Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Фетална асфиксија: узроци развоја и опасност од стања

Аспхикиа (синоним интраутерина асфиксија- патолошко стање које се јавља као одговор на ограничење снабдевања кисеоником и манифестује се кршењем ритма срчаних тонова фетуса.

Асфиксија новорођенчета - Патолошко стање новорођенчета, у којем се у првој минути након рођења, у присуству срчане активности, не појављује дисање или се изражава у одвојеним, неправилним респираторним покретима.

Термин "асфиксија" обично значи дављење. Асфиксија фетуса и новорођенчета је условни концепт, то је комплекс биохемијских, хемодинамских и клиничких промена у телу фетуса и новорођенчета, које се јављају под утицајем дефицита кисеоника и касније ацидозе.

У материци фетус нема спољашње (плућне) респирације. Дисање ткива и ћелија његовог тела врши се искључиво због оксигениране крви која протиче кроз њега кроз постељицу.

Фетална асфиксија се разликује од неонаталне асфиксије не само у време почетка, већ и патогенезе: прва се заснива на поремећајима циркулације, а други на респираторним поремећајима.

Фетус који има знаке интраутерине асфиксије није увек рођен уз присуство асфиксије. Према ММ Схасхину, од 9152 рођене деце, знаци интраутерине асфиксије су примијећени у 1000 (10,9%), од којих је 598 (59,8%) рођено без гушења.

Од укупног броја рођених, према статистикама различитих аутора, асфиксија је уочена код 4-6% новорођенчади. Према Л. С. Персианинову (1961), од 36 533 новорођенчади, 1927 (5,3%) је рођено као пригушено.

Етиологија и патогенеза

Бројни патогени фактори током трудноће и порођаја, који доводе до нарушене утероплаценталне циркулације или системске циркулације фетуса, нарушавају измјену плина у фетусу. Ово, заузврат, доводи до изгладњивања кисеоником и поремећаја равнотеже киселина-база са повећањем метаболичке ацидозе. Тешком гушењу претходи фаза иритације респираторног центра узрокована недостатком кисеоника и вишком угљичног диоксида и феталне крви. Као резултат, појављују се прави респираторни покрети, што доводи до аспирације плодове воде, слузи, крви и меконијума из родног канала, што повећава гушење.

У крв фетуса акумулирају се производи непотпуне оксидације, чији вишак нарушава ензимске и друге биокемијске процесе у станицама тијела фетуса, узрокујући оштру инхибицију њихових функција. Ту је хипоксија ткива, ћелије тела губе способност да користе кисеоник. Поремећаји електролитске равнотеже праћени су развојем хиперкалемије (види), која, у комбинацији са хипоксијом (види) и ацидозом (види), делује неповољно на функцију миокарда. Брадикардија се развија. Глађење кисеоником и посебно повећање ацидозе узрокују карактеристичан поремећај циркулације: дилатација крвних судова и њихово преливање крвљу, венска стагнација, застој и крварење у различите органе и области тела. Под утицајем ацидозе, повећава се пропусност зидова крвних судова, развијају се церебрални едеми и циркулациони поремећаји. Хипоксија ткива, која се јавила током патолошке ацидозе, праћена је оштећењем мозга, оштрим поремећајима у функционисању тела. Природа и озбиљност хемодинамских поремећаја током асфиксије и наредних дана након њеног елиминисања може бити под утицајем инсуфицијенције функције надбубрежне коре, која се, очигледно, јавља као последица тешке асфиксије са повећаном ацидозом.

Васкуларни поремећаји, који изазивају застој крви и аноксично стање ткива, доприносе настанку интракранијалног крварења и трауме рођења.

Патолошка анатомија

Са интраутерином смрћу може се приметити жућкаста боја лубриканта, коже, ноктију од бојења меконијем који се ослобађа у амнионску течност током асфиксије. Понекад се нађу петехијална крварења у коњунктиви и кожи. Ретко постоји генерализована анасарка, обично мало интензивна.

У проучавању унутрашњих органа фетуса јавља се опћи поремећај циркулације у облику венског плетора органа, присуство тамне течне крви, пјегава крварења у епикардију (слика 1), перикард, плеура, плућа, тимус, слузокожа једњака, желудац, дуоден, перитонеум, дијафрагма, адвентитија крвних судова, испод капсуле јетре (слика 2).

Интраутерина асфиксија је обично праћена аспирацијом амнијске течности и садржајем родног канала. Са масивном аспирацијом, плућа су увећана, спљоштена подручја су сивкаста или жућкаста и утапају се у води. Хистолошки, амнионска течност, слаба у протеину, не мрља, аспирација потврђује присуство рожнатих љусака у бронхима и алвеолама (сл. 3), грудице меконијума, еозинофилних, базофилних сфера, крви, слузи, масне сиреве, епитела амнионалне мембране. Таква аспирација се стално комбинује са различитим степеном ателектазе плућа, едемом и конгестијом вена.

Патолошке промене у централном нервном систему (едеми, микрохеморагије, хеморагије у латералним коморама, пиа матери, дистрофичне промене у нервним ћелијама) и плућима (ателектаза, едеми, хијалинске мембране, аспирационе масе, итд.) Су само морфолошке манифестације асфиксије и не треба сматрати главном болешћу, свако од ових стања може допринети хипоксији и истовремено је последица.

У опстетричкој пракси препоручљиво је разликовати пријетећу асфиксију фетуса - стање у којем нема симптома асфиксије, али постоји акушерска ситуација (дуготрајан рад, аномалије рада, дуготрајна трудноћа), трудноћа, која може довести до интраутерине асфиксије, постоје знакови што указује на промену његове реактивности.

О феталном стању фетуса може се судити по његовој физичкој активности и срчаним активностима, које најјасније одражавају стање фетуса.

Такође је веома важно да интраутерина асфиксија почиње кршењем феталне срчане активности, која се манифестује у променама у фреквенцији, ритму и звуку срчаних звукова. Фетална срчана фреквенција на крају трудноће иу првом периоду рада нормално се креће од 120 до 160 откуцаја у минути, док пролазне промене у фреквенцији унутар наведених граница немају посебну практичну вредност.

Велики број патолошких стања током трудноће (токсикоза, понављање, Рх-конфликт, дијабетес, итд.) Праћен је промјенама у плаценти, што доводи до нарушене плацентне циркулације и хроничне хипоксије фетуса. Међутим, због компензационих механизама, спонтане промене срчане активности нису откривене у фетусу и значајне промене у равнотежи киселине и базе нису уочене.

