Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Гломерулонефритис - шта је то, симптоми и третман

Хронични гломерулонефритис (ЦГН, полако напредујућа гломеруларна болест, хронични нефритски синдром) је групни појам који укључује болести гломерула бубрега са општим имунолошким механизмом оштећења и постепеним погоршањем бубрежних функција са развојем бубрежне инсуфицијенције.

Кодекс за међународну класификацију болести МКБ-10:

  • Н03 Хронични нефритски синдром

ЦЛАССИФИЦАТИОН

Цлиницал (Тареев ЕМ, Тареева И.Е., 1958, 1972) • Форме •• Латентна форма •• Хематурна форма (види Бергер-ова болест) •• Хипертензивна форма •• Нефротска форма •• Мјешовита форма • У фазама • • Егзацербација (активна фаза) - повећање промена у урину (протеинурија и / или хематурија), појава акутног нефротског или нефротског синдрома, смањена функција бубрега • Ремисија - побољшање или нормализација екстренралних манифестација (едем, хипертензија), функција бубрега и промене у урину .

Морфолошки (Серов ВВ), обухвата: • гломерулонефритис • Фокално-сегментни гломерулосклероза • Фибропластични гломерулонефритис.

Статистички подаци. Инциденција - 13-50 случајева на 10.000 становника. Примарни ЦГН се јавља 2 пута чешће код мушкараца него код жена, секундарни - у зависности од основне болести. Може се развити у било ком узрасту, али најчешће код дјеце од 3 до 7 година и одраслих 20–40 година.

Етиологија

• Исти етиолошки фактор може узроковати различите морфолошке и клиничке варијанте нефропатије и, напротив, различити узроци могу узроковати исту морфолошку варијанту оштећења.

• Дифузно пролиферативно - видети Акутни гломерулонефритис.

• Гломерулонефритис са полумјеном (види Гломерулонефритис брзо прогресиван).

• Месангиопролиферативни гломерулонефритис - хеморагијски васкулитис, хронични вирусни хепатитис Б, Црохнова болест, Сјогренов синдром, анкилозантни спондилитис, аденокарцином.

• Мембранозни гломерулонефритис - карциноми плућа, црева, желуца, млечних жлезда и реналног лимфитиса, паранеопластичног гломерулонефритиса, не-Ходгкиновог лимфома, леукемије, СЛЕ (види Лупус нефритис), вирусног хепатитиса Б, сифилиса, сифилиса и местрофије, сифилиса, СЛЕ (види лупус нефритис); и жива, као и триметадион и пенициламин).

• Мембрано - пролиферативни гломерулонефритис - идиопатски, а такође и секундарни према СЛЕ, криоглобулинемији, хроничним вирусним (ХЦВ) или бактеријским инфекцијама, лековима, токсинима.

• ЦГН са минималним променама - идиопатска, као и АРД, вакцинација, НСАИЛ, рифампицин или а - ИФН, Фабри-ова болест, дијабетес, лимфопролиферативна патологија (Ходгкен-ов лимфом).

• Фоцал - сегментална гломерулосклероза - идиопатска а такође анемије српастих ћелија, одбацивање бубрежног транспланта, циклоспорин, хируршка ексцизија дела реналне паренхима, хронична везико - уретера рефлукса, користити хероин, конгениталне ненормалности (дисгенезу нефрона, касни стадијум Фабри болести), ХИВ - инфекције.

Патогенеза

• Имунолошки механизми су укључени у развој и одржавање упале • Имунокомплекс •• Антитела (аутоантигена) •• Активација комплемента, регрутовање циркулишућих моноцита, синтеза цитокина, ослобађање протеолитичких ензима и радикала кисеоника, активација каскаде коагулације, производња про-инфламаторног ПГ.

• У ЦГН напредује укључени осим имуни и нониммуне механизми интрагломерулар хипертензије •• •• хиперфилтратион и протеинурије (приказано нефротоксично ефекти протеинурије) •• •• Хиперлипидемиа прекомерног формирања слободних радикала кисеоника и акумулација липидне пероксидације производа •• •• Превелики калцијум депоситион рекурентне интерцуррент инфекције уринарног тракта.

Патхоморпхологи зависи од морфолошке форме ЦГН. У било којој форми, откривени су знаци склерозе различитог степена гломерула и интерстиција - синехије, склерозирани гломерули и атрофија тубула. Пролиферација и активација мезангијалних ћелија игра кључну улогу у процесима акумулације и промена у структури екстрацелуларног матрикса, који завршава учвршћивањем гломерула. Патолошке промене су од изузетног значаја за дијагнозу гломерулонефритиса, јер постављање дијагнозе је готово увек неопходна биопсија бубрежног ткива.

• Дифузно пролиферативно - дифузно повећање броја гломеруларних ћелија услед инфилтрације неутрофила и моноцита и пролиферације гломеруларних ендотелијума и мезангијалних ћелија.

• Гломерулонефритис са полумјеном (брзо прогресивно) - види Гломерулонефритис брзо прогресиван.

• Месангиопролиферативна - пролиферација мезангијалних ћелија и матрикса.

• Мембрано - пролиферативна - дифузна пролиферација мезангијалних ћелија и гломеруларна инфилтрација макрофагима, повећање мезангијалне матрице, задебљање и удвостручење базалне мембране.

• ЦГН са минималним променама - светлосна микроскопија без патологије, са електронском микроскопијом - нестајање ногу подоцита.

• Фокално - сегментни гломерулосклероза - сегментни колапс капилара у мање од 50% гломерула са таложењем аморфног хијалинског материјала.

