Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Узроци интраутерине инфекције код новорођенчади, током трудноће, симптома, третмана, ефеката

Интраутерине инфекције - група болести плода и новорођенчета, која се развија као последица инфекције у пренаталном периоду или при порођају. Интраутеринске инфекције могу довести до смрти фетуса, спонтаног побачаја, интраутериног заостајања у расту, прераног рођења, формирања урођених малформација, оштећења унутрашњих органа и централног нервног система. Методе за дијагностиковање интраутериних инфекција укључују микроскопске, културолошке, ензимске имуноесеје, молекуларне биолошке студије. Лечење интраутериних инфекција се врши имуноглобулинима, имуномодулаторима, антивирусним, антибактеријским лековима.

Узроци интраутериних инфекција

Интраутеринске инфекције настају као резултат инфекције фетуса у пренаталном периоду или директно током порођаја. Обично, извор интраутерине инфекције за дете је мајка, тј. Постоји вертикални трансмисиони механизам, који се у антенаталном периоду остварује путем трансплацентних или узлазних (преко инфицираних амнионске течности) путева, ау интрапарталном путем аспирације или контактних путева.

Јатрогена инфекција фетуса се јавља рјеђе током трудноће током инвазивне пренаталне дијагностике жене (амниоцентеза, цордоцентесис, биопсија корионских вила), крвни производи који се дају фетусу кроз жиле пупчане врпце (плазма, маса еритроцита, имуноглобулини), итд.

У пренаталном периоду, фетална инфекција се обично повезује са вирусним агенсима (рубеола, херпес, цитомегалија, вируси хепатитиса Б и Ц, Цоксацкие, ХИВ) и интрацелуларним патогенима (токсоплазмоза, микоплазмоза).

У интрапарталном периоду често долази до микробиолошке контаминације, чија природа и обим зависи од микробног пејзажа мајчиног родног канала. Ентеробактерије, стрептококе групе Б, гонокок, Псеудомонас аеругиноса, Протеус, Клебсиелла, итд. Су најчешћи бактеријски агенси. ). Осим тога, није искључена интрапартална вирусна инфекција.

Фетална акушерска и гинеколошка анамнеза мајке (неспецифични колпитис, ендоцервицитис, сполно преносиве болести, салпингопхоритис), неповољан ток трудноће (опасност од прекида, гестоза, прерано одвајање плаценте) и инфективни морбидитет труднице служе као фактори за појаву интраутериних инфекција. Ризик развоја манифестне форме интраутерине инфекције је значајно виши код превремено рођене бебе иу случају када се жена инфицира првенствено током трудноће.

Озбиљност клиничких манифестација интраутерине инфекције је под утицајем времена инфекције и врсте патогена. Дакле, ако се инфекција догоди у првих 8-10 недеља ембриогенезе, трудноћа се обично завршава спонтаним побачајом. Феталне инфекције које су се јавиле у раном феталном периоду (до 12 недеља гестације), могу довести до мртворођених или формирања грубих малформација. Интраутерина инфекција фетуса у ИИ и ИИИ триместру трудноће манифестује се оштећењем појединачних органа (миокардитис, хепатитис, менингитис, менингоенцефалитис) или генерализована инфекција.

Познато је да се тежина инфективног процеса код труднице и фетуса не може подударати. Асимптоматска или олигосимптоматска инфекција и код мајке могу изазвати озбиљно оштећење фетуса, све до његове смрти. То је због повећаног тропизма вирусних и микробних патогена за фетална ткива, углавном централног нервног система, срца, органа вида.

Класификација интраутериних инфекција

Етиолошка структура интраутериних инфекција сугерише њихову подјелу на:

  • вирусни (вирусни хепатитис, херпес, рубеола, АРВИ, цитомегалија, епидемијски паротитис, ентеровирусна инфекција)
  • бактеријски (туберкулоза, сифилис, листериоза, сепса)
  • параситиц и фунгал (микоплазмоза, токсоплазмоза, кламидија, кандидијаза, итд.)

За групу најчешћих интраутериних инфекција користи се скраћеница ТОРЦХ синдром који комбинује токсоплазмозу (токсоплазмозу), рубеоле (рубелу) и цитомегаловирус (херпес симплек). Слово О (друго) означава друге инфекције, укључујући вирусни хепатитис, ХИВ инфекцију, пилеће богиње, листериозу, микоплазмозу, сифилис, кламидију, итд.).

Симптоми интраутериних инфекција

Присуство интраутерине инфекције код новорођенчета може се посумњати већ током порода. Изливање мутне амнионске течности контаминиране меконијем и непријатног мириса, стање плаценте (плетора, микротрома, микрокрозе) може бити у корист интраутерине инфекције. Деца са интраутеринском инфекцијом често се рађају у стању асфиксије, са пренаталном хипотрофијом, повећаном јетром, развојним дефектима или стигмама дисамбиогенезе, микроцефалије, хидроцефалуса. Од првих дана живота имају жутицу, елементе пиодерме, ружичасте или везикуларне ерупције на кожи, грозницу, конвулзивни синдром, респираторне и кардиоваскуларне поремећаје.

Рани неонатални период када интраутерине инфекције често компликује интерстицијелни пнеумонија омпхалитис, кардитис или миокардитис, анемија, кератокоњунктивитис, хориоретинитис, хеморагичне синдром, и други. У инструменталне испитивања код новорођенчета може да се детектује урођену катаракта, глауком, конгениталне болести срца, мозга цисте и калцификацију.

У перинаталном периоду, дете има честе и обилне регургитације, мишићну хипотензију, синдром депресије ЦНС-а и сиву кожу. У каснијим периодима са дугим периодом инкубације интраутерине инфекције, могућ је развој касног менингитиса, енцефалитиса, остеомијелитиса.

Размотрите манифестације главних интраутериних инфекција које чине ТОРЦХ синдром.

Конгенитална токсоплазмоза

Интраутерина инфекција са једноћелијским протозоалним паразитом Токопласма Гондии доводи до озбиљног оштећења фетуса - кашњење у развоју, конгениталне малформације мозга, очију, срца и скелета.

Након рођења у акутном периоду, интраутерина инфекција се манифестује грозницом, жутицом, едематозним синдромом, егзантемом, крварењима, дијарејом, нападима, хепатоспленомегалијом, миокардитисом, нефритисом, пнеумонијом. У субакутном току доминирају знаци менингитиса или енцефалитиса. У хроничној перзистенцији, хидроцефалус се развија са микроцефалијом, иридоциклитисом, страбизмом и атрофијом оптичких живаца. Понекад постоје моносимптоматски и латентни облици интраутерине инфекције.

Међу каснијим компликацијама урођене токсоплазмозе су олигофренија, епилепсија и слепило.

Конгенитална рубеола

Фетална инфекција се јавља због рубеоле у ​​трудноћи. Вероватноћа и посљедице инфекције фетуса овисе о гестацијском периоду: у првих 8 тједана ризик досеже 80%, посљедице интраутерине инфекције могу бити спонтани побачај, ембрио и фетопатија. У триместру ИИ, ризик од интраутерине инфекције је 10-20%, ау ИИИ - 3–8%.

Деца са интраутеринском инфекцијом обично се рађају прерано или са малом тежином при рођењу. За неонатални период карактерише хеморагични осип, продужена жутица.

Класичне манифестације конгениталне рубеоле представљају Грегова тријада: оштећење ока (микрофхталмија, катаракта, глауком, хориоретинитис), ЦХД (отворени артеријски канал, ДМПП, ВСД, стеноза плућне артерије), сензорна глувоћа. У случају интраутерине инфекције у другој половини трудноће, дијете обично има ретинопатију и глувоћу.

Поред главних манифестација конгениталне рубеоле, дете може имати и друге аномалије: микроцефалија, хидроцефалус, расцеп непца, хепатитис, хепатоспленомегалија, развојне малформације урогениталног система и скелета. У будућности, интраутерина инфекција подсећа на заостајање детета у физичком развоју, менталној ретардацији или менталној ретардацији.

Конгенитална цитомегалија

Интраутерина инфекција цитомегаловирусном инфекцијом може довести до локалне или генерализоване лезије многих органа, имунодефицијенције, гнојно-септичких компликација. Урођени дефекти развоја обично укључују микроцефалију, микрогирију, микрофилтрију, ретинопатију, катаракте, ЦХД, итд. Неонатални период конгениталне цитомегалије компликује жутица, хеморагични синдром, билатерална упала плућа, интерстицијални нефритис, анемија.

Дугорочни ефекти интраутерине инфекције укључују слепило, неуросензорну глухоћу, енцефалопатију, цирозу јетре и пнеумоклерозу.

Урођена херпесна инфекција

Фетална херпесна инфекција може се јавити у генерализованом (50%), неуролошком (20%), слузокожном облику (20%).