Да би се утврдили адаптивни одговори фетуса на различите спољашње утицаје специјални функционални тестови. Ови тестови вам омогућавају да утврдите како ће фетус реаговати на промене у условима његовог постојања повезане са настанком рођења или са појавом одређених компликација и током трудноће и током порођаја.

Као функционални тестови користе се да задрже дах трудне жене, топлотну иритацију коже абдомена трудне жене.

Тест задржавања даха повећава број откуцаја срца код здравог фетуса за 11 откуцаја у минути. Најизраженије промене примећене су када се користе термички подражаји. Хладни стимулус узрокује смањење срчаног ритма фетуса за 8-9 откуцаја у минути. Топлотни подражаји узрокују повећање броја откуцаја срца од 13-14 откуцаја у 1 минути.

Употреба функционалних тестова код различитих компликација трудноће у многим случајевима омогућава да се открије смањена реакција из срца фетуса на спољне утицаје, све до потпуног одсуства.

Функционални тестови се проводе, по правилу, прије порођаја.

Правовремена дијагноза хроничне хипоксије плода, без обзира на узрок који је изазвао (патологија плаценте, пупчана врпца, итд.) Је веома важна. Најважнији индикатор хроничне хипоксије на фоноелектрокардиограмима је монотонија ритма, а кардиотаграм у овим случајевима често има изглед равне линије. Ако се монотонија ритма комбинира са значајним смањењем КРС комплекса или постепеним смањењем амплитуде током динамичког посматрања, присуство хроничног гушења које угрожава живот фетуса је несумњиво. За разлику од пријетеће асфиксије, почетна асфиксија фетуса карактеризира значајан пад срчане фреквенције, која се манифестује углавном у облику успоравања, након чега слиједи краткорочно повећање. На почетку трудноће се мењају услови пренаталног развоја фетуса, јер поред промена у неурохуморалним односима и метаболичким процесима у телу мајке долази до контракција материце, повећања интраутериног притиска, компресије интрамускуларних судова и абдоминалног дела аорте, што доводи до промене крвног притиска у крвним судовима плаценте и смањује проток крви мајке у плаценту.

Међутим, током нормалног порођаја, услед компензаторних адаптација и правилне измене контракција материце и пауза између њих, ови феномени не доводе до хипоксије фетуса и не изазивају промене у њеном стању.

Током првог периода нормалног рада, срчана активност фетуса не пролази значајне промене. У другој фази порођаја, значајно се повећава могућност утицаја на фетус фактора као што је компресија током кретања кроз породни канал, ослабљена утероплацентална циркулација током покушаја, хипоксија у мајци итд. може се манифестовати у променама срчане активности, што најјасније одражава његово стање. У нормалном порођају у другом периоду обично је изражена брадикардија, најизраженија када глава пролази кроз уски дио карличне шупљине. Истовремено, смањење откуцаја срца (110–80 откуцаја у 1 минуту) јавља се 10-20 секунди од почетка покушаја и нестаје до краја покушаја или у року од 10-30 секунди након тога. Код 10% фетуса примећује се тахикардија (до 185 откуцаја у 1 минуту), најизраженија на висини покушаја и нестаје до краја или 10-15 секунди након завршетка.

У условима хроничне хипоксије, генерички чин, посебно компликован, лако доводи до смањења феталног резервног капацитета и бржег развоја акутне хипоксије.

У процесу порођаја, тест за одређивање функционалног стања фетуса, његове адаптивне способности је природа промена срчаног ритма фетуса током контракција материце у првој фази порођаја и током вагиналног прегледа са палпацијом презентирајућег дела. Такве реакције код здравих плодова су краткотрајне и благе. Код плодова са смањеном отпорношћу на спољне утицаје под утицајем различитих узрока, посебно хипоксије или трауме, јављају се изражене реакције које се манифестују у драматичним промјенама срчане активности. Ове појаве обично претходе настанку феталне асфиксије.

Примена у акушерској пракси фонокардиографије и електрокардиографије фетуса проширује дијагностичке способности, омогућава вам да ухватите промене у природи срчане активности фетуса, које претходе настанку гушења.

Бројне студије показују да брадикардија током контракција, као и вагинална испитивања са палпацијом присутног дела фетуса, промене у трајању механичког систола без поремећаја ритма више од 0,02 секунде у фази анализе феталне срчане активности, обично се посматрају са промењеном феталном реактивношћу и често претходе почетак интрапсијске асфиксије. Фонокардиографија вам омогућава да идентификујете почетне симптоме феталне асфиксије фетуса, који се не опажа методом конвенционалне аускултације. У исто време, на ПЦГ се бележе промене у јачини и трајању тонова, флуктуацијама у трајању дијастоле, дељењу 1 тона, појави екстрасистола и испрекиданим звуковима. У дубљим стадијима асфиксије јављају се поремећаји у фреквенцији и ритму срчаних контракција, што је одређено методом аускултације: повећање тонова срца замењује се њиховим успоравањем, а повећава се звучност тонова, а затим и њихово утишавање.

Са настанком асфиксије, јављају се промене које указују на кисиково изгладњивање фетуса: повећано срчавање у паузама између контракција више од 160 откуцаја у минути, повећана звучност срчаних звукова, који остају јасни и ритмички, повећана моторичка активност фетуса. Теже фазе гушења праћене су појавом абнормалног ритма и променом повећања феталног срчаног ритма успоравањем, а снага и звук тонова се мењају. Покрети фетуса постају чести и јаки, меконијум се појављује у амнионској течности. Коначно, асфиксија прелази у последњи, крајњи стадијум када фетус прети смрћу. Истовремено долази до упорног успоравања феталног откуцаја срца, звуци срца постају глухи, количина меконија у амнионској течности се повећава, кретање фетуса успорава, а затим се потпуно зауставља.

За дијагнозу феталне интраутерине асфиксије успјешно се користи амиоскопија (види). Изводи се на крају трудноће и порођаја док се не излије амнионска текућина. Амниоскопија се изводи посебним уређајем (амниоскопом) или педијатријским проктоскопом. Овај метод омогућава детекцију нечистоће меконијума у ​​амнионској течности. Посебно карактеристична асфиксија је интензивна обојеност амнионске течности у зеленој боји.

