела се повећава до 39 степени Целзијуса, а температура и грозница се развијају. Кашаљ брзо постаје влажан са великом количином гнојног спутума. Настаје кратак дах, појављује се бол у грудима.

Поред упале плућа, инфекција цитомегаловирусом може развити бронхитис, бронхиолитис. Такође утиче на лимфне чворове плућа.

Цитомегаловирусни ретинитис
Код ретинитиса, оштећена је мрежњача. Ретинитис се обично јавља билатерално и може бити компликован због слепила.

Симптоми ретинитиса су:

  • пхотопхобиа
  • замагљен вид
  • "Мува" пред очима,
  • изглед муње и бљескови пред нашим очима.
Цитомегаловирусни ретинитис може настати заједно са оштећењем жилнице (хориоретинитис). Такав ток болести у 50% случајева јавља се код особа са ХИВ инфекцијом.

Цитомегаловирус сиаладенитис
Сиаладенитис се карактерише лезијама пљувачних жлезда. Веома често су захваћене паротидне жлезде. У акутном току сиалоаденитиса, температура расте, појављују се болови у пуцњави у жлездама, смањује се саливација и осећа се сувоћа у устима (суха уста).

Врло често, сијаденитис цитомегаловируса карактерише хронични ток. У овом случају постоје периодични болови, благо отеклина у пределу паротидне жлезде. Главни симптом је наставак саливације.

Оштећење бубрега
Врло често, људи са активном формом цитомегаловирусне инфекције утичу на бубреге. У овом случају, инфламаторна инфилтрација се налази у тубулима бубрега, у капсули иу гломерулима. Поред бубрега, уретера, може се утицати и на бешику. Болест се јавља са наглим развојем бубрежне инсуфицијенције. У урину се појављује седимент, који се састоји од епителних и цитомегаловирусних ћелија. Понекад се појави хематурија (крви у урину).

Пораз репродуктивних органа
Код жена се врло често инфекција јавља у облику цервицитиса, ендометритиса и салпингитиса. По правилу се појављују хронично са периодичним егзацербацијама. Жена се може жалити на повратну, благо изражену бол у доњем дијелу трбуха, бол при мокрењу или бол током односа. Понекад може доћи до поремећаја мокрења.

Цитомегаловирусна инфекција код жена са АИДС-ом

Процењује се да 9 од 10 пацијената са АИДС-ом пате од активне форме цитомегаловирусне инфекције. У већини случајева, инфекција цитомегаловирусом је узрок смрти пацијената. Истраживања су показала да се цитомегаловирус реактивира када број лимфоцита ЦД-4 постане мањи од 50 по милилитру. Најчешће се развија упала плућа и енцефалитис.

Пацијенти са АИДС-ом развијају билатералну упалу плућа са дифузним оштећењем плућног ткива. Пнеумонија је често продужена, са болним кашљем и кратким дахом. Пнеумонија је један од најчешћих узрока смрти код ХИВ инфекције.

Такође, пацијенти са АИДС-ом развијају цитомегаловирусни енцефалитис. Код енцефалитиса са енцефалопатијом, деменција се брзо развија (деменција), што се манифестује смањењем меморије, пажње, интелигенције. Један облик цитомегаловирусног енцефалитиса је вентрицулоенцепхалитис, у коме су захваћене коморе мозга и кранијалних нерава. Пациентки предъявляют жалобы на сонливость, резкую слабость, нарушение остроты зрения.
Поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции иногда сопровождается полирадикулопатией. У исто време, нервни корени су вишеструко захваћени, што је праћено слабошћу и болом у ногама. Цитомегаловирусни ретинитис код жена са ХИВ инфекцијом је често узрок потпуног губитка вида.

Цитомегаловирусна инфекција са АИДС-ом се карактерише вишеструким лезијама унутрашњих органа. У последњим фазама болести откривено је оштећење више органа са оштећењем срца, крвних судова, јетре, очију.

Патологије које изазивају цитомегаловирус код жена са имунодефицијенцијом су:

  • оштећење бубрега - акутни и хронични нефритис (упала бубрега), жаришта некрозе надбубрежних жлезда,
  • болести јетре - Хепатитис, склерозни холангитис (упала и сужавање интрахепатичног и екстрахепатичног билијарног трактажутица (болест у којој су кожа и слузокоже обојене жутом бојома) отказивање јетре
  • болести панкреаса - панкреатитис (упала панкреаса),
  • гастроинтестиналне болести - гастроентероколитис (упала зглобова малог, дебелог црева и стомака) езофагитис (лезија слузнице једњака) ентероколитис (упални процеси у малом и дебелом цреву), колитис (упала дебелог црева),
  • болест плућа - пнеумонија (пнеумонија),
  • болести ока - ретинитис (ретинална болест), ретинопатија (неупално оштећење очне јабучице). Проблеми са очима јављају се код 70% пацијената са ХИВ инфекцијом. Око једне петине пацијената губи вид,
  • оштећење кичмене мождине и мозга - менингоенцефалитис (упала мембрана и супстанци мозга) енцефалитис (оштећење мозга), мијелитис (запаљење кичмене мождине) полирадицулопатхи (оштећење нервних корена кичмене мождине), полинеуропатија доњих екстремитета (поремећаје у периферном нервном систему, инфаркт церебралног кортекса,
  • болести генитоуринарног система - рак грлића материце, оштећење јајника, јајоводе, ендометријум.

Дијагноза инфекције цитомегаловирусом

Дијагноза инфекције цитомегаловирусом зависи од облика патологије. Према томе, у конгениталном и акутном облику ове болести, препоручљиво је извршити изолацију вируса у култури ћелија. У хроничним, периодично погоршаним облицима врши се серолошка дијагностика која има за циљ откривање антитела против вируса у организму. Такође спровести цитолошки преглед различитих органа. Истовремено, у њима се налазе промјене карактеристичне за цитомегаловирусну инфекцију.

Дијагностичке методе за инфекцију цитомегаловирусом су:

  • изолацијом вируса, култивацијом у култури ћелија,
  • ланчана реакција полимеразе (ПЦР),
  • ензимски имунотест (ЕЛИСА),
  • цитолошка метода.

Изолација вируса

Изолација вируса је најпрецизнија и најпоузданија метода за дијагностику инфекције цитомегаловирусом. Крв и друге телесне течности могу се користити за изолацију вируса. Детекција вируса у пљувачки није потврда акутне инфекције, јер се ослобађање вируса након опоравка догађа дуго времена. Стога се пацијентова крв најчешће испитује.

Изолација вируса се дешава на култури ћелија. Најчешће се користи једнослојна култура хуманих фибробласта. Биолошки материјал који се проучава је у почетку центрифугиран да изолује сам вирус. Затим се вирус наноси на ћелијске културе и ставља у термостат. Инфекција ћелија са овим вирусом постоји. Културе се инкубирају 12 до 24 сата. По правилу, неколико ћелијских култура је инфицирано и истовремено инкубирано. Затим, добијена култура је идентификована коришћењем различитих метода. Најчешће се културе боје са флуоресцентним антителима и прегледају под микроскопом.

Недостаци овог метода су значајно време проведено на култивацији вируса. Трајање ове методе је од 2 до 3 недеље. Истовремено је потребан свеж материјал за изолацију вируса.

Значајна предност има такав дијагностички метод као ланчана реакција полимеразе (ПЦР). Користећи ову методу, ДНК вируса се одређује у тест материјалу. Предност ове методе је у томе што је за одређивање ДНК неопходно мање присуство вируса у телу. Један фрагмент ДНА је довољан да идентификује вирус. Тако се утврђује и акутна и хронична форма болести. Недостатак овог метода је његова релативно висока цијена.

Биолошки материјал
За ПЦР узете било какве биолошке течности (крв, пљувачка, урин, цереброспинална течност), мрље из уретре и вагине, измет, испирање са слузокоже.

ПЦР
Суштина анализе је сведена на изолацију ДНК вируса. Првобитно се у тест материјалу налази фрагмент фрагмента ДНК. Даље, овај фрагмент је клониран много пута уз помоћ посебних ензима да би се добио велики број копија ДНК. Добијене копије идентификују, односно одређују који вирус припадају. Све ове реакције одвијају се у посебном апарату, који се назива амплификатор. Тачност ове методе је 95 - 99 процената. Метода се спроводи прилично брзо, што јој омогућава да се широко користи. Најчешће се користи у дијагностици латентних уринарних инфекција, цитомегаловирусног енцефалитиса и скрининга ТОРЦХ инфекција.