Генерализована интраутерина конгенитална херпес инфекција јавља се код тешке токсикозе, респираторног дистресног синдрома, хепатомегалије, жутице, пнеумоније, тромбоцитопеније, хеморагичног синдрома. Неуролошки облик конгениталног херпеса клинички се манифестује енцефалитисом и менингоенцефалитисом. Интраутерина инфекција херпесом са развојем кожног синдрома попраћена је појавом везикуларног осипа на кожи и мукозним мембранама, укључујући и унутрашње органе. Код стратификације бактеријске инфекције развија сепса новорођенчади.

Фетална херпесна инфекција код детета може довести до формирања малформација - микроцефалије, ретинопатије, хипоплазије екстремитета (кортикални патуљастост). Међу каснијим компликацијама конгениталног херпеса спадају енцефалопатија, глувоћа, слепило, психомоторна ретардација.

Дијагноза интраутериних инфекција

Тренутно је хитан задатак пренатална дијагностика интраутериних инфекција. У ту сврху, у раној трудноћи се спроводе микроскопија размазом, бактериолошко сејање из вагине у флору, ПЦР испитивање стругања, испитивање за комплекс ТОРЦХ. Показана је инвазивна пренатална дијагностика (аспирација хорионских ресица, амниоцентеза са истраживањима амнионске течности, кордоцентезом са истраживањем крви пупчане врпце) трудницама из високоризичне групе за развој интраутерине инфекције.

Могуће је идентификовати ехографске маркере интраутериних инфекција помоћу акушерског ултразвука. Индиректни ецхограпхиц знаци интраутерине инфекције укључују олигохидрамнион или хидрамнион, присуство хиперецхоиц талогу у амнионске течности или Амнионски струкова хипоплазијом хорионских ресица, плацента, прерано старење постељице, едематозна воћа синдрома (асцитес, перикардијални излив, плеурални излив), хепатоспленомегалија, калцификације и малформације Висцера итд. У процесу Допплер студије протока крви откривена су кршења фетално-плацентног протока крви. Кардиотокографија открива знакове феталне хипоксије.

Након рођења детета, користе се микробиолошке (виролошке, бактериолошке), молекуларно-биолошке (ДНА хибридизација, ПЦР), серолошке (ЕЛИСА) технике испитивања за поуздану проверу етиологије интраутерине инфекције. Важна дијагностичка вредност је хистолошко испитивање плаценте.

Према индикацијама, новорођенчад са интраутериним инфекцијама првог дана живота треба прегледати педијатријски неуролог, педијатријски кардиолог, педијатријски офталмолог и други специјалисти. Препоручљиво је спровести ехокардиографију, неуросонографију, офталмоскопију, студију слуха методом отоакустичне емисије.

Лечење интраутериних инфекција

Општи принципи за лечење интраутериних инфекција указују на имунотерапију, антивирусну, антибактеријску и синдромску терапију.

Имунотерапија обухвата употребу поливалентних и специфичних имуноглобулина, имуномодулатора (интерферона). Антивирусна терапија се спроводи углавном ацикловиром. За антимикробну терапију бактеријских интраутериних инфекција користе се антибиотици широког спектра (цефалоспорини, аминогликозиди, карбапенеми) и за микоплазме и хламидијске инфекције, макролиди.

Пост-синдромска терапија интраутериних инфекција има за циљ да заустави појединачне манифестације перинаталног оштећења ЦНС-а, хеморагичног синдрома, хепатитиса, миокардитиса, упале плућа итд.

Прогноза и превенција интраутериних инфекција

Код генерализованих облика интраутериних инфекција, смртност у неонаталном периоду достиже 80%. У локалним облицима јавља се озбиљно оштећење унутрашњих органа (кардиомиопатија, ЦОПД, интерстицијални нефритис, хронични хепатитис, цироза, итд.). У готово свим случајевима, интраутерине инфекције доводе до оштећења централног нервног система.

Превенција интраутериних инфекција састоји се у спровођењу прегравидне припреме, лечењу сполно преносивих болести пре трудноће, искључујући контакт труднице са инфективним пацијентима, и корекцију програма за управљање трудноћом код угрожених жена. Жене које раније нису имале рубеолу и нису биле вакцинисане против рубеоле, треба вакцинисати најкасније 3 месеца пре планиране трудноће. У неким случајевима интраутерина инфекција може бити основа за абортус.

Важне чињенице о ВУИ

  • До 10% свих трудноћа праћено је преношењем са мајке на фетус.
  • 0,5% рођених има неке симптоме инфекције
  • Инфекција мајке не мора нужно довести до инфекције фетуса.
  • Многе инфекције које су опасне за фетус су благе до мајке или уопште немају симптоме.
  • Инфекција фетуса се често јавља када мајка развије инфекцију.
  • Рани третман труднице може смањити или поништити ризике за фетус.

Како је заразен фетус?

Постоје три главне методе преношења интраутерине инфекције током трудноће:

  • Трансплацентни (хематогени) - вируси (ЦМВ, херпес, итд.), Сифилис, токсоплазмоза, листериоза

Патоген улази у крв мајке кроз плаценту. Ако се то догоди у првом тромесечју, често се јављају малформације и деформације. Ако је фетус инфициран у трећем триместру, онда новорођенче има знаке акутне инфекције. Директан удар патогена у крв бебе доводи до генерализоване лезије.

  • Узлазно - микоплазма, хламидија, херпес

Инфекција се враћа из гениталног тракта мајке у дете. То се обично дешава након руптуре мембране, у време порођаја, али понекад се то дешава током трудноће. Главни узрок интраутерине инфекције је улазак у амнионску течност, а као резултат - оштећење коже, респираторног и дигестивног тракта фетуса.

Инфекција се спушта до фетуса кроз јајовод (са аднекситисом, оофоритисом).

Учестали узрочници интраутерине трансплаценталне инфекције

Већина вируса и бактерија које људи знају могу продрети до фетуса и изазвати разне повреде. Али неке од њих су посебно заразне или представљају повећану опасност за дијете. Део вируса (скоро сви који узрокују АРВИ) се не преносе беби и опасни су само када се температура трудне жене подигне.

Последице интраутерине инфекције за дете

Конгенитална инфекција се може развити у два сценарија: акутни и хронични. Акутна инфекција је опасна за тешку сепсу, упалу плућа и шок. Знакови лошег здравља код таквих беба су видљиви скоро од рођења, слабо једу, пуно спавају, постају све мање активни. Али често болест примљена у материци је тром или нема очигледних симптома. Таква дјеца су такођер изложена ризику за дугорочне посљедице: оштећење слуха и вида, кашњење у менталном и моторичком развоју.

Уобичајени симптоми интраутериних инфекција

Са интраутерином пенетрацијом инфективних агенса, често се јављају побачаји, слабљење трудноће, смрт фетуса и мртворођенче. Код преживелих фетуса могу се појавити следећи симптоми:

  • Интраутерина ретардација раста
  • Микро и хидроцефалус
  • Хориоретинитис, катаракта (оштећење ока)
  • Миокардитис
  • Пнеумонија
  • Жутица и повећана јетра
  • Анемија
  • Едем фетуса (едем)
  • Осип коже
  • Грозница

У ком тренутку трудноће је инфекција опасна?

Инфекција детета пре рођења може бити опасна у било којој фази трудноће. Али неке инфекције носе већу опасност по живот и здравље у првом триместру (вирус рубеоле, на пример), а неке болести су страшне ако су инфициране пар дана прије порођаја (богиње).

Рана инфекција често доводи до побачаја и озбиљних малформација. Позднее заражение обычно связано с бурно протекающей инфекционной болезнью у новорожденного. Более конкретные риски и степень опасности определяет лечащий врач по результатам анализов, УЗИ, сроку беременности и особенности конкретной инфекции.

Групе у ризику од феталних болести

  • Жене са старијом децом која похађају школу и предшколске установе
  • Запослени у вртићима, вртићима, школама
  • Медицински професионалци
  • Труднице са хроничним упалним болестима
  • Индикација поновљених медицинских побачаја
  • Жене са рођењем заражене деце у прошлости
  • Малформације и пренатална смрт фетуса у прошлости
  • Неблаговремена руптура плодове воде

Знаци инфекције трудних

  • Пораст температуре
  • Повећање лимфних чворова и њежност
  • Расх
  • Кашаљ, недостатак даха, бол у грудима
  • Цурење носа, водене очи, коњуктивитис
  • Бол и отицање зглобова

Наведени симптоми могу бити знакови алергија, незаразних болести или инфекција које нису опасне за ваше дијете. Али било који знакови лошег здравља треба да буду приметни од стране труднице и разлог су за тражење лекарске помоћи.

Најједноставније

  • Токопласмосис

ЦМВ, која припада групи херпесовируса, преноси се сексуално и кроз крв током трансфузије и других интервенција, као и кроз блиске кућне контакте. Верује се да се половина жена у Европи бар једном у животу сусрела са овим вирусом. Плацентом често продире у примарну инфекцију мајке.