Након употребе амнионске течности уз помоћ амниоскопа, могу се извести студије киселинско-базног баланса у феталној крви добијеној боцкањем коже главе.

ПХ здравих плодова, по правилу, не пада испод 7,2, а вишак киселина не прелази 12 мек на 1 л крви, норма или умерена хипокапнија. Алкални пуфери крви су донекле смањени. Ацидоза у крви фетуса је метаболичка у природи и ниво који се указује заједно са другим факторима доприноси првом удисању новорођенчета, стимулишући респираторни центар.

Током феталне хипоксије, засићење његове крви са кисеоником је подложно значајним флуктуацијама и стога не може бити поуздан критеријум за процену статуса фетуса. Код рођења, код благе асфиксије, пХ већине плодова је 7.19-7.1. Вишак киселина (БЕ - базни вишак) плода је од –13 до –18 мек / л крви. Код рођења, деца са тешком асфиксијом имају пХ од 7.09–6.85, БЕ - од —19 до —22 мек / Л крви (Г. М. Савелејева, 1968).

У крви оних који су рођени у стању тешке асфиксије одређује се мешовита ацидоза: метаболичка и респираторна (респираторна).

Индиректни индикатор ослабљене респираторне функције плода фетуса са развојем патолошке ацидозе су подаци истраживања киселинско-базног баланса крви мајке, јер постоји блиска веза између количине киселе хране и алкалних пуфера у крви фетуса и труднице.

Промене у параметрима као што су БЕ, Б Б (пуфер бикарбонат - пуфер бикарбонат), СБ (стандардни бикарбонат - стандардни бикарбонат) и АБ (стварни бикарбонат - прави бикарбонат) су важније у одређивању степена ацидозе у феталној крви. ПХ вредност мајчине крви не може послужити као прецизна смерница за процену пХ феталне крви.

Превенција и лечење

Уз претњу феталне асфиксије или њених првих манифестација, пре свега, треба покушати да идентификујете узрок овог патолошког стања и, ако је могуће, да га елиминишете (етерична анестезија током прекомерног рада, перинеотомија у случају тешкоћа са рођењем феталне главе услед високог или ригидног перинеума, итд.) ).

Такозвана Николајева тројка има повољан ефекат.

1. Женама у порођају се даје да удахне влажни кисеоник у трајању од 10 минута у више наврата, у интервалу до 2-3 минута, а код тешке асфиксије стално удишу кисеоник. Када * постоји специјална инсталација кисеоника (цилиндар са редуктором и дозиметром), количина снабдевеног кисеоником мора бити у опсегу од 8-12 л / мин, док на почетку рада - 6-8 л / мин, ау другом периоду - 10–12 л / мин

2. Истовремено са удисањем кисеоника, мајка се интравенозно убризгава са 1 мл 10% раствора коразола (кардиазола), у одсуству овог лека, користи се кордиамин.

3. 50 мл 40% раствора глукозе са аскорбинском киселином се убризгава интравенски.

Ако је интравенска примена немогућа, кардиазол се даје интрамускуларно (2 мл), а глукоза се даје орално (50 г у чаши топле воде или чаја). При отсутствии эффекта триаду Николаева целесообразно повторить через 10—15 минут.

В целях профилактики и лечения внутриутробной асфиксии эффективен отечественный препарат сигетин. Его вводят внутривенно в количестве 2—4 мл 1% раствора. Препарат обладает свойством расширять сосуды матки, улучшать маточно-плацентарное кровообращение, что улучшает снабжение плода кислородом. У одсуству сигетина, естрадиол дипропионат (20,000 ИУ) се може користити у комбинацији са 0,5 мл анестетичког етра (убризганог у цервикс или интрамускуларно).

Приликом успостављања ацидозе код трудница и фетуса, као и када је немогуће одредити показатеље ацидобазне равнотеже у крви, треба применити алкалне растворе код трудница са компликованим порођајима (дуготрајна трудноћа, дијабетес код мајке, продужени труд, продужени анхидровани интервал, знаци феталне асфиксије) . Израдите инфузију 5% раствора натријум бикарбоната у количини од 150-175-200 мл, у зависности од тежине жене. Интравенска примена се врши полако са брзином од 50-60 капи у 1 минуту. Одмах након инфузије лужине, убризгава се 100 мл 10-20% раствора глукозе (са нефропатијом, 50 мл 40% глукозе је боље). Ако је потребно, увођење алкалног раствора настаје за 2-3 сата поново у истој дози. Након уношења одређене количине натријум бикарбоната у мајку, побољшавају се индикатори киселинско-базног баланса фетуса, ефекти интраутерине асфиксије се смањују или нестају.

20-30 минута након уношења алкалија у мајчину крв, а затим у крв фетуса, вишак киселина се смањује (1,5-2 пута), пХ расте (слика 4), број крвних пуфера (АБ, СБ, ББ) ). Ефекат алкализације 5% натријум бикарбоната траје од 1,5 до 2 сата.

Уз опасност од интраутерине асфиксије, потребно је настојати да се она спречи, а када је асфиксија почела - да се лечи, док убрзава порођај. Ако асфиксија није погодна за терапеутске ефекте, а присутност опстетричких стања треба да се спроведе хитно (породиљни клипови, вакумска екстракција, фетус за здјелични крај). У неким случајевима, посебно са комбинацијом асфиксије са другим компликацијама порођаја (велики фетус, слабост порођаја, латерални положај фетуса, старост првог рођења, отежана породна анамнеза, итд.), Приказан је царски рез. Потоње у таквим случајевима треба примјењивати благовремено, а не када је фетус већ у озбиљном стању.

Клиничка слика и дијагноза

Према тежини курса постоје 3 степена асфиксије: И степен (“плава асфиксија”) се одликује израженом цијанозом коже, успоравањем откуцаја срца, али израженим тоновима, ретким и плитким дисањем. Очувани су рефлекси рожњаче и ждријела. Код ИИ степена, кожа новорођенчета је оштро цијанотична (зиву асфиксију), битно се успорава откуцај срца, тонови срца су глуви, неравномерни у звуку, дисање је скоро потпуно одсутно. У ИИИ степену ("бијела" или "блиједа" асфиксија) новорођенче не дише, кожа му је блиједа, слузнице су цијанотичне, откуцаји срца су врло спори, често аритмични, глуви тонови, одсутни су рефлекси, мишићи су потпуно опуштени (екстремитети висе као бичови). Апгар скала се користи за процену стања новорођенчета. Процена на овој скали заснива се на узимању у обзир стања новорођенчета према пет најважнијих клиничких знакова (види Апгар методу).