ЕЛИСА (ЕЛИСА) је метода серолошких истраживања. Са њим се утврђују антитела на цитомегаловирус. Метода се користи у сложеној дијагностици другим методама. Верује се да је одређивање високог титра антитела заједно са идентификацијом самог вируса најпрецизнија дијагноза инфекције цитомегаловирусом.

Биолошки материјал
Крв пацијента се користи за детекцију антитела.

ИФА
Суштина методе је сведена на детекцију антитела на цитомегаловирус иу акутној фази иу хроничној фази. У првом случају детектује се анти-ЦМВ ИгМ, у другом - анти-ЦМВ ИгГ. Анализа се заснива на реакцији антиген-антитело. Суштина ове реакције је да су антитела (које тело производи као одговор на пенетрацију вируса) се специфично везује за антигене (протеина на површини вируса).

Анализа се врши у специјалним плочама са рупама. Биолошки материјал и антиген се налазе у свакој јажици. Затим, таблета се постави у термостат на одређено време, током којег долази до формирања комплекса антиген-антитело. Након тога се испере посебна супстанца, након чега настали комплекси остају на дну бунара, а невезана антитела се испирају. Након тога, још антитела третираних са флуоресцентном супстанцом се додају у бунаре. Тако се „сендвич“ формира од два антитела и антигена у средини, који се обрађују специјалном смешом. Додавање ове мешавине мења боју раствора у бунарима. Интензитет боје је директно пропорционалан количини антитела у тест материјалу. С друге стране, интензитет се одређује помоћу таквог уређаја као што је фотометар.

Механизам терапијског деловања

Препарати интерферона немају директан антивирусни ефекат у лечењу цитомегаловирусне инфекције. Они су укључени у борбу против вируса, погађајући погођене ћелије тела и имунолошки систем у целини. Интерферони имају бројне ефекте у борби против инфекције.

Ефекти интерферона у лечењу инфекције цитомегаловирусом су:

  • смањење синтезе протеина у погођеним ћелијама,
  • активирање гена за заштиту ћелија,
  • Активација п53 протеина
  • повећана синтеза посебних молекула имуног система,
  • стимулација ћелија имуног система.
Смањење синтезе протеина
Цитомегаловирус паразитира ћелије домаћине, користећи их за синтезу њихових протеина и репродукцију. Интерферони активирају одређени број ензима у погођеним ћелијама који утичу на процес синтезе протеина. У овом случају, производња протеина је прекинута. Такође, интерферони стимулишу синтезу рибонуклеазе - ензима који разлаже ћелијске протеине. Према томе, синтеза протеина је потиснута за протеинску матрицу и за нуклеокапсид (нуклеарна омотница) вирион. Као резултат овог ефекта, број вирусних јединица које се формирају у погођеним ћелијама се смањује.

Активација гена за заштиту ћелија
Интерферони активирају бројне гене који су укључени у станичну одбрану од вируса. Ћелије постају мање осетљиве на улазак вирусних честица.

Активација протеина П53
Протеин П53 је посебан протеин који покреће процесе обнављања ћелија када су оштећени. Ако је оштећење ћелија неповратно, онда п53 протеин почиње процес апоптозе (програмирана смрт) ћелије. У здравим ћелијама, овај протеин је у неактивном облику. Интерферони имају способност да активирају п53 протеин у ћелијама инфицираним цитомегаловирусом. Он процењује стање заражене ћелије и започиње процес апоптозе. Као резултат, ћелија умире, а вирус нема времена да се множи.

Стимулација синтезе посебних молекула имуног система
Интерферони стимулишу синтезу специфичних молекула који лакше и брже препознају вирусне честице. Ови молекули се везују за рецепторе на површини цитомегаловируса. Киллер целлс (Т-лимфоцити и природне убицеИмунолошки систем проналази те молекуле и напада вирионе на које су везани.

Стимулација ћелија имуног система
Интерферони имају ефекат директне стимулације одређених ћелија имуног система. Такве ћелије укључују макрофаге и природне убице. Под дејством интерферона, они мигрирају у погођене ћелије и нападају их, уништавајући их заједно са интрацелуларним вирусом.

У лечењу инфекције цитомегаловирусом користе се различити препарати на бази природних интерферона.

Природни интерферони који се користе у лечењу цитомегаловирусне инфекције су:

  • хумани леукоцитни интерферон,
  • леукинферон,
  • Веллферон
  • ферон.

Цитомегаловирусна инфекција. Цитомегаловирус. Симптоми, дијагноза, лечење и превенција

Цитомегаловирусна инфекција (ЦМВИ, или цитомегалија) је хронична антропонотска болест вирусног порекла, коју карактерише низ облика патолошког процеса од латентне инфекције до клинички изражене генерализоване болести.

ИЦД-10 кодови
Б25 Цитомегаловирусна болест.
Б27.1. Цитомегаловирус мононуцлеосис.
Р35.1. Конгенитална цитомегаловирусна инфекција.
К20.2. ХИВ болест са манифестацијама цитомегаловирусне болести.

Етиологија (узроци) инфекције цитомегаловирусом

У класификацији вируса, патоген ЦМВИ под називом Цитомегаловирус хоминис припада породици Херпесвиридае, подфамилији Бетахерпесвиридае, роду Цитомегаловирус.

- Велики ДНК генома
- ниска цитопатогеност у култури ћелија,
- споро реплицирање,
- ниска вируленција.

Вирус се инактивира на 56 ° Ц, дуго се задржава на собној температури и брзо се инактивира када се смрзне на -20 ° Ц. ЦМВ је слабо осетљив на дејство интерферона, који није осетљив на антибиотике. Регистрована су три соја вируса: АД 169, Давис и Керр.

Епидемиологија цитомегаловирусне инфекције

Цитомегалија је честа инфекција. Удео серопозитивних особа у одраслој популацији Руске Федерације је 73–98%. Стопа инциденције ЦМВИ у земљи у 2003. години била је 0,79 на 100.000 становника, а међу дјецом до 1 године била је 11,58, 1–2 године - 1,01, 3–6 година - 0,44 на 100 000. У Москви 2006. године, инциденција ЦМВИ била је 0,59 на 100.000 становника, међу дјецом млађом од 14 година била је 3,24, а међу одраслом популацијом 0,24 на 100,000 људи.

Извор инфективног агенса - човече. Цитомегаловирусна инфекција се карактерише стањем дуготрајног латентног ношења вируса са периодичним ослобађањем у животну средину. Вирус може бити у било којој биолошкој течности, као иу органима и ткивима који се користе за трансплантацију. Код 20-30% здравих трудница, цитомегаловирус је присутан у пљувачки, 3–10% у урину, 5-20% у цервикалном каналу или вагиналном секрету. Вирус се налази у мајчином млеку од 20-60% серопозитивних мајки. Око 30% хомосексуалних мушкараца и 15% ожењених мушкараца има вирус у сперми. Крв од око 1% донора садржи ЦМВ.

Начини инфекције. Инфекција је могућа путем сексуалних, парентералних, вертикалних путева, као и контакт-домаћинства, што је обезбеђено аеросолним механизмом преноса патогена кроз пљувачку у блиским контактима.

Цитомегаловирусна инфекција је класична конгенитална инфекција, чија је учесталост 0.3-3% код свих рођених беба. Ризик од пренаталне инфекције фетуса током примарне ЦМВИ код трудница је 30-40%. Када се реактивација вируса јави код 2–20% мајки, ризик од инфекције дјетета је знатно нижи (0,2–2% случајева). Интранатална инфекција детета са ЦМВ у гениталном тракту код трудница јавља се у 50-57% случајева. Главни пут инфекције код деце млађе од годину дана је пренос вируса кроз мајчино млеко.