Међутим, активирање инфекције сна може такође да нашкоди детету (види трудноћу и цитомегаловирус). Највјероватније ће заразити фетус у трећем триместру, а посљедице за бебу су теже заразити на почетку трудноће. Сматра се да је ризик од инфекције плода 30-40%. Од тога, 90% деце неће имати никакве симптоме и последице. И 10% новорођенчади ће се родити са различитим знаковима интраутерине инфекције.

Последице за дете:

  • побачај, мртворођење
  • ниска порођајна тежина
  • неуросензорни губитак слуха (губитак слуха, глувоћа различитог степена)
  • микроцефалија (недовољна величина мозга)
  • хидроцефалус (накупљање течности у можданим шупљинама)
  • хепатоспленомегалија (оштећење јетре и слезине са повећањем њихове величине)
  • пнеумонија
  • атрофија оптичког нерва (слепило различитих степена)
  • психомоторна ретардација

У тешким комбинованим лезијама, трећина деце умире у првим месецима живота, а код неких пацијената настају дуготрајни ефекти (глувоћа, слепило, ментална ретардација). Код благе инфекције, прогноза је много повољнија.

Тренутно нема дјелотворног лијека за ЦМВ симптоме код новорођенчади. Сматра се да употреба ганцикловира донекле омекшава упалу плућа и оштећење ока.

ЦМВ није индикација за абортус, јер исход за новорођенче може бити добар. Због тога се препоручује лечење труднице како би се смањио ризик од компликација.

Херпес симплек вирус, посебно тип 2 (пол), може изазвати урођену херпесну инфекцију беба. Она се манифестује током првих 28 дана након рођења (види херпес током трудноће).

Деца од мајки код којих је херпес дијагностициран током трудноће, први пут у животу, често су болесна. Инфекција се у већини случајева дешава када дете прође кроз родни канал, али је могуће и трансплацентално преношење.

Последице конгениталног херпеса:

  • побачај, мртворођење
  • летаргија, слаб апетит
  • грозница
  • карактеристични осип на кожи (понекад не одмах)
  • жутица
  • поремећај крварења
  • пнеумонија
  • оштећење ока (хориоретинитис)
  • оштећење мозга (са грчевима, апнејом, повишеним интракранијалним притиском)

Обично је тежина стања максимална на 4-7 дана након рођења, када је захваћено много органа и постоји ризик од смрти од шока. Ако вирус напада мозак, вероватно је развој енцефалитиса, менингитиса и атрофије супстанце мождане коре. Због тога, тежак конгенитални херпес значајно доприноси броју дјеце са сметњама у развоју (церебрална парализа, олигофренија, вегетативно стање). Уз сву опасност од болести, није неуобичајено да се дијете рађа без симптома херпеса или да има благо оштећење очију и коже.

Лечење трудница се најчешће врши у трећем триместру антивирусним лековима (ацикловир, валацикловир и др.). Будући да је код жена изражен осип на гениталијама постоји ризик од инфекције бебе током порода, лекари могу препоручити царски рез. Дете са симптомима херпеса такође треба лечити ацикловиром.

Један од најопаснијих вируса који узрокује деформације фетуса је вирус рубеоле. Посебно висок ризик за трудноћу до 16 седмица (више од 80%). Симптоми болести зависе од периода у којем је вирус ушао у фетус (види зашто је рубеола опасна током трудноће).

Синдром конгениталне рубеоле:

  • побачај, мртворођење
  • ниска порођајна тежина
  • микроцефалија
  • катаракта
  • глувоћа (до 50% деце)
  • дефекти срца
  • кожа као “пита од боровнице” - плавичасте жаришта хематопоезе у кожи
  • менингитис и енцефалитис
  • хепатоспленомегалија
  • пнеумонија
  • лезија коже

Знакови рубеоле код трудница су класични: грозница, осип, отечени лимфни чворови, бол у зглобовима и општа слабост. Пошто је вирус рубеоле изузетно заразан, препоручује се да све жене пре планирања трудноће буду тестиране на имуноглобулине. Ако се испостави да нема имунитета на болест, онда је најмање три месеца пре трудноће потребно вакцинисати. Нема лечења рубеоле током трудноће и код новорођенчади.

Парвовирус Б19

Вирус који изазива инфекцију еритемом обично остаје непримећен код одраслих. Симптоми инфекције су често одсутни. Али током трудноће, ова болест може довести до побачаја, мртворођених и интраутерине инфекције. Смртност деце је 2,5-10%. Максимална опасност од вируса од 13 до 28 недеља трудноће.

Последице интраутерине инфекције:

  • анемија
  • бубрење
  • миокардитис
  • хепатитис
  • перитонитис
  • оштећење мозга

Код трудница, инфекција парвовирусом се манифестује болом у малим зглобовима, осипом и грозницом. Ако су такви знаци забележени, или је жена била у контакту са пацијентом са парвовирусом, онда би требало спровести лабораторијску дијагностику.

У случајевима потврђене инфекције и анемије фетуса, препоручује се интраутерина примена масе еритроцита. Ова техника вам често омогућава да повећате ниво црвених крвних зрнаца и спасите живот детета.

Цхицкен пок

Лименке које се јављају током трудноће могу проузроковати озбиљна оштећења фетуса (конгенитални синдром варичела). Инфекција дјетета неколико дана прије порођаја доводи до тешке тешке богиње са високим морталитетом. Укупни ризик од инфекције фетуса је 25%, мада не сви имају симптоме.

Симптоми урођених богиња:

  • зигзаг ожиљци
  • неразвијеност удова (скраћивање и деформација)
  • атрофија оптичког живца, неразвијеност очију
  • оштећење мозга (неразвијеност)
  • пнеумонија

У току трудноће, примена имуноглобулина или антивирусна терапија (ацикловир) могућа је у контакту са болесним богињама. Лечење новорођенчади је неодговарајуће, јер након порођаја симптоми оболења нису напредовали. Тек када је мајка заражена 5 дана прије порођаја и мање, има смисла давати дијете имуноглобулину, јер мајка није имала времена дати му своја антитијела.

Вирус хепатитиса Б, који се првенствено преноси сполним путем, може прећи плаценту до фетуса у било којој фази трудноће. Ипак, максимална опасност за дете се јавља када је мајка заражена хепатитисом у три триестра.

Последице интраутериног хепатитиса:

  • побачај, мртворођење
  • мала тежина, хипоксија
  • психомоторна ретардација
  • акутни хепатитис са отказивањем јетре и смрћу
  • превоз и хронични хепатитис Б
  • рак јетре
  • хепатитис Б праћен опоравком

За дијагнозу хепатитиса код мајке одредите ниво ХБсАг, који се повећава 1-2 месеца након инфекције. У случају хроничне болести или носиоца вируса, овај антиген не нестаје. Лечење тешких облика хепатитиса врши се интерфероном-А. Али чак иу одсуству симптома, трудница може пренијети болест свом дјетету, тако да је за такву новорођенчад потребна посебна контрола.

ХИВ инфекција

Вирус хумане имунодефицијенције, који погађа специјалне имунске лимфоците, недавно је преузео нове територије. Већина одраслих жена се инфицира сексуалним односом, док је скоро сва дјеца млађа од 13 година добила болест током феталног живота или у вријеме порода.

Многа деца са ХИВ-ом не преживе ни две године без одговарајућег лечења, јер је стопа репродукције вируса веома висока. Након тога, деца умиру од опортунистичких инфекција које нису страшне за здраву особу.

Међу начинима дијагностицирања ХИВ-а код новорођенчади је боље користити ПЦР. Детекција антитела може бити неинформативна у првих 3-6 месеци живота. Веома је важно детектовати ХИВ код трудница. Узимање антиретровирусних лекова током читавог периода (зидовудин од 4 недеље гестације), заједно са одбацивањем дојења, повећава шансе за добијање здраве бебе до 90%. Ако су резултати теста крви на ХИВ код дјетета још увијек позитивни, још увијек постоји могућност да се болест дуго успорава. У последње време све више података о случајевима потпуног опоравка деце која су редовно узимала лекове од рођења.

Листерија је једна од ријетких бактерија које могу прећи плацентарну баријеру. Жена се зарази листериозом једући месо, сир, поврће и контакт са животињама. Трудна жена можда неће приметити никакве симптоме, а понекад се јави повраћање и дијареја, температура расте и појављује се стање слично грипу.

Манифестације интраутерине инфекције:

  • мртворођеност, спонтани побачај
  • грозница
  • менингитис
  • сепса
  • вишеструки гнојни жаришта, осип

Ако се симптоми појаве код дјетета у првој седмици, постотак смртности је изузетно висок - око 60%. Због тога се све труднице са потврђеном листериозом лече 2 недеље ампицилином. Исти третман интраутерине инфекције је такође неопходан за болесне новорођенчад.