Ревитализовање новорођенчади

Приликом оживљавања новорођенчади рођене ускомешане, користе се најпажљивије, не-трауматске методе. Не примјењују се методе као што су "љуљање по Шулцу", мажење по ногама и задњици дјетета, контрастне купке, које могу негативно утјецати на стање новорођенчета. Ручне методе вештачке вентилације плућа (Силвестре, Соколов, Верта, Огата и др.) Су трауматичне, и пре свега суштински бескорисне, јер не обезбеђују изглађивање алвеола плућа ун дисања детета.

Борба против гушења само оксигенацијом феталне крви и увођењем кисеоника у респираторни тракт новорођенчета је ефикасна само са благим гушењем. У тешким облицима гушења овај догађај није довољан. Подаци из бројних истраживања показују да је немогуће проценити дубину асфиксије код новорођенчета једном мером засићења кисеоником у крви.

Методе дизајниране да узбуде респираторни центар током стимулације екстерних рецептора (влажење тела хладном водом, убризгавање пара амонијака у ноздрве детета, итд.) Могу бити ефикасне само када се одржавају рефлекси, што се обично дешава са благом асфиксијом. Употреба хуморалних респираторних стимуланса, као што су лобелин, цититон и други слични лекови, не даје ефекат са оштром инхибицијом респираторног центра. Према Н. В. Лауеру (1949), В. А. Неговском (1954), Г. С. Лобанову (1961), мале дозе ових лекова немају жељени ефекат, а велике дозе могу само повећати инхибицију респираторног центра.

Стимулирајући ефекат аналептика је праћен повећаним дисањем ткива у нервним ћелијама и повећаном потрошњом кисеоника. Повремени краткотрајни опоравак или интензивирање дисања доводи до драматичног осиромашења респираторног центра, што додатно смањује могућност опоравка дисања другим средствима.

У том смислу, употреба аналептика код оживљавања деце са тешком асфиксијом треба да буде ограничена.

У СССР-у се користе методе И. С. Легенченка, Л. С. Персианинове и вештачке вентилације плућа према процедури коју је препоручио В.А.

Потпуно је погрешно супротставити се неком методу другом или га сматрати универзалним. Примена метода ревитализације новорођенчади треба почети без одлагања. Без обзира на то који метод се користи у ревитализацији новорођенчади, обавезно и приоритетно дјеловање треба да буде чишћење дишних путева дјетета од слузи и амнионске течности. То се ради помоћу катетера са централном рупом повезаном са аспиратором (водени млаз, електрични или педални).

Легенцхенко метход лежи у чињеници да дете није одвојено од мајке, с обзиром да новорођенче прима потребан кисеоник кроз плацентни круг циркулације крви када пупчана врпца није везана. Мајке у овом тренутку дају кисеоник за инхалацију. Ова метода се користи не више од 3-4 минута, што се често поклапа са периодом ослобађања респираторног тракта из слузи и амнионске течности.

Персианинов Метход на основу учешћа у процесу обнављања виталних функција тела неурорефлексних механизама, чија је почетна веза стимулација неурорецепторског апарата васкуларног зида. Ово последње се спроводи увођењем у артерију пупчане врпце раствор калцијум хлорида и глукозе. Када пупчана врпца није везана и артерија пулсира, њен зид се пробуши оштром иглом и трзањем, раствор калцијум хлорида (слика 6) и затим раствор глукозе се убризгава у одвојеним деловима. У одсуству пулсације или ако је дете одвојено од мајке, ивица попречне инцизије пупчане врпце је захваћена Пеан спојницом. Док подупире Пеанову стезаљку прстима једне руке, другом руком, ротацијским покретом, лагано убаците иглу у лумен једне од умбиликалних артерија без ивице, исјечене у попречном смјеру. Након убацивања игле у лумен 1,5-2 цм, пупчана врпца заједно са иглом је ухваћена Коцхеровом стезаљком и раствор калцијум хлорида је уливен шприцом (Сл. 7), а затим глукозом.

Користећи Персианинов метод, треба имати на уму следеће: количина 10% раствора калцијум хлорида која се убризгава не би требало да прелази 3 мл, овај раствор не би требало убризгавати у било коју смешу, раствор калцијум хлорида (10%) треба убризгати у умбиликалну артерију током асфиксије, али не у вену Поред тога, 40% раствор глукозе (5-7 мл) се може увести кроз исту иглу.

Персианинов метод има позитиван ефекат одмах. Кожа детета постаје светло ружичаста, има дах и плач. Ако се не може постићи позитиван резултат, онда треба одмах почети вештачко дисање. Методе Легенченка и Персианинова могу се користити у комбинацији једна са другом.

Неговски Метход: након чишћења дишног пута врши се интубација трахеје и започиње механичка вентилација. Потоњи се такође може произвести употребом маске за новорођенчад са гуменим обтуратором на напухавање, који повезује апарат за дисање са њим (слика 8).

Примјеном умјетне умјетне вентилације потребно је правилно и пажљиво интубирати новорођенче, узимајући у обзир ризик од озљеда респираторног тракта и погрешне интубације једњака.

Вештачка вентилација у одсуству спонтаних респираторних покрета код детета се изводи под притиском од 35-40 цм воде. Арт. Након исправљања плућа и успостављања добрих екскурзија груди, ваздух се уноси под притиском од 20-25 цм воде. Арт.

Вишак притиска може изазвати руптуру плућног ткива. Ово последње се може приметити и када се ваздух испушта из уста у уста, који се производи без икакве контроле притиска. Због опасности од заразе новорођенчади овом методом, ваздух се мора испухати кроз 4-6 слојева стерилне газе.

Препоручује се употреба смеше хелијум-кисеоник (50% Хе + 50% О2). Метода је ефикасна, омогућава брзо изравнавање урушених алвеола плућа код новорођенчади, како би се спречио развој примарне и секундарне ателектазе. Вештачка или асистирана вентилација са хелијум-кисиковом мешавином се производи помоћу маске и преносног апарата за дисање.

Са гушењем новорођенчади (на Апгар 5 и 6), методе Легенченка и Персианинова су ефикасне. Када бела асфиксија (Апгар оцена 4 или мање) мора почети са употребом механичке механичке вентилације, док се у вену пупчане врпце уводе алкални раствори, као и пажљива примена спољашње масаже срца. Што је асфиксија тежа, то је брже потребно прилагодити механичку вентилацију плућа.