Дјеца серопозитивних мајки, дјеца која доје више од мјесец дана, заразе се у 40-76% случајева. Према томе, до 3% свих новорођенчади инфицирано је ЦМВ-ом у периоду пренаталног развоја, 4–5% - интранатално, до прве године живота број заражене дјеце је 10–60%. Пренос вируса у домаћинству код мале деце игра значајну улогу. Инфекција цитомегаловирусном инфекцијом код деце која похађају предшколске установе значајно је већа (80% случајева) од „кућних“ ученика исте старости (20%). Број сиво-позитивних појединаца се повећава са годинама. Око 40-80% адолесцената и 60-100% одрасле популације имају ИгГ антитела на ЦМВ. Инфекција са ЦМВ код одраслих је највероватније сексуална, такође у трансфузијама крви и парентералним манипулацијама. Трансфузија пуне крви и њених компоненти које садрже бела крвна зрнца доводи до преноса вируса са учесталошћу од 0,14 до 10 на 100 доза.

Постоји висок ризик од развоја озбиљне болести са поновљеним трансфузијама крви од серопозитивних донора на новорођенчад, нарочито прерано.

Клинички изражен ЦМВИ је једна од најчешћих и озбиљних инфективних компликација трансплантације органа. Око 75% прималаца има лабораторијске знакове активне цитомегаловирусне инфекције у прва 3 месеца након трансплантације.

У 5-25% пацијената који су имали трансплантацију бубрега или јетре, 20–50% пацијената након алогене трансплантације коштане сржи, 55-75% пацијената са плућима и / или срцем развијају ЦМВ етиологију, а цитомегаловирус значајно повећава ризик одбацивања трансплантата. Манифестна инфекција заузима једно од првих места у структури опортунистичких обољења код ХИВ-инфицираних пацијената и примећено је у 20–40% оболелих од АИДС-а који не примају ХААРТ и код 3–7% ХИВ-инфицираних пацијената када су прописани. Развој тешке цитомегаловирусне инфекције описан је код онкохематолошких пацијената, пацијената са упалом плућа, туберкулозе, радијацијске болести, опекотина, код пацијената на дуготрајној терапији кортикостероидима који су прошли различите стресне ситуације. Цитомегаловирус може бити узрок пост-трансфузијског и хроничног хепатитиса, различите гинеколошке патологије. Претпоставља се улога цитомегаловируса као једног од кофактора у развоју системског васкулитиса, атеросклерозе хроничних дисеминованих плућних болести, криоглобулинемије, туморских процеса, атеросклерозе, церебралне парализе, епилепсије, Гуиллаин-Барре синдрома, синдрома хроничног умора. Сезоност, епидемије и епидемије нису карактеристичне за болест повезану са цитомегаловирусном инфекцијом.

Патогенеза инфекције цитомегаловирусом

Кључни услов за развој антенаталне ЦМВИ је виремија мајке. Присуство вируса у крви доводи до инфекције плаценте, њеног пораза и инфекције плода са могућим последицама у виду дефеката и интраутериног развоја, патолошког процеса са оштећењем унутрашњих органа, пре свега централног нервног система. У присуству вируса у цервикалном каналу трудне жене, могућ је узлазни (транскервикални) пут инфекције фетуса без ослобађања патогена у крв. Реактивација цитомегаловируса у ендометрију је један од фактора раног абортуса. Интранатална инфекција вирусом настаје када фетус прође кроз инфицирани родни канал услед аспирације амнијске течности која садржи цитомегаловирус и / или секрет из родног канала или кроз оштећену кожу и може такође довести до развоја клинички изражене болести. У постнаталној цитомегаловирусној инфекцији слузокожа орофаринкса, респираторног система, дигестивног и гениталног тракта служи као улазна капија за патогене. Након што вирус превазиђе улазну капију и њену локалну репродукцију, јавља се краткотрајна виремија, моноцити и лимфоцити преносе вирус на различите органе. Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, цитомегаловирус индуцирует хроническую латентную инфекцию.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. У будућности, са благом имуносупресијом, могуће је „локално“ активирање ЦМВИ уз ослобађање вируса из назофаринкса или урогениталног тракта. У случају дубоких имунолошких поремећаја са наследном предиспозицијом за ову патологију, наставља се активна вирусна репликација, виремија, дисеминација патогена, развој клинички изражене болести. Активност вирусне репликације, ризик од манифестације инфекције цитомегаловирусом, озбиљност њеног тока у великој мери је одређена дубином имуносупресије, пре свега, нивоа смањења броја ЦД4 лимфоцита у крви.

Широк спектар лезија органа је повезан са ЦМВИ: плућа, дигестивни тракт, надбубрежне жлезде, бубрези, мозак и кичмена мождина, ретина. У имунокомпромитованих пацијената ЦМВ постхумно откривају фиброателектаз плућа, понекад са четкама и заштићеној апсцеси, еродована и улцеративни са фиброзом субмукозне лезија једњака, дебелог црева, ређе желуца и танког црева, масивне, често билатерално некроза надбубрежне жлезде, ентсефаловентрикулит, некротичном кичмене мождине, ретина са развојем некротичног ретинитиса. Специфичност морфолошке слике код ЦМВ одређена је великим цитомегалоцитима, лимфохистиоцитним инфилтратима, као и продуктивно инфилтративним панваскуларностима са цитомегалном трансформацијом ћелија свих зидова малих артерија и вена са исходом у склерози. Таква васкуларна лезија служи као основа за тромбозу, доводи до хроничне исхемије, против које се развијају деструктивне промене, сегментна некроза и чиреви, што доводи до изражене фиброзе. Обична фиброза је карактеристична карактеристика оштећења органа ЦМВ. Код већине пацијената генерализован је патолошки процес повезан са ЦМВ.

Класификација

Не постоји општеприхваћена класификација ЦМВИ. Следећа класификација болести је одговарајућа.

• Конгенитални ЦМВИ:
- асимптоматски облик,
- манифестна форма (цитомегаловирусна болест).
• Купљен ЦМВИ.
- Акутни ЦМВИ.
- асимптоматски облик,
- монотерапија цитомегаловирусом,
- манифестна форма (цитомегаловирусна болест).
- Латентни ЦМВИ.
- Активни ЦМВИ (реактивација, реинфекција):
- асимптоматски облик,
- синдром повезан са ЦМВ,
- манифестна форма (цитомегаловирусна болест).

Главни симптоми инфекције цитомегаловирусом

Код конгениталне ЦМВИ, природа лезије фетуса зависи од трајања инфекције. Акутна цитомагалија код мајке током првих 20 седмица трудноће може довести до тешке патологије фетуса, што резултира спонтаним побачајом, феталном смрћу, мртворођењем и дефектима, у већини случајева неспојивих са животом. Када је инфициран цитомегаловирусом у каснијим фазама трудноће, прогноза за живот и нормалан развој дјетета је повољнија.

Клинички тешка патологија у првим недељама живота јавља се код 10-15% новорођенчади инфицираних са ЦМВ. Очигледна форма конгениталне цитомегаловирусне инфекције је хепатоспленомегалија, перзистентна жутица, хеморагични или макулопапуларни осип, изражена тромбоцитопенија, повећана активност АЛТ и директни ниво билирубина у крви, повећана хемолиза еритроцита.

Бебе се често рађају прерано, са мањком килограма, са знацима интраутерине хипоксије. Карактеристична је за патологију централног нервног система у облику микроцефалије, рјеђе хидроцефалус, енцефаловинтрицулитис, конвулзивни синдром, губитак слуха. Цитомегаловирусна инфекција је главни узрок урођене глувоће. Могући су ентероколитис, фиброза панкреаса, интерстицијални нефритис, хронични сиаладенитис са фиброзом пљувачне жлезде, интерстицијална пнеумонија, атрофија оптичког живца, конгенитална катаракта, као и генерализовано оштећење органа са развојем шока, ДИЦ и смрт детета. Ризик од смрти у првих 6 недеља живота новорођенчади са клинички тешким ЦМВИ је 12%. Око 90% преживеле деце која пате од манифестне ЦМВИ имају дугорочне ефекте болести у облику когнитивног оштећења, неуросензорне глувоће или билатералног губитка слуха, поремећаја перцепције говора, очувања слуха, синдрома нападаја, парезе и губитка вида.