Примарни сифилис (настајање тврдих шанкера на месту пенетрације бактерија), који се јавио током трудноће и није се лечио, преноси се на дете у скоро 100% случајева, као резултат тога 6 од 10 деце умире, остатак пати од урођеног сифилиса.

Болест мајки након примарног улкуса улази у латентну фазу са периодичним егзацербацијама. Фетус се може заразити чак иу одсуству јасних симптома код маме, почевши од 4 месеца трудноће.

Последице инфекције сифилисом:

  • стиллбиртх
  • преурањени рад
  • анемија, жутица детета
  • пукотине на кожи, осипи различитих облика
  • оштећење очију, ушију, удова, зуба ("зуби Гетхинсона")
  • глувоћа
  • ментална ретардација

Са позитивним резултатима анализе интраутерине инфекције врши се терапија пеницилином. Лечење трудница је неопходно, јер помаже у спречавању или лечењу сифилиса у фетусу пре порођаја. Са позитивном реакцијом на сифилис код новорођенчета, он је такође показао препарате пеницилина. Због ефикасне дијагнозе и једноставне терапије, број деце са касним конгениталним сифилисом је тренутно незнатан.

Шта је ТОРЦХ инфекција?

Токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирус, херпес и неке друге болести (сифилис, туберкулоза, итд.) Се не комбинују термином ТОРЦХ. Све ове инфекције су изузетно опасне током интраутерине инфекције, неке од њих су асимптоматске или асимптоматске, па стога захтевају пажљиву превенцију и дијагнозу.

Када планирате трудноћу

Прије зачећа потребно је проћи тестове имунитета на ТОРЦХ. Присуство ИгГ у траженим титрима указује на јаки имунитет на претходно пренету инфекцију. Одсуство таквог понашања је знак рањивости жене на инфекцију. Стога препоручују вакцинацију рубеоле, као и пажљиву бригу о мачкама (како би се избегла токсоплазмоза) и тестирање партнера за херпес и цитомегаловирус. Високи ИгМ титар указује на акутну инфекцију. Овим женама се препоручује да одложе планирање трудноће.

Крвни тестови за све труднице

  • сифилис, хепатитис Б и Ц, редовне мрље из вагине на микрофлору
  • ПЦР за детекцију вируса у крви

Ултразвучни преглед фетуса је једноставан, сигуран, али не и апсолутно тачан метод за дијагностиковање инфекције. Према његовим резултатима, могуће је процијенити интраутерино успоравање раста, видјети неке од дефеката који су посљедица инфекције. Поред тога, под контролом ултразвука извршити цордоцентесис. Знакови могуће инфекције на ултразвуку:

  • увећање комора мозга
  • вишеструки депозити калцијума у ​​мозгу, јетри, цревима
  • увећано срце, јетра и слезина
  • повећање абдомена и експанзија бубрежно-карличног система
  • интраутерини синдром ретардације раста
  • отицање плаценте, амнионске нити
  • ниске или мале воде
  • формиране малформације

Сви горе наведени симптоми могу бити узроковани незаразним болестима или варијантом норме (види скрининг за први триместар трудноће).

Сероимунолошка метода

Дефиниција имуноглобулина је неопходна за жене у ризику. Појава ИгМ указује на инфекцију или реактивацију инфекције. Ово може бити индикација за инвазивну дијагнозу: цордоцентесис.

У домаћој здравственој заштити постоји обавезни серолошки скрининг за рубеоле, сифилис, хепатитис и ризичне групе - за ХИВ. Међутим, често лекар препоручује да се предузму додатни тестови за инфекције групе ТОРЦХ и других. Резултати неких тестова (нпр. За токсоплазмозу) се лакше интерпретирају ако је слично истраживање проведено прије трудноће.

Суштина дефиниције имуноглобулина:

  • Постоје ИгМ, нема ИгГ - највјероватније постоји акутна инфекција
  • Постоји ИгГ, не постоји ИгМ - инфекција је била у прошлости, формиран је имунитет
  • Не постоји ИгМ или ИгГ у довољним количинама - жена није доживела инфекцију, или је већ дуго искусила, нема имунитета.
  • Постоји ИгМ и ИгГ - присутна је инфекција, на коју је већ почео да се формира имунитет, или је настала реактивација раније постојеће инфекције. Највероватније фетус није у опасности.

Серолошко испитивање крви новорођенчета је тешко, јер садржи материнска антитела која искривљују слику.

Друг треатмент

Бактеријске болести код жена у позицији могу и требају бити третиране антибиотицима. Пеницилински производи се често користе - сигурни су и ефикасни код многих болести. Новорођенче са знаковима бактеријских инфекција такође добија антимикробна средства, која често спашавају животе и спречавају компликације.

Вирусне инвазије се третирају лошије у трудница и новорођенчади. Неки лекови (ацикловир, валацикловир и други) се користе за херпетичке ерупције и неке друге болести. Ако третман помаже брзо, могу се спријечити озбиљне малформације и конгениталне инфекције. Формиране последице у облику срчаних дефеката, мозга и других органа не могу се лечити антивирусним лековима.

Избор начина испоруке

Многе болести са осипима на гениталијама захтевају пажљиво лечење рада, акутни херпес са везикулама на гениталним уснама може бити опасан за бебу током пролаза родног канала. У таквим случајевима често се препоручује царски рез. Али у већини инфективних лезија мајка може рађати природним путем.

Третман формираних дефеката и повреда током интраутериних инфекција код новорођенчади

Многи конгенитални дефекти (ЦХД, катаракта) се могу смањити или елиминисати операцијом. У таквим случајевима, дијете добија шансу за живот и самосталне активности. Деца, много година након инфекција, често захтевају слушна помагала, јер је губитак слуха код инфицираних особа уобичајен.

Превенција феталне инфекције

  • Вакцинација дјеце и одраслих жена прије планирања трудноће
  • Поштовање здравља жена
    • ограничавање контакта са дјецом, посебно у образовним установама
    • ограничавање посјећивања места са пуно људи
    • пажљив контакт са кућним љубимцима, искључујући чишћење мачјих отпадака
    • исхрана термички обрађеним производима, елиминација меких сирева и полупроизвода
    • адекватан начин заштите од инфекције путем сексуалног контакта
  • Одређивање нивоа имуноглобулина на главним интраутериним ТОРЦХ инфекцијама пре планирања трудноће

Шта учинити када се бавите зараженим?

Ако је жена комуницирала током трудноће или је остала са зараженом одраслом особом и дјететом дуго времена, онда требате контактирати свог лијечника. На пример, након контакта са рубеолом, присуство ИгГ се одмах проверава. Њихово присуство указује на јаку имунолошку одбрану трудница и бебе. Одсуство таквих антитела захтева даљу анализу након 3-4 и 6 недеља након контакта. Негативни резултати дају разлог за смиривање. Позитивна анализа или присуство клиничких симптома је разлог за додатне прегледе (ултразвук, кордоцентеза и други).

Симптоми интраутерине инфекције

Интраутерина инфекција је увек последица болести мајке, која може бити изражена или скривена.На примјер, фетус може добити мали дио вируса рубеле, чак и ако се мајка није разбољела, али је била у контакту са болесном особом.

Иста слика је типична за пораз ембриона са токсоплазмом - мајка је само носилац најједноставнијег, који је у почетној фази болести веома опасан за нерођено дете. У овом случају постоји опасност од интраутерине инфекције код новорођенчади.

О индивидуалним чињеницама и њиховој укупности може се говорити о урођеној инфекцији:

У неким случајевима, дијете може бити рођено у прописаном року, и бити препознато као здраво, међутим, након неког времена може показати знакове интраутерине инфекције - сепсе, остеомијелитиса, прогресивне катаракте и хепатитиса.

Можда ћете бити заинтересовани за:

Разлог томе је могућност преноса микроорганизама у процесу порођаја или тзв. Одгођене патологије, чији узрок лежи у инфекцији током гестације.

Дијагноза и лечење

Интраутерина инфекција детета може се претпоставити само на основу комбинације следећих индикатора:

Тактика лечења код различитих интраутериних инфекција је различита и зависи од периода гестације, стања жене, стања фетуса, природе и тежине болести.

Ако су бројне студије доказале конгенитално оштећење фетуса са рубеолом, говеђим богињама, гениталним херпесом, токсоплазмом или вирусима трепонема, од жене се може тражити да прекине трудноћу из медицинских разлога.

Лименке у дјеце симптоми и третман | Први знаци варичела

Педикулоза у лечењу и превенцији деце. Како се заувек ослободити

Друге методе дијагностиковања заразних болести

Серолошке методе. Детекција антигена и антитела серолошким методама није широко коришћена у дијагностици инфекција новорођенчади због недостатка тачности резултата или потешкоћа репродукције.