Код рођења дјеце у стању гушења потребно је увести алкалне отопине ​​уз опће прихваћене мјере реанимације.

5% раствор натријум бикарбоната се убризгава полако (у року од 30-40 секунди) у вену пупчане врпце у количини од 10-15-20 мл, у зависности од тежине детета, у случају тешке асфиксије, убризгавају се још 5 мл. Након увођења алкалија у исту вену ињектира се 10 мл 10% раствора глукозе.

Алкализирајући ефекат натријум бикарбоната доводи до нормализације оксидативних процеса у организму, елиминишући патолошку ацидозу (слика 9).

У одређеном проценту случајева код деце која су рођена у стању асфиксије, психо-неуролошке компликације различите тежине могу се накнадно посматрати. Таква кршења код новорођенчади нису увек повезана са трајањем гушења. Афекције нервног система се могу уочити у анимираном филму у првих 10 минута и одсутне током препорода након 30 минута.

Дете које је доживело асфиксију, чак иу благом степену, захтева пажљиво посматрање и лечење под вођством педијатра. Након тешке асфиксије, могу се приметити поновљени напади гушења који су повезани са повећањем ацидозе, што је индикација за поновљену примену 5% натријум бикарбоната праћено увођењем 10 мл 20% раствора глукозе под контролом ацидобазне равнотеже.

Дете које је задесило асфиксију има мир и кисеоник за дисање. Потребно је користити антихеморагична средства: 10% раствор калцијум хлорида орално 5 дм 4 пута дневно, рутин и викасол 0,002 г 2 пута дневно. Доделите детету и 0,1 мл кордиамина.

Када је узбуђен, повезан са ослабљеном церебралном циркулацијом, препоручљиво је користити: фенобарбитал 0,005 - 0,01 г 2 пута дневно, 0,5% раствор натријум бромида 5 мл 4 пута, 0,1 - 0,2 мл % раствора аминазина (на основу 0.001 г / кг дневно). У случајевима израженог едема мозга, неопходно је применити терапију дехидрације интравенозном инфузијом плазме и 20% раствора глукозе у количини од 10 мл на 1 кг тежине. За лечење новорођенчади рођене са асфиксијом, користи се и метода кранио-церебралне хипотермије (видети Вештачка хипотермија).

Деци која су претрпела тешку асфиксију потребно је рано и темељито неуролошко испитивање и праћење њиховог развоја, као и спровођење корективне терапије за благовремени и потпуни опоравак виталне активности организма. У присуству церебралне парализе, деца се преносе у специјална неуролошка одељења.

Када се дете роди у асфиксији, без обзира на то колико брзо се повуче из тог стања, далеко је од могућности да се спрече дугорочни штетни ефекти, јер није толико време које је прошло од рођења фетуса до опоравка, већ озбиљност и трајање интраутерине асфиксије. Стога су главни задаци лекара превенција и правовремено лечење интраутерине асфиксије.

Асфиксија фетуса и новорођенчета у судској медицини

Форензички преглед се врши на приједлог правосуђа. Са асфиксијом фетуса и новорођенчета, има бројне карактеристике. У проучавању лешева фетуса или новорођенчета, ако је узрок смрти био асфиксија, потребно је разликовати његово насилно или ненасилно порекло. Ово је посебно тешко када стручњак нема информације о пуерпералу, току рада, итд. Дијагноза асфиксије фетуса и новорођенчета, која се дешава током или пре рођења, ако је беба рођена мртва, готово иде у утврђивање чињенице мртворођености коришћењем посебних тестова (види Стиллбиртх). Међутим, ако се открију механичка оштећења, стручњак мора објаснити узрок и услове њиховог настанка: у вези са или након порођаја. Наступ насилне асфиксије најчешће је узрокован затварањем респираторних отвора и путева, компресијом органа врата руком или петљом, рјеђе компресијом грудног коша и абдомена, утапањем, наношењем механичких оштећења итд. (Види Детокубииство). Када су нос и уста затворени руком, на кожи око њих и на слузници усана могу се уочити огреботине и модрице, док се помоћу меких предмета за затварање носа и уста могу појавити лезије коже, али могу бити на слузници усана и десни. Асфиксија ове врсте код новорођенчади често је узрокована уношењем у усну шупљину и гркљан страних објеката (грудице папира, памука и сл.), Такви предмети су физички докази, подложни запљени и пребацивању истражним органима. Да би се одредила локализација страних тела, неопходно је детаљно испитивање усне шупљине, за коју је препоручљиво одвојити мека ткива доње вилице од средње линије и уклонити фрагмент чељусти са коштаним клештама у одељку 3–4 цм, што омогућава да се идентификује не само страно тело, већ и околина оштећење слузнице. Ако експерт пронађе бразду на врату тела детета и сматра да је то гушење, онда он мора да утврди: да ли је имитиран прегибом коже врата интравиталног или постхумног порекла, да ли би то могло бити резултат заплетања интраутериног кабла. Када је бебин врат притиснут руком, повреде, најчешће абразије, могу се наћи не само на предњој, већ и на бочној, па чак и на задњој страни врата. Анализирајући порекло повреда на кожи врата, стручњак треба да има у виду могућност њиховог настанка током самопомоћи порођене жене током порођаја ван меда. институција. Под овим стањем, на врату се могу налазити огреботине, огреботине, модрице, посебно у горњем делу и на ивицама мандибуле, као и на кожи лица. Докази о појави асфиксије од компресије груди и абдомена одојчета могу бити крварења у кожи и мишићима грудног коша, фрактуре ребара су изузетно ретке. Са таквом повредом, неопходно је искључити друге узроке њеног настанка, на пример, пад новорођенчета, погрешне методе и услове складиштења леша, итд. Да би се искључило или потврдило утапање су општеприхваћени знаци ове врсте смрти (види Донављење), али ако постоји претпоставка у плућима амнионска течност, неопходно је користити лабораторијске технике за утврђивање ове чињенице. Као општа стручна позиција за гушење фетуса и новорођенчета, треба сматрати обавезним да се резимирају резултати лабораторијских тестова у складу са материјалима истраге и подацима из судско-медицинског прегледа леша. Погледајте и Аспхикиа.