Код интраутерине инфекције цитомегаловирусом могућ је асимптоматски облик инфекције са ниским степеном активности, када је вирус присутан само у мокраћи или пљувачки и висок степен активности, ако се вирус детектује у крви. У 8-15% случајева, антенатални ЦМВИ, без изражених клиничких симптома, доводи до формирања касних компликација у виду оштећења слуха, губитка вида, конвулзивних поремећаја и физичке и менталне ретардације. Фактор ризика за настанак обољења са оштећењем ЦНС је стално присуство ЦМВ ДНК у пуној крви од рођења детета до 3 месеца старости. Деца са конгениталним ЦМВИ треба да буду под медицинским надзором од 3 до 5 година, јер губитак слуха може да напредује у првим годинама живота, а клинички значајне компликације трају 5 година након рођења.

У одсуству отежавајућих фактора, интрапартумски или рани постнатални ЦМВИ је асимптоматски, клинички се манифестује само у 2-10% случајева, чешће у облику пнеумоније. Прерано слаба деца са ниском порођајном тежином, заражена цитомегаловирусом током порођаја или у првим данима живота кроз трансфузију крви, до 3-5. Недеље живота развијају генерализовану болест, чије су манифестације пнеумонија, продужена жутица, хепатоспленомегалија, нефропатија, оштећење црева , анемија, тромбоцитопенија. Болест има дугу рекурентну природу.

Максимални морталитет од ЦМВИ јавља се у доби од 2-4 мјесеца.

Клиничка слика инфекције стеченог цитомегаловируса код старије деце и одраслих зависи од облика инфекције (примарна инфекција, реинфекција, реактивација латентног вируса), начина инфекције, присуства и озбиљности имуносупресије. Примарна инфекција са цитомегаловирусом код имунокомпетентних појединаца је обично асимптоматска и само у 5% случајева у облику синдрома налик мононуклеози, чија су обележја висока температура, изражен и продужен астенични синдром, у крви - релативна лимфоцитоза, атипични лимфоцити. Бол у грлу и отечени лимфни чворови нису карактеристични. Инфекција вирусом путем трансфузија крви или током трансплантације зараженог органа доводи до развоја акутног облика болести, укључујући високу температуру, астенију, бол у грлу, лимфаденопатију, мијалгију, артралгију, неутропенију, тромбоцитопенију, интерстицијску пнеумонију, хепатитис, нефритис, миокардитис. У одсуству изражених имунолошких поремећаја, акутни ЦМВИ постаје латентан са животним присуством вируса у људском телу. Развој имуносупресије доводи до обнављања репликације ЦМВ, појаве вируса у крви и могућег испољавања болести. Поновљено уношење вируса у људско тело у односу на стање имунодефицијенције такође може бити узрок виремије и развоја клинички значајног ЦМВ. Када се јави реинфекција, манифестација ЦМВИ се јавља чешће и теже је него када се вирус поново активира.

Имуносупресивне особе са ЦМВ карактеришу постепени развој болести током неколико недеља, појава прекурсорских симптома као што су умор, слабост, губитак апетита, значајан губитак тежине, продужена валовита грозница погрешног типа са телесном температуром која се повећава изнад 38,5 ° Ц, ређе ноћно знојење, артралгија и мијалгија.

Овај комплекс симптома се назива "синдром повезан са ЦМВ".

Код мале деце, почетак болести се може јавити без наглашене почетне токсикозе код нормалне или ниске температуре.

Широк спектар лезија органа је повезан са ЦМВИ, а плућа су међу првима погођена. Појављује се постепено повећавање сувог или непродуктивног кашља, умерена кратка даха, повећање симптома интоксикације. Радиографски знаци плућне патологије могу да буду одсутни, али током висине болести, билатералне мале фокалне и инфилтративне сенке, углавном лоциране у средњим и доњим деловима плућа, често се идентификују на позадини деформисане појачане плућне шеме. Са касном дијагнозом, могуће је развити ДН, РДС и смрт. Степен оштећења плућа код пацијената са ЦМВИ варира од минимално изражене интерстицијске пнеумоније до широко распрострањеног фиброзног бронхиолитиса и алвеолитиса са формирањем билатералне полисегменталне пулмонарне фиброзе.

Често вирус утиче на дигестивни тракт. Цитомегаловирус је главни етиолошки фактор чира дигестивног тракта код пацијената са ХИВ инфекцијом. Типични знакови ЦМВ езофагитиса су грозница, бол у грудима током пролаза болуса за храну, недостатак ефекта антифунгалне терапије, присуство плитких заобљених чирева и / или ерозија у дисталном једњаку. Оштећење желуца карактерише присуство акутних или субакутних чирева. Клиничка слика ЦМВ-а или ентероколитиса укључује дијареју, упорни абдоминални бол, бол у дебелом цреву на палпацији, значајно смањење телесне тежине, тешку слабост, грозницу. Колоноскопија открива ерозију и улцерацију цревне слузнице. Хепатитис је један од главних клиничких облика ЦМВИ код трансплаценталне инфекције детета, код реципијената након трансплантације јетре, код пацијената инфицираних вирусом током трансфузије крви. Специфичност оштећења јетре код ЦМВИ је честа укљученост билијарног тракта у патолошки процес. ЦМВ хепатитис се карактерише благим клиничким током, али са развојем склерозирајућег холангитиса, болова у горњем абдомену, мучнине, пролива, болова у јетри, повећане алкалне фосфатазе и ГГТТ, могуће је холестаза.

Оштећење јетре карактерише грануломатозни хепатитис, у ретким случајевима је изражена фиброза, па чак и цироза јетре. Патологија панкреаса код пацијената са ЦМВИ је обично асимптоматска или са избрисаном клиничком сликом са повећањем концентрације амилазе у крви. Епителне ћелије малих канала пљувачних жлезда, углавном паротида, имају високу осетљивост на ЦМВ. Специфичне промене у пљувачним жлездама код деце са ЦМВ у већини случајева. За одрасле болеснике са ЦМВ, сијаладенитис није типичан.

Цитомегаловирус је један од узрока патологије надбубрежне жлезде (често код пацијената са ХИВ инфекцијом) и развој секундарне адреналне инсуфицијенције, манифестује се перзистентна хипотензија, слабост, губитак тежине, анорексија, поремећај црева, бројне менталне абнормалности и рјеђе хиперпигментација коже и мукозних мембрана. Присуство ЦМВ ДНК у крви пацијента, као и перзистентна хипотензија, астенија, анорексија, захтева одређивање нивоа калијума, натријума и хлорида у крви, као и хормонске студије за анализу функционалне активности надбубрежних жлезда. ЦМВ адреналитис карактерише почетна лезија медуле са преласком процеса у дубоко, а касније и на све слојеве кортекса.

Појава ЦМВИ често се јавља са оштећењем нервног система у облику енцефаловинтрицулитиса, мијелитиса, полирадикулопатије, полинеуропатије доњих екстремитета. Код пацијената са ХИВ инфекцијом, ЦМВ енцефалитис се одликује слабим неуролошким симптомима (интермитентна главобоља, вртоглавица, хоризонтални нистагмус, - пареза окуломоторног нерва, неуропатија фацијалног нерва), али изражене промене у менталном статусу (промене личности, нагло оштећење памћења, смањена способност интелектуална активност, нагло слабљење менталне и моторичке активности, поремећај оријентације у мјесту и времену, аносогнозија, смањена контрола функције здјеличних органа. Многе интелектуалне промене често достижу степен деменције. Деца која су имала ЦМВ енцефалитис такође показују успоравање менталног и менталног развоја.

Истраживања цереброспиналне течности (ЦСФ) показују повећану количину протеина, одсуство инфламаторне реакције или мононуклеарне плеоцитозе, нормалне нивое глукозе и хлорида. Клиничку слику полинеуропатије и полиродикулопатије карактерише бол у дисталним доњим екстремитетима, рјеђе у лумбалном подручју, у комбинацији са осећајем утрнулости, парастезије, хиперестезије, каузалгије, хиперпатије. Код полирадикулопатије могућа је флацидна пареза доњих екстремитета, праћена смањењем бола и тактилном осетљивошћу у дисталним ногама. У ЦСФ пацијената са полирадикулопатијом, откривено је повећање садржаја протеина, лимфоцитне плеоцитозе.