Молецулар Диагносис. Ланчана реакција полимеразе и метода хибридизације детекције бактеријских генома омогућују вам да брзо идентификујете било које патогене на основу идентификације одређеног дијела генома који је присутан у бактеријама, али не и код људи. Осетљивост метода молекуларне дијагностике за сепсу може бити већа него код култура, у распону од 41 до 100%, при чему већина студија показује вредности између 90 и 100%, и специфичност у распону од 78-100%.

Мониторинг варијабилности срчане фреквенције. У великом броју радова показана је висока зависност варијабилности срчане фреквенције од степена неприлагођености организма, што је могуће у различитим стањима, укључујући сепсу. Промена брзине откуцаја срца била је први знак код новорођенчади, забележена 24 сата пре првих клиничких знакова сепсе. Континуирано праћење срчаног ритма може допринети ранијој детекцији инфекције и раном започињању антибиотске терапије.

Предност ове методе може бити могућност континуиране и неинвазивне контроле и високог садржаја информација у раним фазама дијагнозе.

До сада, ниједан од тренутних маркера процеса инфекције не може недвосмислено дијагностицирати случајеве инфекције за 100%. Многе озбиљне локализоване инфекције (као што су пнеумонија, дубоки апсцес, вентрикулитис) могу захтевати антибактеријску терапију, али ниво маркера у крви може бити нормалан. За рану дијагностику сепсе у клиничкој пракси, осјетљивост је важнији показатељ у односу на специфичност, јер посљедице неоправданог лијечења неинфицираних новорођенчади мање штете него што не лијече заражено дијете.

Дијагностички тестови су ефикаснији када се посматрају у динамици него у једној студији.

Микробиолошка дијагноза

"Златни стандард" је изолација патогена из обично стерилних телесних течности, на пример из ЦСФ, крви. Изолација микроорганизама са других мјеста може говорити само о контаминацији.

Ако се сумња на сепсу, треба узети најмање 1 крвну културу. Минимална количина крви потребна за културу на медију је 1,0 мл за све новорођенчад са сумњом на сепсу.

Тренутно (у земљама у којима се мајкама даје антибиотска терапија за превенцију сепсе код новорођенчади), број позитивних култура крви код новорођенчади са ПХС се смањио на 2,7%. Други разлози за ријетку изолацију култура из биолошких текућина (крв, ЦСФ) су несталност бактеријемије код новорођенчета, ниска густоћа патогена, мала количина материјала за садњу. Због тога, културе крви тренутно не помажу у потврђивању сепсе код новорођенчади.

Трацхеал Аспирате Совинг. Узорци аспирата трахеја могу бити важни ако се добију одмах након интубације трахеје. Трајање интубације смањује вредност студије, тако да ако је епрувета за интубацију у трахеји неколико дана, узорци аспирата губе сву вредност.

Изолација бактерија из површинских делова тела, од желучаног садржаја и урина у дијагностици ране сепсе нема вредност.

Општа стабилизација

  • Одржавајте нормалну телесну температуру.
  • Корекција глукозе и електролита.
  • Корекција анемије: оптимални показатељи црвене крви код тешких инфекција код новорођенчади су непознати, али се препоручује одржавање нивоа хемоглобина од 120-140 г / л, хематокрит - 35-45% (минимални прихватљиви ниво хемоглобина је 100 г / л, хематокрит - 30%).
  • Респираторна подршка, у зависности од јачине ДН: О2, нСРАР, АЛВ, иНО, сурфактанта. Препоручује се одржавање следећих показатеља гасова крви: пХ 7,3-7,45, ПаО 2 = 60-80 мм Хг. (СаО2 = 90-95%), ПаЦО2 = 35-50 ммХг
  • Хемодинамска стабилизација (инфузија, инотропи / вазопресори, ГЦС) треба да има за циљ нормализовање крвног притиска, појаву / одржавање диурезе> 2 мл / кг / х, повећање БЕ и смањење серумског лактата.
  • Тхерапи ИЦЕ.
  • Нутритивна подршка / инфузиона терапија: користите ентерални пут исхране што је више могуће. Чак и минимална ентерална исхрана штити цревну слузницу и смањује бактеријску транслокацију.

Догађаји са упитном ефикасношћу / недовољно истражени

  • Интравенозни имуноглобулини (обогаћени ИгМ).
  • Миелопоетски цитокини (фактор стимулације гранулоцитне колоније - Г-ЦСФ и фактор који стимулише активност макрофагних граноцита - ГМ-ЦСФ).
  • Трансфузија гранулоцита код новорођенчади са неутропенијом.
  • Употреба еферентних метода детоксикације.
  • Пентоксифилин.

Упркос чињеници да велики број радова различитих дизајна (до РЦТ), које су извели домаћи аутори, показују позитиван ефекат лекова као што су Ронцолеукин (рекомбинантни интерлеукин-2), Беталеукин (рекомбинантни интерлеукин-лб), ликопид (глукозаминилмурамил дипептид), виферон (рекомбинантни хумани интерферон-α2β) на преживљавање и смањење хоспитализације новорођенчади различите гестацијске доби са сепсом и упалом плућа, сматрамо да је потребно провести озбиљне мултицентричне студије, Пре него што можете препоручити ове лекове за рутинску употребу.

Постнатална профилакса и етиотропско лијечење

Главна терапија за инфекције је правилан избор и правовремена примена антибактеријских лекова. Антибиотска терапија се прописује за сву децу са клиничким и лабораторијским знаковима сепсе. Одсуство бактериолошке потврде није одлучујући фактор за неподвргавање антибиотске терапије, посебно зато што се бактериолошки подаци појављују у најбољем случају у року од 48-72 сата, тако да се одлука о прописивању антибиотика чешће доноси на основу анамнезе (углавном мајке). Цоцхранеов преглед, који је укључивао 2 рандомизиране студије изведене 1970-их, не одговара на питање да ли новорођенчад без клиничких симптома, али који имају један или више фактора ризика, требају примати профилактичке антибиотике. Многи аутори, на основу сопственог искуства, више воле да спроводе антибактеријску профилаксу у присуству фактора ризика за инфекцију док прате дете. У већини земаља, кориштени протоколи имају много тога заједничког, који се разликују више у земљама у развоју (углавном у врстама антибиотика и трајању терапије). У наставку је један од протокола креираних на основу најновијих препорука Центра за контролу и превенцију болести.

Новорођенчад која захтевају антимикробну терапију

И. Новорођенчад са клиничким знаковима сепсе.

Свако новорођенче у критичном стању или погоршање треба проценити да би се одлучило да ли да се започне емпиријска антибиотска терапија (претходно испитивана хемокултура, чак иу одсуству очигледних фактора ризика за сепсу).

Ии. Новорођенче здравог изгледа са високом вероватноћом ПХТ.

У ову категорију спадају новорођенчад са 1 од фактора ризика за развој сепсе: мајчинска колонизација ГБС, дуго (више од 18 сати) сушног периода или хориоамнионитис.

ГБС није фактор ризика ако је мајка примила адекватну антимикробну профилаксу (пеницилин, ампицилин, цефазолин) најмање 4 сата прије порода или је у одсуству порођаја подвргнута царском резу са интактним феталним мембранама.

  1. Новорођенчад са гестацијском доби од 18 х) безводни период, или хориоамнионитис, или неадекватна антибактеријска профилакса мајке при рођењу:
    • третман антибиотицима
    • лабораторијски тестови (леукоцити, ЦРП, култура крви у доби од 6-12 сати):
      • са позитивним резултатом крвне културе - лумбална пункција, настави антибактеријску терапију,
      • са негативним резултатом културе крви, добрим стањем детета, али патолошким лабораторијским индикаторима - наставити антибактеријску терапију ако је мајка примала антибиотике током порођаја,
      • са негативним резултатом културе крви, добрим стањем детета и нормалним лабораторијским показатељима - заустављају антибиотску терапију.
  2. Новорођенчад са гестацијском доби> 37 седмица. без клиничких знакова сепсе, али са 1 фактором ризика (хориоамнионитис):
    • третман антибиотицима
    • лабораторијски тестови (леукоцити, ЦРП, култура крви у доби од 6-12 сати):
      • са позитивним резултатом крвне културе - лумбална пункција, настави антибактеријску терапију,
      • са негативним резултатом културе крви, добрим стањем детета, али патолошким лабораторијским индикаторима - наставити антибактеријску терапију ако је мајка примала антибиотике током порођаја,
      • са негативним резултатом културе крви, добрим стањем детета и нормалним лабораторијским показатељима - зауставите антибиотску терапију и посматрајте у року од 48 сати.
  3. Новорођенчад са гестацијском доби> 37 седмица. нема клиничких знакова сепсе и других фактора ризика (не хориоамнионитис): продужени (> 18 х) безводни период или неадекватна антибактеријска профилакса мајке током порођаја (користећи друге антибиотике осим пеницилина, ампицилина или цефазолина, или ако је примена антибиотика мања од 4 х пре испоруке):
    • не спроводи се антибиотска терапија,
    • посматрање,
    • преглед (леукоцити, ЦРП, култура крви у доби од 6-12 сати).