Библиографија: Гармасхева НЛ Плацентна циркулација крви, Л., 1967, Гутнер МД Интранатална асфиксија фетуса, Красноиарск, 1958, библиогр., Николаев А.П. Превенција и терапија феталне интраутерине асфиксије, М., 1952, библиогр., Персианинов Л. С. Асфиксиа фетуса и новорођенчета, М., 1967, библиогр., Персиани-нов.Сидр. Основе феталне клиничке кардиологије, стр. 178, М. - Варшава, 1967, библиогр., Л. Персиановнов, и др. Респираторна функција феталне крви у акушерској клиници, стр. 90, М., 1971, библиогр., Савелиева ГМ Ресусцитатион оф невборнс (асфикиатед), М., 1973, библиогр., Русс ЈД Ресусцитатион оф невборн, Спрингфиелд, 1953, Салинг Е. Дас Кина им Береицх дер Гебуртсхилфе, Стуттгарт, 1966, Библиогр., ОЕ, Дие пери-натале Аспхикие, Фортсцхр. Мед., Бд 88, С. 211, 1970.

Патолошка анатомија - Дергачев И. С. Асфиксија новорођенчади, Сумњиво. руководство по пат. анат., под ред. А.И. Струкова, т. 3, с. 574, М., 1960, библиогр., Essbach H. Paidopatholo-gie, S. 494, Lpz., 1961, Bibliogr., Mori-s ο n J. E. Foetal and neonatal pathology, L., 1970, Potter E. L. Pathology of the fetus and newborn, Chicago, 1953.

Л. С. Персианинов, Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.), Г. А. Папсхниан (судски мед.).

Опис проблема

Како беба у материци прима кисик који јој је потребан? Плацента је укључена у овај процес заједно са пупчаном врпцом, кроз коју се врши размена гаса у телу ембриона - ткива су засићена кисеоником, угљен диоксид се одстрањује из мајчиног тела током издисања. Тек након рођења дјетета почиње самостално дисати.

Међутим, као последица нарушене размене гаса, беба можда неће редовно примати неопходни кисеоник. Резултат је постепено повећање концентрације гаса, дошло је до повреде срчаног ритма детета, што је један од основних знакова који указују на асфиксију. Праћење функционалности срчане активности ембриона је неопходно, јер поремећени тон срчаних тонова може упозорити специјалисте на почетак интраутерине патологије, што омогућава правовремене мјере.

Узроци који доводе до развоја стања

Асфиксија фетуса и новорођенчета узрокована је разлозима које стручњаци дијеле у четири групе. Први обухвата патологије које се примећују код мајке, укључујући:

  • опстетричним крварењима са великим губитком крви, може бити руптура материце, абрупција плаценте,
  • крвне патологије, укључујући анемију, леукемију и друге болести,
  • било какве услове шока
  • и конгениталне и стечене кардиоваскуларне болести које нарушавају хемодинамику,
  • разне интоксикације,
  • болести органа и респираторног система, што доводи до поремећаја у размјени гасова, међу којима су бронхијална астма, упала плућа.

Друга група узрока укључује болести протока крви - пупчану врпцу, утероплаценталну, ова категорија укључује:

  • патолошка стања пупчане врпце, укључујући чворове, његово заплитање удова, пролапс, пресовање,
  • крварење узроковано проблемима са постељицом - његово излагање, одвајање, као резултат пробијања крвних судова кроз везивање пупчане врпце,
  • абнормалности током порођаја - претерано брзи или продужени процеси.

Међу узроцима треће групе су они који су повезани са ембрионом, укључујући:

  • генетске болести својствене новорођенчади,
  • хемолитичка патологија дојенчади,
  • конгенитални кардиоваскуларни дефекти
  • интраутерине инфекције,
  • присуство интракранијалних повреда.

У четвртој групи постоји опструкција - делимична или потпуна - респираторног тракта, која је карактеристична само за асфиксију код новорођенчета.

Опасности и знакови карактеристични за државу

Размотрите шта може да угрози дете ако се уочи фетална асфиксија. Код кратког трајања стања уочава се развој компензаторних реакција - ткива троше мању количину кисеоника, а циркулација се повећава. Због слабог снабдевања организма кисеоником, метаболички процеси су поремећени, долази до акумулације штетних супстанци и примећује се ацидоза. Као резултат тога, посматрају се патологије свих система, унутрашњих органа детета. Продужена асфиксија фетуса може изазвати патологију нервног и кардиоваскуларног система, изазвати крварење у мозгу.

Ако, из било ког разлога, одговарајућа терапија није доступна, промене које су започеле преносе се у фазу иреверзибилности, што доводи до фаталног порођаја. То је асфиксија фетуса која може изазвати мртворођење. Ако дете успе да преживи, функционални поремећаји главних органа и система нису искључени.

Присуство патологије може указивати на поремећени срчани ритам бебе, који се детектује током аускултације. Да би се потврдиле прелиминарне сумње, специјалиста прописује фоноелектрокардиографију, која се користи за одређивање учесталости контракција срца, и детектује пригушење тонова и буке. Стадијум патологије утиче на развој симптома, знаци могу бити следећи:

  1. На почетку развоја, срчани тон се успорава или убрзава до 160 знакова откуцаја, повећава се активност бебе, што се изражава интензитетом кретања.
  2. Са умереним степеном, премлаћивање је успорено, око 100 откуцаја, тонови су пригушени, али ритмички, тремор ембриона може бити болан за жену.
  3. Асфиксија фетуса у озбиљном стању карактерише оштро успоравање или убрзање откуцаја срца, аритмичност тонова, успоравање и накнадно заустављање моторичке активности фетуса.

Новорођенче са патологијом почетног степена карактерише слабо дисање, мутан тон коже. Знакови трају кратко вријеме. Новорођенче са умереном патологијом не дише у позадини амнионске течности заробљене у дисајним путевима, његов број откуцаја срца се значајно успорава, а његова кожа је плавичаста. У том случају су потребне хитне мјере.

Озбиљну асфиксију код новорођенчади карактерише бледа кожа, језик, заједно са слојевима слузокоже, бела је, недостаје респираторна активност, а откуцаји срца се значајно убрзавају или успоравају. У том случају, хитне мјере не могу донијети очекиване резултате.