Цитомегаловирус има водећу улогу у развоју мијелитиса код пацијената инфицираних ХИВ-ом. Лезија кичмене мождине је по природи дифузна и касна је манифестација ЦМВИ. У дебату, болест има клиничку слику полинеуропатије или полиродикулопатије, касније, у складу са доминантним нивоом лезија кичмене мождине, развија се спастична тетраплегија или спастична пареза доњих екстремитета, појављују се пирамидални знаци, значајно смањење свих типова осетљивости, првенствено у дисталним ногама, трофично кршења. Сви пацијенти пате од тешких поремећаја здјеличних органа, углавном према централном типу. У ЦСФ-у је одређен умерен пораст садржаја протеина, лимфоцитне плеоцитозе.

ЦМВ ретинитис је најчешћи узрок губитка вида код пацијената са ХИВ инфекцијом. Ова патологија је такође описана код прималаца органа, деце са конгениталним ЦМВИ, у ретким случајевима - код трудница. Пацијенти се жале на плутајуће тачке, тачке, вео испред ока, смањену оштрину и дефекте видног поља. Офталмоскопија на ретини на периферији фундуса открива беле лезије са крварењима дуж ретиналних судова. Напредовање процеса доводи до формирања дифузне екстензивне инфилтрације са зонама атрофије ретине и жаришта крварења на површини лезије. Почетна патологија једног ока након 2-4 мјесеца постаје билатерална и, у одсуству етиотропске терапије, у већини случајева доводи до губитка вида. Код пацијената са ХИВ инфекцијом који имају историју ЦМВ ретинитиса, на основу ХААРТ-а, увеитис се може развити као манифестација синдрома опоравка имуног система.

Сензорна неурална глухоћа јавља се код 60% деце са клинички тешким конгениталним ЦМВИ. Губитак слуха је такође могућ код одраслих особа са ХИВ-ом инфицираним ЦМВИ. У срцу ЦМВ дефеката у слуху је упална и исхемијска оштећења пужнице и слушног живца.

Бројни радови демонстрирају улогу ЦМВ-а као етиолошког фактора у кардијалној патологији (миокардитис, дилатирана кардиопатија), слезени, лимфним чворовима, бубрезима и коштаној сржи с развојем панцитопеније. Интерстицијални нефритис узрокован ЦМВИ, по правилу се одвија без клиничких манифестација. Могуће су микропротеинурија, микрохематурија, леукоцитурија, ретко секундарни нефротски синдром и бубрежна инсуфицијенција. Код пацијената са ЦМВИ, често се бележи тромбоцитопенија, ретко умерена анемија, леукопенија, лимфопенија и моноцитоза.

Диагностиц стандард

Преглед трудница ради утврђивања присуства активног ЦМВИ и степена ризика од вертикалног преноса вируса на фетус.

• Испитивање целокупне крви за ЦМВ ДНК или вирусни антиген.
• Тест урина за ЦМВ ДНК или вирусни антиген.
• Тестирање крви на присуство ИгМ антитела на ЦМВ помоћу ЕЛИСА.
• Одређивање индекса авидитета антитела класе ИгГ на ЦМВ помоћу ЕЛИСА.
• Одређивање количине анти-ЦМВ ИгГ у крви у интервалима од 14-21 дан.
• Прегледајте амнионску течност или крв пупковине за ЦМВ ДНК (ако је назначено).

Тестови крви и урина на присуство ДНК или интигена вируса врше се према плану најмање два пута током трудноће или из клиничких разлога.

Испитивање новорођенчади ради потврђивања пренаталне инфекције ЦМВ (конгенитални ЦМВИ).

• Испитивање урина или огреботина са слузокоже усне шупљине на присуство ЦМВ ДНК или вирусног антигена у прве 2 недеље живота детета.
• Проучавање пуне крви за присуство ЦМВ ДНК или вирусног антигена у прве 2 недеље живота детета, са позитивним резултатом, показано је квантитативно одређивање ЦМВ ДНК у пуној крви.
• Тестирање крви на присуство ИгМ антитела на ЦМВ помоћу ЕЛИСА.
• Одређивање количине ИгГ антитела у крви у интервалима од 14-21 дан.

Могуће је спровести проучавање крви мајке и детета за анти-ЦМВ ИгГ да би се упоредила количина ИгГ антитела у “упареним серумима”.

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

• Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка.
• Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.
• Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Испитивање мале деце, адолесцената, одраслих са сумњом на акутни ЦМВИ.

• Испитивање целокупне крви за ЦМВ ДНК или вирусни антиген.
• Тест урина за ЦМВ ДНК или вирусни антиген.
• Тестирање крви на присуство ИгМ антитела на ЦМВ помоћу ЕЛИСА.
• Одређивање индекса авидитета антитела класе ИгГ на ЦМВ помоћу ЕЛИСА.
• Одређивање количине ИгГ антитела у крви у интервалима од 14-21 дан.

Преглед пацијената са сумњом на активни ЦМВ и манифестни облик болести (ЦМВ-болест).

• Испитивање пуне крви за присуство ЦМВ ДНК или ЦМВ антигена уз обавезно квантитативно одређивање садржаја ЦМВ ДНК у крви.
• Одређивање ЦМВ ДНК у ЦСФ, плеуралној течности, бронхоалвеоларној течности, бронхијалној и органској биопсији са одговарајућом органском патологијом.
• Хистолошко испитивање биопсије и аутопсијских материјала за присуство цитомегалоцита (обојење хематоксилином и еозином).

Диференцијална дијагноза инфекције цитомегаловирусом

Диференцијална дијагноза конгениталне ЦМВИ се изводи са рубелом, токсоплазмозом, неонаталним херпесом, сифилисом, бактеријском инфекцијом, хемолитичком болешћу новорођенчета, породним повредама и наследним синдромима. Од пресудног значаја је специфична лабораторијска дијагноза болести у првим недељама живота детета, хистолошко испитивање плаценте уз укључивање молекуларних дијагностичких метода. Код болести које су сличне мононуклеози, искључене су инфекције узроковане ЕБВ, херпес вирусима 6 и 7, акутна ХИВ инфекција, као и стрептококни тонзилитис и дебији акутне леукемије. У случају развоја ЦМВ-респираторне болести код мале дјеце, диференцијална дијагностика се мора обавити са хрипавцем, бактеријским трахеитисом или трахеобронхитисом и херпетичким трахеобронхитисом. Код пацијената са имунодефицијенцијом, манифестни ЦМВИ треба разликовати од пнеумоцистис пнеумоније, туберкулозе, цефалуса, токсоплазмозе, микоплазме пнеумоније, бактеријске сепсе, неуросифилиса, прогресивне мултифокалне леукоенцефалопатије, лимфопролиферативних болести, гљивичних инфекција и гљивичних инфекција. Полинеуропатија и полиридиклопатија ЦМВ етиологије захтева диференцијацију од полирадикулопатије узроковане херпес вирусима, Гуиллаин-Барре синдромом, токсичном полинеуропатијом повезаном са уносом лека, алкохолом и наркотицима, психотропним супстанцама. У циљу правовремене етиолошке дијагнозе, уз процену имуног статуса, стандардних лабораторијских тестова, МРИ мозга и кичмене мождине, врше се тестови крви за присуство ЦМВ ДНК, инструментална испитивања са проучавањем ЦСФ, течности за испирање, плеуралног излива и биопсијских материјала за присуство ДНК у њима. патогени.

Пример формулације дијагнозе

Дијагноза манифестног ЦМВИ је формулисана на следећи начин:

- акутна цитомегаловирусна инфекција, монотонолоза цитомегаловируса,
- конгенитална цитомегаловирусна инфекција, манифестна форма,
- ХИВ инфекција, стадијум секундарних болести 4 В (АИДС): манифестна цитомегаловирусна инфекција (пнеумонија, колитис).

Друг треатмент

Лекови, чија је ефикасност доказана контролисаним студијама у лечењу и превенцији ЦМВ болести, су антивирусни лекови ганцикловир, валганцикловир, натријум фоскарнет, цидофовир. Препарати из серије интерферона и имунокорректори за инфекцију цитомегаловирусом нису ефикасни.