Сваки регион би вероватно требало да има свој протокол прилагођен локалним условима.

Етиотропско лечење бактеријских инфекција

Етиотропска терапија РНС је скоро увек емпиријска. Ако нема разлога да се претпостави инфективна историја мајке, микрофлора ће вероватно представљати уобичајени представници урогениталног тракта. Ако је жена била у болници пре порођаја, вероватно је присутна болничка флора. Познати подаци о колонизацији мајке морају се узети у обзир приликом прописивања антибиотика.

Емпиријска антибиотска терапија за ране инфекције у развијеним земљама треба да буде усмерена на ГБС, Е. цоли и Л. моноцитогенес. Обично се користи комбинована терапија која укључује давање пеницилина са проширеним спектром активности (ампицилин или амоксицилин) и аминогликозиди (обично гентамицин или нетромицин / тобрамицин). У већини случајева, такав третман "покрива" читав могући распон патогене микрофлоре мајки и јефтин је. Истовремено, ријетки су извјештаји о могућем настанку ГБС резистенције на пеницилине. Треба имати на уму да аминогликозиди не продиру добро кроз крвно-мождану баријеру, па је менингитис често фаворизован комбинацијом ампицилина и цефалоспорина треће генерације. Цефалоспорини генерације ИИИ обезбеђују концентрацију лека у већини жаришта инфекције која далеко превазилази минималне инхибиторне концентрације пријемљивих патогена (ГБС, Е. цоли и друге грам-негативне цревне бактерије) са ниском токсичношћу. Међутим, ниједан од цефалоспорина није активан против Листерије и ентерокока и има променљиву активност у односу на Стапхилоцоццус ауреус.

Цефалоспорини ИИИ генерације се обично не користе као алтернатива аминогликозидима због бројних карактеристика:

  • брз развој резистенције на цефалоспорине ИИИ и ИВ генерације са њиховом широком употребом,
  • дуготрајна употреба значајно повећава ризик од развоја инвазивне кандидијазе,
  • Цефтриаксон је контраиндикован код новорођенчади због компетитивног премјештања билирубина из његове асоцијације са протеинима, што може довести до развоја нуклеарне жутице.

Стога је употреба цефалоспорина (у именовању емпиријске терапије) ограничена на лечење менингитиса узрокованог грам-негативним микроорганизмима. Цефотаксим је најсигурнији од цефалоспорина, јер не избацује билирубин из његове повезаности са албумином и не ствара опасност од токсичног оштећења централног нервног система.

У земљама у развоју у којима се РНС патогени разликују од оних у развијеним земљама, комбинација пеницилина и аминогликозида може бити неефикасна. Стога, у таквим земљама, емпиријску антибиотску терапију треба одредити појединачно за сваку болницу или регион.

Преглед литературе о осетљивости патогених сепса новорођенчади на антибиотике у Африци и Азији показао је да су 2 најчешћа патогена - С. ауреус и Клебсиелла спп. - били су високо отпорни на скоро све антибиотике (као што су ампицилин, цефтриаксон, клорамфеникол, цотримоксазол, макролиди и гентамицин). Само Стр је показао добру осетљивост на све ове лекове, осим цотримоксазола. пнеумониае.

Анаеробна микрофлора може захтевати додатну примену метронидазола.

Након идентификације узрочника, антибиотску терапију треба сузити. Постоји значајна разлика у препорукама за трајање емпиријске терапије антибиотицима за сумњиве РНС, када није могуће изоловати крвну културу, али је уобичајена пракса да се прекине терапија антибиотицима када се добију негативни резултати крвне културе (обично 48-72 х) иу одсуству клиничких или хематолошких знакова инфекције.

Трајање третмана

Оптимално трајање емпиријске антимикробне терапије смањује развој резистенције, спречава непожељне промене флоре у ЈИЛ, а минимизира и непотребне трошкове у случају негативне културе крви.

Бацтеремиа захтева антибиотску терапију 10-14 дана (за ГБС) или бар још 5-7 дана након добијања клиничког резултата.

Многи аутори препоручују дуљу антибактеријску терапију за негативне културе крви код новорођенчади са сумњом на РНС и некротизирајући ентероколитис. Ограничени докази сугеришу да је 7-дневни ток третмана довољан за некомпликовану бактеријеремију.

Многи аутори наводе доказе да кратки курсеви антибиотске терапије (5 дана или мање) са доказаном културом сепсе (искључујући менингитис и остеомијелитис) нису инфериорни у односу на дуже. Слични подаци добијени су кратким (4-7 дана) терапијама за пнеумонију. Аутори су утврдили да смањење трајања антибиотске терапије не повећава ризик од поновног појављивања инфекције код новорођенчади са раном сепсом, док истовремено смањује учесталост касне појаве сепсе.

Дуготрајно (> 5 дана) почетне емпиријске антибактеријске терапије са широким спектром антибиотика повезано је са повећаним ризиком од некротизирајућег ентероколитиса, касне неонаталне сепсе и смрти код новорођенчади са ХБМТ. Други штетни ефекти продужене емпиријске терапије антибиотицима укључују повећани ризик од неонаталне кандидијазе и промене у цревној микрофлори. Избор цефотаксима (ИИИ генерације цефалоспорина) уместо гентамицина у прва 3 дана живота повезан је са већом смртношћу. Новорожденные (особенно недоношенные), получающие длительные курсы терапии антибиотиками широкого спектра действия (особенно цефалоспоринами), нуждаются в профилактике кандидоза флуконазолом.

Сјетвени материјал мора се поновити након 24-48 сати након завршетка терапије, како би се увјерили у уништавање бактерија. Упорне позитивне културе указују на неадекватно прописану терапију и / или постојеће место инфекције (на пример, инфицирани инфузиони катетер). При одређивању трајања антибиотске терапије треба водити клиничко стање новорођенчета и комбинацију лабораторијских параметара: индекс неутрофила, укупан број леукоцита и ЦРП са успјешном терапијом треба почети нормализирати након 72 сата.

Код новорођенчади одмах након рођења у већини случајева није могуће унапријед предвидјети развој инфекције. Антибактеријска терапија у првим данима живота је готово увијек емпиријска. Именована је ако постоје разумне претпоставке развоја инфективног процеса (то се посебно односи на недоношчад). Обим “разумности” зависи од многих фактора - они се могу сузити или проширити у зависности од локалних услова (квалификације, искуство особља, ресурса, организација здравствене заштите, итд.). У већини случајева довољан је ампицилин и аминогликозид (гентамицин, нетхромицин). Након тога, ако се подаци о бактеријској инфекцији не потврде, антибактеријска терапија се прекида. Ако се стање пацијента не побољша, потребно је искључити друге узроке тешког стања, инфекцију различите етиологије или отпорност патогена на прописане лијекове.

Етиологија и преваленција

Узроци интраутерине инфекције фетуса повезани су са инфекцијом мајке током трудноће или са активирањем хроничне инфекције. Тачна учесталост и преваленца нису установљене, нису све трудноће са инфекцијом завршене порођајем, а узроци побачаја у раном периоду нису увек могуће утврдити. Према различитим студијама, интраутерина инфекција прати до 10% свих трудноћа.

Етиолошки фактори су различите врсте микроорганизама:

  • рубеола, херпес, хепатитис, ХИВ вируси,
  • бактерије сифилиса, туберкулозе, полно преносивих инфекција,
  • протозоа: Токопласма,
  • гљиве рода Цандида.

Често је комбинација неколико патогена.

Постоји појам комплекса ТОРЦХ. Ова скраћеница означава латинска имена најчешћих узрочника феталних болести. Оне укључују:

  • Т - токсоплазмоза,
  • О - други патогени, који укључују сифилис, хепатитис, микоплазму, кандидозу и многе друге инфекције,
  • Р - рубела,
  • Ц - цитомегаловирус,
  • Х - херпес.

Ако није могуће утврдити тачан узрочник болести, онда се назива ТОРЦХ инфекција (више о томе у посебном чланку).

Интраутеринске инфекције код новорођенчади у 30% случајева су узрок смрти до 1 године, ау 80% случајева - урођене малформације.

Најчешће, фетус зарази вирусе, а још мање - бактерије и гљивице. Они могу изазвати болест по други пут, након активације вируса.

Последице у зависности од периода инфекције

Највећа опасност за нерођено дете је примарна инфекција мајке током трудноће. Њено тело мора интензивно да производи заштитна антитела и стога не може да заштити фетус. Ако дође до активације или поновног сусрета са патогеном, последице су мање значајне. Мајка већ има антитела на патоген, тако да је болест много лакша, а дете је заштићено мајчиним имунитетом.

Последице интраутерине инфекције за фетус зависе од времена настанка инфекције. У прве 2 недеље формирања ембриона јавља се поремећај полагања испод ткива, па се јавља спонтани побачај. Исправније је назвати исход бластопатије биохемијском трудноћом, јер јајашце може бити у почетној фази имплантације, а жена неће знати за њен положај. Трудноћа у овом случају може се регистровати само путем тестова крви.