Патхологи Тхерапи

Ако говоримо о пренаталној патологији, ако је могуће елиминисати узроке компликација. На пример, лекови који успоравају контрактилну активност материце могу бити прописани за порођајне жене са снажним честим контракцијама. Следећа стања су најповољнија за активност система и органа ембриона:

  • обогаћивање кисеоника дјететовим системима врши се кроз тијело мајке,
  • мозак ембриона постаје отпорнији на негативне ефекте недостатка кисеоника, што је олакшано увођењем глукозе,
  • венска стаза се елиминише у церебралним судовима.

Вршено је пажљиво разрешавање порођаја употребом абдоминалних, излазних пинцета, могуће уклањање детета за крај карлице. У ретким случајевима, узимајући у обзир интересе фетуса, изводи се царски рез.

У присуству асфиксије новорођенчета, први корак је борба против хлађења. У тешким ситуацијама, са пулсирајућом пупчаном врпцом, кофеин или коразол се убризгава у вену. Може се извести ињекција раствора калцијум хлорида и глукозе или калцијум хлорида у комбинацији са донорском крви. Лигација и резање пупчане врпце врши се тек након што се дете уклони из патолошког стања или након престанка његовог пулсирања. Новорођенчад рођена у стању асфиксије могу се убризгати отопином кофеина или цититона. Новорођенчад се ставља у загријане пелене, за загријавање се користе електрични рефлектори.

Механичка асфиксија фетуса

Асфиксија новорођенчета је опасно стање патолошке природе, гушење, праћено поремећеним респираторним процесом и недостатком кисеоника. Клиничка манифестација асфиксије код новорођенчади је недостатак способности самосталног дисања.

Ова патологија је озбиљна пријетња пуном развоју, па чак и животу бебе. Код асфиксије фетуса постоји потреба за хитном реанимацијом. Према медицинској пракси, око 20% свих случајева гушења је фатално за дјецу, ау 15-18% случајева дијете има тешке развојне патологије.

Асфиксија фетуса је два типа:

  • Примарно - појављује се одмах у тренутку испоруке. Најчешће се појављује механичка асфиксија услед уласка амнионске течности или слузи у уста бебе.
  • Секундарна - развија се код детета током првог дана од тренутка рођења.

Шта је асфиксија секундарног типа? Може се говорити о његовом развоју у случају када је, одмах након рођења, беба могла сама дисати, а гушење се десило нешто касније.

Узроци патологије

Асфиксија новорођенчади никада није безразложна. Најчешћи узрок гушења је хипоксија, која прати пренатални период развоја бебе. Постоје и друге тачке које могу изазвати појаву патологије:

  • Интракранијална траума фетуса, примљена приликом проласка кроз родни канал.
  • Делимична или потпуна блокада слузокоже респираторног тракта или амнионске течности - такозвана гушење гушењем.
  • Резус - сукоб мајке и дјетета.
  • Патологија циркулације крви у пупчаној врпци, која је резултат преплитања врата детета са пупчаном врпцом.
  • Кршење измјене гаса у постељици, њено одвајање или презентација.
  • Прерано уклањање амнионске течности, изазивајући дугу безводну фазу.
  • Дуготрајна или вишеструка трудноћа.

Поред тога, узроци асфиксије код новорођенчади су различите болести мајке, које укључују:

  • Болести кардиоваскуларног система, најчешће у акутној фази.
  • Инсулин-зависни дијабетес мелитус и друге патологије ендокриног система.
  • Тешка прееклампсија, посебно у комбинацији са отицањем и повишеним крвним притиском.
  • Анемија
  • Инфективне болести.
  • Лоша квалитета хране са недостатком свих потребних витамина и минерала.
  • Лоше навике мајке - пушење, често пијење или овисност о дрогама.

Често се и механичка асфиксија фетуса јавља као резултат различитих патологија радне активности - слабости карличних мишића, руптуре материце, брзог порођаја, царског реза.

Фазе и симптоми

До данас је механичка асфиксија код новорођенчади подељена у четири фазе (облици) - благе, умерене и тешке, као и клиничка смрт. Главни симптом који карактерише било који степен асфиксије је озбиљан поремећај нормалног респираторног режима, праћен тешким патолошким промјенама срчане активности, функционисањем нервног система и одсуством рефлекса.

Да би се утврдила фаза асфиксије код беба, користи се посебна Апгар скала - за њу неонатолог одређује оцену. Испитивања бебе се изводе два пута - у првој и петој минути живота. Лекар даје детету поене за сваки симптом наведен у Апгар систему - од 0 до 2.

Норма за новорођенче је 9 - 10 бодова. Резултат од 7 или мање показује асфиксију код деце. Што је ознака нижа, то је већи ниво загушења.

  • Прва фаза асфиксије - стање дјетета у Апгар систему процјењује се на 6 - 7 бодова. Током првог минута по рођењу, беба узима свој први дах, али његово дисање је приметно ослабљено и праћено је смањењем мишићне активности. Кожа у подручју назолабијалног трокута постаје благо плавкаста.
  • Миддле стаге - у овом случају, новорођенче, које је такође први пут удахнула минут након рођења, неонатолог процењује за 4-6 поена. Овај облик патологије се одликује снажним слабљењем даха и криком, нерегуларним удисањем и издисањем. Новорођенче има повећану моторичку активност, плаву кожу назолабијалног троугла, четке за руке и стопала, мишићну дистонију. Брзина срца је мања од 100 у минути.
  • Тешко гушење - Новорођенче добија Апгар резултат од не више од 3 бода. Дете има ретко дисање, или је потпуно одсутно, као и рефлекси, појединачни откуцаји срца. Клинац уопће не плаче - могу бити само ријетки, слабо изражени стенови, кожа је изузетно блиједа, ту је атонија мишића. Дете може развити отицање мозга, нападе.

Клиничка смрт - у овом случају стање дјетета добива оцјену 0 бодова. Беби недостају све манифестације било које виталне активности - откуцаји срца, мишићни тонус, респираторна и рефлексна активност. У тако тешким случајевима, да би се животиње вратиле, потребно је одмах извршити реанимацију.

Лечење новорођенчади

Свако дете рођено у стању абнормалног гушења треба хитну интензивну терапију. По правилу, реанимација се врши директно у соби за доставу. Прогноза за бебу са овом патологијом директно зависи од тога како су све медицинске акције спроведене на време.

Све активности се одвијају у прве 2 - 4 минуте живота бебе. Оне имају за циљ постизање сљедећих циљева:

  • Обнављање функционисања респираторног система, као и проходност горњег и доњег респираторног тракта.
  • Стимулација виталних система - плућна, кардиоваскуларна, церебрална.
  • Оксигенација дететовог тела.
  • Хитна корекција поремећаја електролита, метаболизам, хемодинамика.