Код активног ЦМВ (присуство ЦМВ ДНК у крви) код трудница, избор лека је хумани имуноглобулински анти-цитомегаловирус (неоцитотект). За превенцију вертикалне инфекције феталним вирусом, лек се прописује по 1 мл / кг дневно интравенским капањем 3 ињекције у интервалу од 1-2 недеље.

Да би се спречила манифестација болести код новорођенчади са активним ЦМВИ или са манифестним обликом болести са мањим клиничким манифестацијама, показан је неоцитетотект од 2–4 мл / кг дневно 6 дана (после 1 или 2 дана). Ако постоје и друге инфективне компликације код деце поред ЦМВИ, пентаглобин се може користити по 5 мл / кг дневно током 3 дана, понављајући курс или друге имуноглобулине за интравенску примену ако је потребно.

Није приказана употреба неоцитотекта као монотерапије код пацијената који пате од манифестног, по живот опасног или почетка озбиљних ефеката ЦМВИ.

Ганцикловир и валганцикловир су лекови избора за лечење, секундарну профилаксу и превенцију манифестне ЦМВИ. Третман манифестних ТсМВИ са ганцикловиром се спроводи према следећој шеми: 5 мг / кг интравенски 2 пута дневно са интервалом од 12 сати 14-21 дан код пацијената са ретинитисом, 3-4 недеље са лезијама плућа или дигестивног тракта, 6 недеља или више са патолом - Хиии ЦНС. Валганцикловир се даје орално у терапеутској дози од 900 мг 2 пута дневно за лечење ретинитиса, пнеумоније, езофагитиса и ентероколитиса ЦМВ-етиологије. Трајање третмана и ефективност валганцикловира идентични су парентералној терапији ганцикловиром. Критеријуми за ефикасност лечења су нормализација пацијентовог стања, јасан позитиван тренд у резултатима инструменталних студија, нестанак ЦМВ ДНК из крви. Ефикасност ганцикловира код пацијената са ЦМВ лезијом мозга и кичмене мождине је нижа, пре свега због касног постављања етиолошке дијагнозе и касног почетка терапије када су већ присутне иреверзибилне промене у централном нервном систему. Ефикасност ганцикловира, учесталост и тежина нежељених ефеката у лечењу деце која болују од ЦМВ болести су упоредиви са онима за одрасле пацијенте.

Када дете развије ЦМВИ који је опасан по живот, неопходна је употреба ганцикловира. За лечење деце са манифестним неонаталним ЦМВИ, ганцикловир се прописује у дози од 6 мг / кг интравенски сваких 12 сати у трајању од 2 недеље, а затим, ако постоји иницијални ефекат терапије, лек се користи у дози од 10 мг / кг сваког другог дана у току 3 месеца.

Ако се стање имунодефицијенције настави, рецидиви ЦМВ болести су неизбјежни. ХИВ-инфицирани пацијенти који су примили третман за манифестни ЦМВИ су прописани супортивна терапија (900 мг / дан) или ганцикловир (5 мг / кг дневно) како би се спријечило понављање болести. Подржавајуће лечење код пацијената са ХИВ инфекцијом који су имали ЦМВ-ретинитис се врши на позадини ХААРТ док се не повећа број ЦД4 лимфоцита преко 100 ћелија по μл, који траје најмање 3 месеца. Трајање одржавања у другим клиничким облицима ЦМВИ мора бити најмање један мјесец. Када се болест понови, преписује се поновљени терапијски курс. Третман увеитиса који се развио током рестаурације имуног система укључује системско или периокуларно давање стероида.

Тренутно, пацијенти са активном цитомегаловирусном инфекцијом препоручују стратегију "проактивне" етиотропске терапије да би се спречила манифестација болести.

Критеријуми за именовање превентивне терапије укључују присуство дубоке имуносупресије код пацијената (са ХИВ инфекцијом - број ЦД4 лимфоцита у крви је мањи од 50 ћелија у 1 μл) и одређивање ЦМВ ДНК у пуној крви у концентрацији већој од 2.0 лг10 гена / мл или ДНК детекцији ЦМВ у плазми. Лијек избора за превенцију манифестне ЦМВИ - валганцикловир, користи се у дози од 900 мг / дан. Трајање курса је најмање месец дана. Критеријум за прекид терапије је нестанак ЦМВ ДНК из крви. Код прималаца органа, превентивна терапија се спроводи неколико месеци након трансплантације. Нежељена дејства ганцикловира или валганцикловира: неутропенија, тромбоцитопенија, анемија, повишени нивои креатинина у серуму, осип на кожи, пруритус, диспептички симптоми, реактивни панкреатитис.

Стандард третмана

Третман: ганцикловир 5 мг / кг 2 пута дневно или валганцикловир 900 мг 2 пута дневно, терапија траје 14-21 дан или више док симптоми болести и ЦМВ ДНК из крви не нестану. Када се болест понови, врши се поновни третман.

Терапија одржавања: валганцикловир 900 мг / дан најмање месец дана.

Превентивна терапија активног ЦМВ код имуносупресивних пацијената са циљем спречавања развоја ЦМВ болести: валганцикловир 900 мг / дан најмање месец дана пре одсуства ЦМВ ДНК у крви.

Превентивна терапија активног ЦМВИ током трудноће ради спречавања вертикалне инфекције фетуса: неоцитетоте 1 мл / кг дневно интравенозно 3 апликације са интервалом од 2-3 недеље.

Превентивна терапија за активни ЦМВИ код новорођенчади и мале дјеце, како би се спријечио развој манифестне форме болести: неоцитотект 2–4 мл / кг дневно интравенски 6 ињекција под контролом присуства ЦМВ ДНК у крви.

Са раном достављањем дијагнозе ЦМВ пнеумоније, езофагитиса, колитиса, ретинитиса, полинеуропатије и благовременог покретања етиотропске терапије, повољна је прогноза за живот и преживљавање. Касна детекција патогенезе цитомегаловируса ретине и развој њене екстензивне лезије доводи до трајног смањења вида или до његовог потпуног губитка. ЦМВ оштећење плућа, црева, надбубрежних жлезда, мозга и кичмене мождине може изазвати инвалидитет пацијената или бити смртоносно.

Клинички преглед

Жене током трудноће подвргавају се лабораторијским тестовима како би искључили активну цитомегаловирусну инфекцију. Млада дјеца која су заражена ЦМВИ-ом су анатомски проматрана од стране неуропатолога, отоларинголога и офталмолога.

Деца која су подвргнута клинички израженом конгениталном ЦМВИ су под лекарским прегледом од стране неуролога. Пацијенте након трансплантације коштане сржи и других органа у првој години након трансплантације треба прегледати најмање једном мјесечно на присуство ЦМВ ДНК у пуној крви. Пацијенти са ХИВ инфекцијом, чији је број ЦД4 лимфоцита мањи од 100 ћелија по 1 μл, треба прегледати офталмолог и прегледати на квантитативни садржај ЦМВ ДНК у крвним ћелијама најмање једном у 3 месеца.

Примена препорука, употреба савремених дијагностичких метода и употреба ефикасних терапеутских агенаса могу спречити развој манифестних ЦМВИ или минимизирати његове ефекте.

Превенција инфекције цитомегаловирусом

Превентивне мере за ЦМВИ треба разликовати у зависности од ризичне групе. Неопходно је савјетовати труднице (посебно серонегативе) о проблему инфекције цитомегаловирусом и препорукама о употреби баријерних контрацептива током сексуалног односа, поштивању правила личне хигијене у бризи за млађу дјецу. Пожељно је привремено премјештање трудних серонегативних жена које раде у дјечјим домовима, дјечјим болничким јединицама и установама вртићког типа ради рада који није везан за опасност од њихове инфекције ЦМВ-ом. Важна превентивна мјера за ЦМВИ у трансплантацији је одабир серонегативног донора, ако је прималац серонегативан. Патентирана анти-цитомегаловирусна вакцина тренутно не постоји.

Шта је инфекција цитомегаловирусом?