Са продирањем патогена у периоду од 2-10 недеља гестације, формирају се тешке малформације, које су резултат оштећења ћелија и нарушавања полагања органа. Они су често неспојиви са животом и завршавају се феталном смрћу, мртворођењем или смрћу у првим мјесецима живота.

Инфекција фетуса у периоду од 11-28 недеља гестације изазива фетопатију. Тело фетуса је већ способно за инфламаторни одговор, само поједини органи су захваћени. Али механизам упале није потпун. Након прве фазе - алтерације, нема другог - излучивања, због чега долази до прилива леукоцита и ослобађања супстанци које имају за циљ локализацију инфективног агенса. Изражена је трећа фаза упале - пролиферација, када постоји повећана синтеза везивног ткива и разграничење патолошког фокуса. Због тога се деца инфицирана у овом периоду рађају са дефектима појединих органа, често са фиброеластозом, хидронефрозом, полицистичном болешћу.

Ако се инфекција фетуса догоди у каснијем термину, 28-40 седмица, тада се јавља пуна упална реакција, у којој је укључено више органа. Дете се рађа са енцефалитисом, нефритисом, хепатитисом, пнеумонијом.

Инфекција се може десити у време испоруке. Развија се упала једног или два органа, најчешће пате од доњих дисајних путева и јетре, дијагностицира се упала плућа и хепатитис.

Знаци инфекције

Клинички знаци инфективног процеса у фетусу нису специфични. Током трудноће, неке инфекције се могу јавити код жена са минималним манифестацијама. Симптоми интраутерине инфекције фетуса укључују дијагнозу плаценталне инсуфицијенције и заостајање у расту фетуса (ФГР). Упални процеси су често праћени полихидрамнионима, ретко је мало воде.

Ниска плацентација може такође бити индикатор присуства инфекције у материци, често хроничних инфламаторних процеса као што је ендометритис.

Интраутерина болест се показује повећањем величине јетре и слезине фетуса. Сумња на патологију може бити код рођења детета са стигмом дисамбиогенезе. То су мање развојне аномалије које не утичу значајно на опште здравствено стање, али указују на болести које су се појавиле у матерници. Оне укључују:

  • абнормалности у структури лобање, ниско чело, велики надчвршћени лукови,
  • промене у пресеку очију, облик вилице и браде, закривљеност носа,
  • претјерано испупчене уши, недостатак природне закривљености, трагус,
  • закривљеност врата, набори на кожи,
  • промене у облику грудног коша, абдоминалне херније,
  • кратки или дуги прсти, њихова фузија, попречни жлеб на длану, закривљеност прстију,
  • повећање клиториса, крипторхизам, мале усне,
  • мадеже и старостне тачке, хемангиоме.

Али за дијагнозу патологија које су се појавиле у матерници, неопходно је откривање 5 или више стигми.

Новорођенче може имати респираторне поремећаје, болести кардиоваскуларног система. Физиолошка жутица је тежа, има дужи ток. Кожа може бити покривена осипом, постоје неуролошки поремећаји, грозничава стања.

Али тачна дијагноза се може установити тек након дијагнозе.

Фактори ризика

Механизам интраутерине инфекције може бити три типа:

  • узлазно - из гениталног тракта мајке,
  • трансплацентни - из жаришта хроничне или акутне инфекције у организму мајке,
  • доле - кроз јајоводе,
  • Интранатално - током порођаја.

Узимајући у обзир могуће начине инфекције фетуса, жена у прегравидном периоду припреме треба реорганизацију жаришта постојеће инфекције. Потребно је постићи ремисију код хроничних инфективних патологија (тонзилитис, синуситис, вагинитис, циститис), рехабилитацију усне шупљине, третман каријесних зуба.

Идентификовани фактори ризика који повећавају вероватноћу ИУИ. Акутни упални процес који се јавио током трудноће, посебно по први пут, значајно повећава шансе за инфекцију плода. У првом тромесечју, када плацента још није формирана, вероватноћа ефекта бактеријске флоре је већа. У наредним триместрима, када је постељица већ способна да задржи велике патогене ћелије, вирусна патологија се често развија.

Хронични жаришта могу довести до ширења патогена хематогеном, лимфогеном или имплантацијом. Ризик од болести се повећава са смањењем имунитета. Блага имуносупресија је природни процес. Ово се дешава под утицајем прогестерона, који сузбија локалну заштиту како би се спречило одбацивање јајне ћелије, која је делимично страном за мајчино тело. Међутим, дуготрајне хроничне болести, соматске патологије, хипотермија и прегријавање, стресне ситуације могу даље потискивати имуни систем.

Повреда плаценталне пермеабилности која се јавља током патолошког тијека трудноће повећава могућност преношења инфективног агенса на фетус. И сама плацента је захваћена, ау њој се могу појавити жаришта крварења, калцината и разних инклузија које погоршавају доток крви у фетус. То доводи до хроничне хипоксије и одложеног развоја.

Лоши социјални услови су такође фактор ризика. Постоје услови за кршење хигијене, могућ је контакт са инфективним пацијентима. Жене из ниског друштвеног слоја су чешће заражене гениталним инфекцијама.

Токопласмосис

Узрочник је једноћелијски микроорганизам, који је паразитски код домаћих животиња - мачака, паса, неких птица, али само мачка може заразити особу, јер у њеном телу патоген пролази кроз све фазе развоја. Инфекција трудне жене може се десити кроз објекте инфициране фекалијама, слабо опрано поврће и воће, и сејану храну. У 50% случајева болест је асимптоматска.

Конгенитална токсоплазмоза се развија након инфекције након 26 недеља, вероватноћа таквог исхода се повећава са тренутком порођаја. Ако се инфекција догоди у почетним фазама, јавља се спонтани побачај или смрт фетуса.

Класична тријада симптома је хориоретинитис, микроцефалија и хидроцефалус. Али то се не дешава увек. Имајући у виду озбиљне малформације фетуса и његову онеспособљеност, трудницама које су имале токсоплазмозу нуди се прекид лијечења до 22 седмице.

Само мачка је организам у којем се паразит (Токопласма) може умножити, због чега је она одговорна за инфекцију људи.

Дијагноза токсоплазмозе код труднице спроводи се имунолошким студијама и одређивањем специфичних титара антитела. Интраутерински преглед обухвата ултразвук фетуса, током којег се детектује хидроцефалус, понекад и хидроторакс.

Имунолошка дијагноза феталне крви није информативна. ИгМ, који говоре о примарној инфекцији, откривен је само у 40% дјеце. Прецизнија метода је ПЦР, за коју се користи амнионска течност.

Третман интраутерине инфекције код трудница спроводи се уз помоћ Спирамицина до 15 недеља, а када се детектује након тог периода, комбинацијом Пириметхамина и Спиромицина. Када се паразити детектују у крви новорођенчета, лечење се врши сличним лековима.

Узрочник је вирус који се преноси капљицама у ваздуху. Упркос вакцинацији у детињству, неке труднице су најчешће инфициране од деце. Код одраслих, болест је блага, а осип може бити алергичан.

Примарна инфекција током гестације доводи до инфекције и патологије плаценте. Ако се инфекција мајке појави пре 12 недеља, вероватноћа инфекције фетуса је 80%. 100% заражених у овом периоду развија класичне манифестације рубеоле. Са порастом периода манифестације патологије се смањује.

Развојне тешкоће повезане са рубелама су:

  • глувоћа
  • катаракта
  • дефекти срца,
  • церебрална парализа.

Многи случајеви дијабетеса у детињству повезани су са инфекцијом антенаталне рубеоле. Деца се одликују менталном ретардацијом, микроцефалијом, пнеумонијом, оштећењем костију.

Дијагноза рубеоле код трудница се врши приликом идентификације карактеристичних симптома болести. Основна метода је имунолошко - одређивање специфичних антитела у крви. Индикатор је дефиниција ИгМ и ИгГ.

Испитивање фетуса се прво изводи ултразвуком. Можете да посумњате на инфекцију када открије класичну малформацију. Фетални тест крви вам омогућава да идентификујете специфична антитела, али до 23 недеље можете добити лажне резултате, јер имунитет детета још није формиран, антитела се не синтетишу. Информативна метода је ПЦР дијагностика.

Рубела се може спречити. Да би се то постигло, женама у репродуктивном добу се препоручује да се подвргну серодијагнози и накнадној вакцинацији у одсуству антитела на патоген. Током трудноће, вакцинација је забрањена.

Клиничке препоруке за интраутеринску инфекцију због рубеле указују на могућност абортуса у кратком року уз пристанак жене.