Одмах по рођењу, лекар уводи тубу за интубацију у бебин нос и уста, са којом уклања слузокожу, амнионску течност и друге садржаје горњих дисајних путева. Новорођенче се пребацује на рехабилитациони сто, под топлим зракама посебног уређаја. Дјететовом тијелу се даје потребан положај - глава се мало одбацује, а испод рамена се ставља мали ваљак.

Користећи мекану пелену, очистите кожу новорођенчета и спроведите тактилну стимулацију - за то је шамарање на пету. Ово је неопходно како би дете имало спонтано дисање. Ако се то не деси, вештачка вентилација плућа се изводи помоћу маске са кисеоником или ендотрахеалне цеви. Ако процес траје дуже од 2 минута, у желудац новорођенчета се убаци сонда за евакуацију гаса који се у њему накупља.

Да би се побољшала срчана активност, користи се индиректна масажа срца - истовремено са вентилацијом плућа. Чим новорођенче има откуцаје срца (најмање 100 откуцаја у минути), стабилно спонтано дисање, а кожа постане здраво ружичаста, вентилација плућа престаје.

Следећа фаза третмана гушења је лек. Најчешће се дјетету дају сљедећи лијекови:

  1. Кокарбоксилаза, разблажена са 15% глукозе.
  2. Натријум бикарбонат 5%.
  3. Калцијум глуконат 10%.
  4. Хидрокортизон.
  5. Атропин сулфат 0,1%.
  6. Адреналин.
  7. Раствор албумина или натријум хлорида.

Чим се стање дјетета стабилизира, пребацује се у јединицу интензивне његе, гдје је под сталним лијечничким надзором.

Последице феталне асфиксије

Механичка асфиксија фетуса је патологија која може имати тешке последице по тело детета. Највећа опасност је озбиљно гушење, праћено минималним Апгар резултатима. На ефекте патологије утичу брзина и правовременост манипулација реанимацијом. Што су раније спроведени, повољнији су изгледи за бебу.

Рани ефекти најчешће се јављају у првих неколико дана живота детета. Ово повећање интракранијалног притиска и отицања мозга, конвулзије, тромбозе, поремећаја респираторног система и срчаног ритма.

Касни ефекти патологије појављују се много касније, али нису ништа мање опасни по живот и здравље. То је церебрална парализа, хиперексцитабилност, или, напротив, хипоактивност, други поремећаји нервног система, менингитис, сепса и поремећаји органа гастроинтестиналног тракта.

Жена може учинити много да се њена будућа беба роди здрава, без патологија. Пре свега, она треба да започне здрав начин живота, да једе исправно и да се заувек опрости од лоших навика.

Шта се подразумева под појмом феталне асфиксије

Антенатална (пренатална) или интрапартална асфиксија (током порода) јавља се током феталног развоја. Антенатална асфиксија настаје услед плацентне инсуфицијенције. Али, ако се повреде манифестују након порођаја, ово стање се назива асфиксија новорођенчета.

Фетална асфиксија се јавља као последица недостатка кисеоника у материнском организму, уместо којег постоји вишак угљен-диоксида. Постоји неколико разлога за ово стање. Главне су болести кардиоваскуларног система или плућне болести труднице.

Треба напоменути да је дефиниција "асфиксије" условна, јер новорођено дете још увек нема плућно дисање. Име "хипоксија" боље одговара, точније описује патологију. Међутим, код дијагностиковања феталног кисиковог изгладњивања у медицини се користи термин “интраутерина асфиксија”.

Етиологија и клинички ток асфиксије

Скоро увек тешко рођење узрокује акутну утероплаценталну или плацентално-феталну циркулацију. У већини случајева болест је интрапартум, када се јавља преурањена (потпуна или значајна) абнормација плаценте.

Понекад узрок болести постаје претјерано јака и дуготрајна контракција. Такве ситуације настају ако трудница има сужену карлицу, постоји дуг период безводног или када је фетус превелик.

Поред горе наведених фактора који доводе до поремећаја у снабдевању крвљу, долази до гушења фетуса услед оштећења пупчане врпце: када падне, јер је сувише чврста. Иногда причиной заболевания становится пережатие пуповины в тазовых предлежностях во время родов головкой ребенка.

При внутриутробном развитии плода плацента незаменима для обмена веществ. Причем, по мере развития зародыша, его потребность в кислороде будет расти. У првих 5 месеци, фетус добија потребну количину кисеоника због повећања масе плаценте повезане са крвотоком труднице. У другој половини трудноће постељица се незнатно мијења, тако да се метаболизам проводи кроз пропусност његове баријере.

Клинички тијек кисиковог изгладњивања фетуса

Процес пропадања фетуса често почиње током трудноће и одвија се постепено (понекад и током неколико месеци). Међутим, прилично је једноставно схватити да трудница има антенаталну асфиксију: кретање дјетета је често и интензивно, или је његово понашање пасивно. Поред тога, срчана активност бебе се погоршава.

Интраутерина асфиксија фетуса се лако одређује ако:

  1. Дете има промену у раду срца.
  2. Снага бебиних покрета се мења.
  3. Меконијум је присутан у амнионској течности.

Фетална хипоксија и асфиксија новорођенчета класификовани су по степенима:

  1. Прво или лако. Брза палпитација, понекад напротив, успорена (максимално 120 откуцаја. Мин.) Новорођенче са овом асфиксијом дише плитко. Цијаноза ткива коже је блага. Ово стање се елиминише спонтано.
  2. Други или средњи. Фетус има пораст срчаних тонова (досеже 160 откуцаја). Новорођенче пати од плаве асфиксије, односно не дише због зачепљења респираторног тракта плодном водом или слузом. Могуће је оживјети дијете уз помоћ одговарајућих мјера. Али то је могуће ако нема озбиљне интракранијалне трауме и развојних абнормалности.
  3. Треће или тешко. Дијагностикује се нагло убрзање срчаних тонова фетуса, или се они, напротив, успоравају. Интензивни покрети почињу да опадају и након неког времена потпуно престану. Новорођенче не може да дише, срчани тонови су превише чести или нагло успоравају, беба је у бледом гушењу. Опоравак није увијек могућ и ова дјеца често умиру.

Погледајте видео: Biblical Series I: Introduction to the Idea of God (Октобар 2019).

Loading...