Узрочник инфекције откривен је средином прошлог века. Одмах се појавио занимљив узорак - према медицинским статистикама добијеним из репрезентативних дугорочних узорака, испоставило се да је половина свјетске популације заражена цитомегаловирусом, без обзира на пол, расу или животне услове. Инфекција опада у њиховом телу, налази се у латентном стању. Према класификатору болести, шифре болести су следеће:

  • цитомегаловирусна болест - Б25,
  • цитомегаловирусни пнеумонитис - Б25.0 + (Ј17.1 *),
  • цитомегаловирусни панкреатитис - Б 25.2+ (К87.1 *),
  • цитомегаловирусни хепатитис - Б 25.1+ (К77.1 *).

Како се преноси

Епидемиолози су открили да постоји много опција за “хватање инфекције”. Вирус је свуда где има заражених људи донатора са којима постоји блиски контакт.. Излучује се са свим биолошким течностима носача у околину - пљувачка, сузе, сперма, зној, крв, мајчино млеко и вагинални секрет. Ако крв донора није проверена за инфекцију, прималац се инфицира трансфузијом крви. Носач цитомегаловируса се преноси коришћењем уобичајених хигијенских предмета. Фетус је инфициран кроз плаценту мајке.

Када је заражена ЦМВ-ом, инфекција се манифестује, у зависности од тога који органи су претрпели вирусни напад. Ако се ради о слузници носа или грла, развија се ринитис или фарингитис. Поразом инфекције гастроинтестиналног тракта, пацијент има бол у горњем делу трбуха, развија се дијареја или констипација. Сви симптоми цитомегаловирусне инфекције нестају када тело даје имунолошки одговор на инфекцију, стварајући антитела на њега, која трају до краја живота. Међутим, ЦМВ се затим ослобађа у свим течностима зараженим током више месеци и година.

Цитомегаловирусна инфекција код деце

Болест представља велику опасност за животе дјеце, јер је имунитет слаб и још увијек не може издржати напад инфекције. Важну улогу игра откривање ДНК вируса у раним фазама и исправна дијагноза примарне инфекције како би се на вријеме почело лијечење. Ако покренете болест, као резултат тога, пнеумонија се брзо развија. Код деце се разликују урођени и стечени облици инфекције.

Конгенитална

Ако је фетус инфициран пре 12. недеље гестације, онда се трудноћа завршава спонтаним побачајом или озбиљним абнормалностима фетуса. Касније са интраутеринском инфекцијом, дете развија озбиљну болест - цитомегалију, која се манифестује у следећим патологијама:

  • пнеумонија,
  • енцефалитис
  • оштећење бубрега, јетре, коже,
  • хеморагијски синдром
  • хориоретинитис,
  • конгенитална анемија
  • катаракта или глауком,
  • хидроцефалус,
  • кардитис,
  • прематуритет, каснији физички развој.

Преузето

Инфекција новорођенчета јавља се када се не поштују правила хигијене, преко мајчиног млека. Инфекција налик мононуклеози се манифестује, болесно дете има грозницу, лимфни чворови су увећани. Када се узима крв за анализу, открива се тромбоцитопенија, гранулоцитоза, лимфоцитоза са појавом атипичних лимфоцита у крви, појављује се реуматоидни фактор. Ако је имунитет дјетета ослабљен прије него што је заражен вирусом, онда он развија хепатитис, тешке болести срца, јетре, бубрега и плућа, као и плачљиви осип.

Када су инфицирани паразитом типа цитомегаловируса код жена, захваћени су гениталије, гастроинтестинални тракт, срчани мишић. У случају ослабљеног имунитета могуће је оштећење више органа. Са таквом хематогеном генерализацијом болести долази до стања сличног тешком сепси, што је фатално. Лекари утврђују развој следећих обољења изазваних ТсРВИ:

  • цервицитис,
  • ендометритис,
  • вагинитис
  • васкуларна дистонија,
  • артритис
  • упала плућа,
  • миокардитис,
  • лезије слузокоже ока.

Код особа са нормалним, а не смањеним имунитетом, јављају се зимице, повишена температура, главобоља и бол у мишићима када су заражени цитомегаловирусном болешћу. Сви ови знакови су карактеристике за типични АРВИ, стога није могуће идентификовати ЦМВИ у овој фази. Постоје два облика болести - акутна и генерализована, са различитом локализацијом и курсом. Код особа са имунодефицијенцијом - ХИВ болесника, људи који узимају имуносупресиве, који болују од малигних тумора, прималаца трансплантираних органа - ток ЦМВИ је посебно озбиљан.

Цитомегаловирус током трудноће

Ако је жена која носи бебу инфицирана ЦМВ-ом, онда може постојати неколико опција за развој догађаја. Ефекат инфекције на фетус зависи од тога да ли се ИгГ антитела формирају у телу мајке или не. Током почетне инфекције, када још нема антитела, вероватноћа је веома висока да ће инфекција слободно продријети у плаценту и урадити свој "црни чин", уништавајући ембрион. У другим случајевима постоји другачији исход догађаја - понекад је инфекција цитомегаловирусом асимптоматска, ау другим случајевима се развија енцефалитис код новорођенчади.

Шта је ово?

Цитомегаловирусна инфекција је опортунистичка инфективна болест, која се манифестује само у присуству имунодефицијенцијског статуса организма. Понекад се ова болест назива цитомегалија (болест повезана са поразом ћелија вирусом са формирањем специфичних инклузија у њима и повећањем њихове величине). У складу са међународном класификацијом изоловани су цитомегаловирусни панкреатитис, хепатитис, пнеумонија и друге (неевидентиране) болести.

Цитомегаловирусне инфекције су конгениталне и стечене. Први су веома опасни, други су често асимптоматски или са минималним симптомима, без изазивања било какве посебне забринутости. Али пошто је болестан, особа постаје носилац цитомегаловируса до краја живота и може добро заразити друге. Ова инфекција је посебно опасна за неке групе људи: пацијенте након трансплантације органа, особе које живе са ХИВ-ом и особе са АИДС-ом, ако имају рак. Цитомегаловирус се налази у свим тачкама Земље иу свим друштвеним групама. По различным данным, вирусоносителями является от 60 до 90 % людей.

Возбудитель цитомегалии

Болезнь вызывает герпесвирус человека тип 5 (Human betaherpesvirus 5). Именно этот вид называется цитомегаловирусом и, наряду с другими 7 видами герпесвирусов, является представителем рода Cytomegalovirus. Сви они имају својство да се слободно налазе у људском телу веома дуго времена. Узрочник је откривен 1956. године, а данас постоје три соја која изазивају цитомегаловирусне инфекције код дјеце и одраслих.

Развој патогена се јавља у ћелијама везивног ткива, које постају гигантске и акумулирају вирусне честице. Екстрацелуларни облик (вирион) цитомегаловируса састоји се од 162 честице, има икозаедарски облик (хексаедрон) и пречник до 200 нанометара, генетски материјал је садржан у молекули ДНК. Узрочник најчешће живи у пљувачницама, где се углавном налази. Поред тога, патоген је у стању да се шири крвотоком и утиче на различите органе и системе тела.

Како вирус улази у тело

Инфекција инфекцијом цитомегаловирусом може се јавити на различите начине. Само је блиски контакт са зараженом особом важан. Вирус се налази у свим тјелесним текућинама: пљувачки, сперма и вагинални секрет, крв и лимфа, у мајчином млијеку. Начини преноса:

  • Аирборне.
  • Када се љубиш.
  • Секуал.
  • Трансфузија крви и трансплантација органа.
  • Интраутерина кроз плаценту (антенатална) и током порођаја (интерна).
  • Кроз мајчино млеко.

И иако сам патоген није јако заразан (заразан), са блиским контактима ризик од инфекције је веома висок. Цитомегаловирус задржава вируленцију у околини на собној температури и отпоран је на антибиотике. Инактивирани дезинфекционим средствима, естрима, алкохолом.

Шта се дешава у ћелијама

Након почетног уласка у тело вируса интеракцијом гликопротеинског омотача, проналази циљне ћелије и продире у унутрашњост. ДНК вируса се убацује у ДНК ћелије домаћина и започиње сопствене процесе репликације. Тако се вириони кћери акумулирају у ћелијама, ћелија и њена језгра су хипертрофирана, а њена цитоплазма се визуализује као танак тракасти ефекат. Промене ћелија доводе до упале ткива, васкулитиса и едема.