Цитомегаловирус

Вирусна болест се најчешће толерише у детињству. Али она заузима водећу позицију међу ИУИ. Цитомегаловирусна инфекција преноси се кроз блиски контакт са телесним течностима болесне особе: крв, урин, сперма, вагинални секрет, пљувачка. Трансплацентална инфекција је могућа са довољним бројем вируса у крви мајке.

Код трудница је болест често асимптоматска. Цитомегаловирус представља опасност за фетус, без обзира на трајање инфекције. Урођена болест се може развити током почетне инфекције и реактивације патогена.

Манифестације конгениталне ЦМВ инфекције су:

  • хепатомегалија,
  • тромбоцитопенија,
  • пнеумонија,
  • продужена жутица
  • ментална ретардација
  • хориоретинитис,
  • сенсинеурална глувоћа
  • микроцефалија.

Дечаци често имају ингвиналну килу. Међутим, већина деце нема симптоме по рођењу и јавља се само у облику касних неуролошких поремећаја. У 10% случајева, дјеца са симптомима након рођења умиру у првих неколико мјесеци живота.

Дијагноза трудница се врши детекцијом имуноглобулина класе М и Г. Фетус се може дијагностиковати узимањем амнијске течности у 21-22 недеље и детектовањем антитела на вирус у њима. Накнадно испитивање се врши у неонаталном периоду.

Лечење трудница антивирусним лековима врши се виремијом и имуносупресијом, на пример, са ХИВ инфекцијом. Нанесите Ганцицловир, Фосцарнет, Тсидофовир. Али они не гарантују потпуно излечење и одсуство малформација фетуса. Новорођенчади се дају слични лијекови, али нема доказа о њиховој дјелотворности. Чешће, они инхибирају напредовање патологије.

За више информација о овој болести током трудноће, прочитајте овдје.

Херпес симплек

Херпес симплек вируси су најчешћи међу одраслим особама. Први тип се углавном манифестује у облику осипа на уснама, а други утиче на аногениталну регију. Вируси могу бити дуго у латентном стању, јављају се само у вријеме слабљења имунолошког система.

Плацента добро штити фетус од инфекције, тако да су случајеви конгениталног херпеса ретки. Фетална херпетична инфекција је могућа код мајке виремије током примарне инфекције током гестације. Ако се то догоди у раним фазама, могућ је спонтани побачај. У каснијим периодима лезије различитих органа су карактеристичне за ИУИ.

Касни генитални херпес може довести до инфекције током порођаја. Ако је ово рецидив мајке, дете ће бити заштићено својим антителима. Код примарне инфекције долази до тешког пораза новорођенчета.

За новорођенче, херпес је угрожен неуролошким компликацијама. Њихова озбиљност зависи од времена инфекције. Што раније, то је већа штета на нервном систему и теже манифестације. Знаци оштећења нервног система, енцефалитис се не појављују одмах, већ 2 недеље након рођења. У одсуству лечења код 17% настаје смрт.

У случају примарне инфекције гениталног херпеса (у касном периоду) долази до тешког пораза новорођенчета, што често доводи до смрти.

Дијагноза гениталног херпеса код трудница се одвија према карактеристичној клиничкој слици. Код атипичних манифестација инфекције врши се ПЦР.

Лечење се врши уз помоћ ацикловира, без обзира на триместар трудноће. Новорођенче са потврђеном дијагнозом користи и овај лијек.

Херпес Зостер

Љутолика је посљедица инфекције херпесвирусом, а херпес зостер - повратак болести. Херпес зостер, узрочник патологије, преноси се капљицама у ваздуху. Лименке се обично толеришу у детињству. Али постоје случајеви када болест погађа одраслу особу.

Код трудница примарна инфекција је опасна због компликација. Постоји лезија респираторног тракта, која доводи до развоја пнеумоније. Она има висок проценат смртности мајки.

Рецидив инфекции в виде опоясывающего лишая менее опасен для беременной и протекает с типичными высыпаниями по ходу межреберных нервов.

Примарна варичела, која се појавила непосредно прије рођења, опасна је за дијете. Антитела мајке се производе 4-5 дана након појаве осипа и могу заштитити дете. Што је већи период времена прије порођаја, то је мање манифестација болести код дјетета. Настаје конгенитална варичела:

  • лезије на кожи у облику места за ожиљке
  • хипоплазија костију и мишића у погођеним подручјима,
  • ментална ретардација, микроцефалија,
  • оштећење ока.

После задобијених шиндри током трудноће, нису уочени развојни дефекти.

За дијагностику, најпрецизнија метода је ПЦР биолошких флуида. Пре утврђивања интраутерине инфекције фетуса, процењују се манифестације патологије мајке, анамнезе, које указују на поновљену или примарну инфекцију. Антивирусна терапија се спроводи узимајући у обзир процену користи и ризика за фетус. Главни лек је ацикловир.

Превенција болести је искључивање контаката са зараженим особама. Вакцинација у фази планирања зачећа може се понудити женама које нису имале богиње. Труднице изложене пацијентима могу примијенити специфичне имуноглобулине.

Сексуално се јавља инфекција бледим трепонемом, а други начини преноса су веома ретки. Данас, због превенције, тешки облици сифилиса су веома ретки. Све жене током трудноће подлежу обавезној трострукој дијагнози болести, што искључује могућност тешког конгениталног сифилиса, јер могуће је правовремено лечење патологије.

Продирање трепонеме у фетус је могуће у било које време гестације. То може довести до прераног рођења, пренаталне смрти фетуса. Ако се не лијечи, 50% дјеце рођене са сифилисом умире.

Конгенитални сифилис могућ је у примарној или секундарној фази болести. Жене са терцијарним сифилисом имају високе вредности антитијела које штите фетус од инфекције.

Продирање бледог трепонема (узрочника сифилиса) кроз плацентарну баријеру

Сифилис фетуса доводи до његове смрти на 6-7 месеци трудноће. Сви унутрашњи органи су захваћени, ИГДД је примећен. Бебе рођене са сифилисом имају следеће симптоме:

  • карактеристичан осип, пемфигус,
  • нос,
  • ринитис,
  • остеопороза, периоститис,
  • остеохондритис,
  • хориоретинитис,
  • увећана јетра и слезина.

Главне манифестације патологије уочавају се у узрасту до годину дана у виду нарушеног раста зуба, периоститиса, оштећења јетре и слезине, епилептичких нападаја, менталне ретардације, менингитиса.

Лечење трудница се врши великим дозама пеницилина, који су безбедни за фетус. Престанак трудноће се изводи са антенаталном смрћу фетуса или идентификацијом вишеструких малформација које чине фетус неодрживим након рођења.

Папилломавирус

Хумани папилома вирус је широко распрострањен у популацији, а неки од његових сојева изазивају рак грлића материце. Неки од њих доводе до формирања гениталних брадавица на аногениталној регији.

Тродимензионални модел хуманог папилома вируса

Интраутерина инфекција може бити узлазна током сексуалног односа. Појава патологије постаје видљива након рођења дјетета. Дијагностицира му се рецидивирајући респираторни папиломатоза. Провођење рађања царским резом код мајки с кондиломима у гениталном подручју смањује ризик од инфекције дјетета и развој ларингеалних папилома. Међутим, ризик од инфекције није толико велик да препоручује операцију као примарни метод испоруке.

Дијагноза се заснива на детекцији ДНА патогена ПЦР-ом у вагиналном секрету, стругањем. За лечење примењеног уништавања формација у перинеуму:

  • криотерапија
  • ласерска терапија,
  • диатермококагулација,
  • екцисион.

Може се извршити хируршко и хемијско уклањање епидемије и допунити третман са имунотерапијом. Код трудница се третман брадавица врши трихлороцтеном киселином.

Више информација о болести према референци.

Вирус се преноси капљицама у ваздуху. Трудноћа не утиче на клиничке манифестације патологије. Ефекат вируса оспица на ношење детета је двосмислен. Ризик од тератогених ефеката је низак, али постоје докази о оштећењу мембране и опасности од прераног порода код жена са оспицама.

Новорођенче се разболи само ако се мајка разболи 7 дана прије рођења или у року од тједан дана након ње. Манифестације патологије могу бити различите - од благе до муње, која завршава смрћу. Инфекција постанатално доводи до благих манифестација болести, које нису опасне за дијете.

Дијагноза се врши на карактеристичној клиничкој слици и употребом дефиниције антитела. Симптоматски третман.

Вакцинација оспица током трудноће је контраиндикована. Али ова патологија је укључена у календар профилактичких вакцинација спроведених у детињству.

Бројни типови интраутериних инфекција се дијагностикују током трудноће само када се појаве клиничке манифестације болести. Изузетак су опасне болести као што су ХИВ и сифилис. Такође, жена мора бити прегледана на гонореју. Размази који се узимају у одређеним интервалима и када постоје притужбе на пражњење, помажу у санитацији гениталног тракта и спречавању инфекције током порођаја.

Погледајте видео: Prenatalni vitamini u trudnoći - Da li su neophodni? (Август 2019).

Loading...