Клиника и манифестације

Цитомегаловирусна инфекција има период инкубације од 20-60 дана. Акутни период обично траје 2-6 недеља. Симптоми цитомегаловирусне инфекције код жена, мушкараца и дјеце у акутној фази манифестирају се у грозници до 37-38 ° Ц, зимици, умору, боли различите локализације, знаковима опће интоксикације. У овој фази, људски имунолошки систем се припрема да одбије патогена који напада. Са високим имуним статусом, тело се носи са цитомегаловирусном инфекцијом, симптоми брзо пролазе или се потискују на самом почетку. Ако је имунитет ослабљен, акутна форма тече у мирну, трому, хроничну, која може имати следеће манифестације:

  • По типу акутне респираторне вирусне инфекције, у присуству свих симптома САРС-а.
  • Генерализована цитомегаловирусна инфекција - оштећење унутрашњих ткива и органа. У овом случају, инфекција може довести до бронхитиса, упале плућа, упале јетре и бубрега, цревних зидова, нервног система, склерених судова очне јабучице, панкреаса и других органа. Поред повећаних пљувачних жлезда и цервикалних лимфних чворова, може се манифестовати и као осип. Ови инфламаторни процеси настају услед смањеног имуног статуса иу комбинацији са бактеријским инфекцијама.
  • Цитомегаловирусна оштећења урогениталног система - периодична и неспецифична упала, која се не може третирати антибиотицима.

Цитомегаловирусна инфекција током трудноће

Управо у периоду рађања ова инфекција постаје опасна.

Ризик од феталне инфекције, тежине, симптома, ефеката цитомегаловирусне инфекције код деце зависи од природе тока болести код трудница. Ако је инфекција примарна и жена нема имунитет на цитомегаловирус, учесталост инфекције фетуса је 30-50%. У овом случају, цитомегаловирусна инфекција код жене може бити асимптоматска. У случају секундарне инфекције труднице, интраутерина инфекција фетуса је око 2%. Поред тога, ова инфекција може довести до побачаја, мртворођених или тешких деформитета код детета, ако је примарна инфекција или акутни ток болести уочена код мајке у 1. и 2. триместру.

Лечење цитомегаловирусне инфекције код жена током трудноће спроводи се само на довољно високом ризику од инфекције плода. Зато се чак иу фази планирања трудноће препоручује да се прегледа на присуство ове инфекције.

Типичан ток и ријетке компликације

Након 6 година старости, дете, које прима инфекцију цитомегаловирусом, пати од тога скоро асимптоматски. Шестогодишњи имуни систем је већ формиран и може се носити са инфекцијом. Али са ниским имуним статусом, могуће су манифестације сличне АРВИ (слабост, умор, слаба грозница, цурење носа, бол у мишићима, зимица). У ретким случајевима, лимфни чворови су увећани, на језику се појављује белкаст. Трајање болести - од 2 недеље до 2 месеца.

Већ смо писали о озбиљним компликацијама конгениталне инфекције. Код стечене цитомегалије не јављају се озбиљне компликације и болест не улази у генерализовани облик. Али ако симптоми цитомегаловирусне инфекције не нестану два месеца или дуже, треба да контактирате свог педијатра и да се детаљно прегледа.

Дијагноза инфекције

Дијагностика цитомегаловируса је укључена у комплекс ТОРЦХ инфекција, чија се анализа зове ТОРЦХ-сцреенинг и користи се у акушерству, гинекологији и педијатрији за идентификацију потенцијално опасних вирусних обољења (ТО - токсоплазма, Р - рубула), Ц - цитомегаловируса, Х - херпеса). Овај скрининг се заснива на ензимском имунотесту (одређивању нивоа антитела протеина - имуноглобулина Г и М). Ово је скупа студија, али тачна (95%) и омогућава вам да одредите фазу инфекције.

Поред овог скрининга, користи се и култура. У овом случају, вирус се изолује у ћелијској култури људских ткива. Драга, дуга (14 дана), али сасвим прецизна метода.

Цитоскопска метода се заснива на детекцији карактеристичних патологија у ћелијама. Биолошки флуиди (урин, слина) се користе као материјал за анализу. Прилично прецизно, али неинформативно.

Метода ланчане реакције полимеразе открива ДНК вируса и његову брзину репродукције. Брза и прецизна (99,9%) метода, али не широко кориштена у лабораторијама, због високих трошкова.

Да ли је терапија ефикасна?

Да ли је неопходно лечење цитомегаловирусне инфекције? Симптоми код жена, мушкараца и деце су веома слични и са типичним током болести не захтевају употребу специјалних лекова. Сви третмани су сведени на одржавање имунолошких сила у телу, на смањење интоксикације, а то је пре свега постељина и опијање. Температуру треба снизити само ако се подигне изнад 39 ° Ц. У тешким облицима болести користе се лекови на бази имуноглобулина и антивирусних лекова. Али њихов списак и дозирање би требало да учини лекара на основу резултата тестова и прегледа пацијента.

Посебан случај је цитомегаловирусна инфекција код жена (са или без симптома) током трудноће. Лекове може прописати само лекар иу изузетним случајевима. Запамтите, људи у белим капутима проучавали су дуго времена пре него што су заказали састанке. Мало је вероватно да вас двосатно истраживање Интернета учини конкурентним са њима.

Шта саветује традиционална медицина

У народној медицини, биљни препарати се користе за лечење ове инфекције, укључујући корен слаткиша (успут, одређене наде и лекари су му причвршћени - садржи линолну киселину), копље, левзеју, јохе, лековите цветове камилице и конопац. Све ово се уноси у кипућу воду и узима се четири пута дневно.

Још једна колекција су бурнет, тимијан, воз, дивљи ружмарин, пупољци брезе, столисник. Биљке у једнаким пропорцијама инсистирају на кипућој води 12 сати и препоручују се 3 пута дневно.

Још једна колекција: медуница, корен јаглаца, лишће боквица, љубичице, малине, сукцесија, коприва, бреза, цветови ливадског цвета, плодови копра и шипка. Мешавина инсистира у кључалој води 10 сати. По дану пити више од једне чаше инфузије.

Да би се побољшао и ојачао имунитет, препоручује се узимање инфузија гинсенга, лимунске траве, ехинацеје и левзеја. Чај са куковима и обиље цитруса у исхрани обогатит ће тијело витамином Ц, што је корисно за организирање отпорности имунитета на различите инфекције.

Такви витамински зелени чајеви тешко да ће наудити, али да би додали снагу телу, вероватно ће помоћи.

Шта је са профилаксом?

Као што је већ поменуто, цитомегаловирус и други једнако штетни патогени окружују нас свуда. Сам цитомегаловирус у нашим ћелијама, када није активан, не представља опасност за нас. Али нема начина да га се отарасимо. Посебне превентивне мјере против ове инфекције не постоје. Вакцинација још није измишљена (многи лабораторији у свијету раде у том смјеру, али још нема цертификата СЗО), али нитко није укинуо правила личне хигијене. Поред тога, јак имунитет штити тело од инвазије и ширења херпес вируса. Здрав начин живота, уравнотежена витаминска исхрана, изводљив физички напор - и тело ће захвалити за повећане заштитне механизме.

Цитомегаловирус је парадокс вирус. Он може бити невидљиви животни партнер и постати опасан убица под одређеним условима. Искључивање услова за излазак вируса из подземља главни је циљ превентивних акција.

Одвојено, потребно је навести превентивне мјере за оне који планирају да имају дијете. Као што разумете, једном када сте били болесни, заувек ћете остати носилац цитомегаловируса. Али двоструки пролаз трудноће ТОРЦХ-скринингом ће помоћи да се заустави развој инфекција и заштити нерођено дете.

Мало је вероватно да ће бити могуће потпуно заштитити ваше новорођенче од овог вируса. Али ипак, што касније његово тело наиђе на ове патогене, то је вероватније да ће болест проћи у благом облику. Можда наше баке нису толико у криву када кажу да је немогуће показати бебу странцима најмање месец дана живота.

И на крају - хигијена, хигијена, хигијена. Обратите пажњу на себе и научите своју децу, јер чистоћа је гаранција здравља. Блесс иоу!

Погледајте видео: virusna oboljenja (Јули 2019).

Loading...