• Мембранско - дифузно задебљање базалне мембране гломерула са формирањем субепителних избочина које окружују депозите имуних комплекса (поглед на зубну базалну мембрану).

• Фибропластични гломерулонефритис - исход већине гломерулопатије, карактерише се тежином фибротичких процеса.

Симптоми (знакови)

Клиничке манифестације • Симптоми се појављују 3 до 7 дана након излагања фактору који изазива (латентни период), а могу се детектовати и насумично током медицинског прегледа. • Понављајуће епизоде ​​хематурије • Едем, уринарни синдром, хипертензија у различитим варијантама - нефротски или акутно нефритски синдром (нефротски облик, мешовити) облик - до 10%, хипертензивни облик - 20-30%) • Могућа је комбинација манифестација акутних нефротских и нефротских синдрома • Жалбе на главобољу, тамну мокраћу, едем и смањен диуретик и • Објективно - пасти или едема, повишен крвни притисак, повећане срца границе лево • Телесна температура је нормална или неквалитетан.

Клиничке манифестације у различитим клиничким облицима

• Латентни ЦГН (50–60%) •• Нема едема и артеријске хипертензије •• Протеина урина не више од 1-3 г / дан, микрохематурија, леукоцитурија, цилиндри (хијалина и еритроцита) •• Може се преобразити у нефротске или хипертензивне облике • • Развој ЦРФ се јавља у року од 10-20 година.

• Хипертензивни ЦГН •• Клиничке манифестације синдрома артеријске хипертензије • У урину, мала протеинурија, понекад микрохематурија, цилиндрурија • ЦРФ се формира у року од 15-25 година.

• Хематурни ЦГН •• У мокраћи - рекурентна или перзистентна хематурија и минимална протеинурија (мање од 1 г / дан) •• Нема ванредних симптома • ЦРФ се развија у 20–40% унутар 5-25 година.

• Нефротски облик - клиничке и лабораторијске манифестације нефротског синдрома.

• Мешовита форма •• Комбинација нефротског синдрома, артеријске хипертензије и / или хематурије • • Обично се примећује у секундарним ЦГН, системским болестима (СЛЕ, системски васкулитис) • ЦРФ се формира у року од 2-3 године.

Клиничка слика зависи од морфолошке форме

• Месангиопролиферативни ЦГН •• Изоловани уринарни синдром •• Аперронефритни или нефротски синдром • Макро- или микрохематурија - Бергер-ова болест • ЦКД се развија споро.

• Мембрански ЦГН се манифестује као нефротски синдром (80%).

• Мембрано - пролиферативни ЦГН •• Почиње са акутно-нефритским синдромом, у 50% пацијената - нефротским синдромом • Изоловани уринарни синдром са хематуријом • Артеријска хипертензија, хипокомплементемија, анемија, криоглобулинемија • Карактеристична прогресивна, понекад брзо напредујућа, карактеристична

• Гломерулонефритис са минималним променама •• Нефротски синдром, у 20-30% случајева са микрохематуријом •• Хипертензија и бубрежна инсуфицијенција се ретко јављају.

• Фокално-сегментни гломерулосклероза • Нефротски синдром • Еритроцитурија, леукоцитурија у урину • Артеријска хипертензија • Развој ЦКД је природан.

• Фибропластични гломерулонефритис • Нефротски синдром (до 50%) •• ЦКД •• Артеријска хипертензија.

Дијагностика

Лабораторијски подаци

• У крви - умерен пораст ЕСР (са секундарном ЦГН, може се детектовати значајан пораст, у зависности од примарне болести), повећање нивоа ЦЕЦ, антистрептолизина О, смањење нивоа комплемента у крви (имунокомплексна ЦГН), са Бергер-овом болешћу се детектује повећање ИгА.

• Смањене концентрације укупних протеина и албумина (значајно - са нефротским синдромом), повећане концентрације а2 - и б - глобулини, хипогамаглобулинемија у нефротском синдрому. Код секундарних ЦГН због системских болести везивног ткива (лупус нефритис), г - глобулини могу бити повишени. Хипер- и дислипидемија (нефротски облик).

• Смањена ГФР, повишени ниво уреје и креатинина, анемија, метаболичка ацидоза, хиперфосфатемија итд. (АРФ са ЦРФ или ЦРФ).

• У урину, еритроцитурију, протеинурији (масивни са нефротским синдромом), леукоцитуријом, цилиндрима - грануларни, воскасти (са нефротским синдромом).

Инструментални подаци • Код ултразвука или прегледа урографије, величина бубрега је нормална или смањена (са ЦРФ-ом), контуре су глатке, ехогеност је дифузно повећана • Радиографија органа у прсима - ширење граница срца улево (са артеријском хипертензијом) • ЕКГ-знакови хипертрофије леве коморе • Биопсија бубрега • Ледени, електронски микроскопија, имунофлуоресцентна студија) омогућава да се разјасни морфолошки облик, активност ЦГН, да се искључе болести бубрега са сличним симптомима.

Дијагностика. Са смањењем диурезе, појавом тамне мокраће, едема или пастозности лица, повећањем крвног притиска (можда нормалним), спроводи се комплекс студија: мерење крвног притиска, укупног УАЦ, ОАМ, одређивање дневне протеинурије, укупне концентрације протеина и процена протеинограма, липида у крви. Дубинско физичко и клиничко лабораторијско испитивање има за циљ да идентификује могући узрок ЦГН - уобичајене или системске болести. Ултразвук (радиографија) бубрега вам омогућава да одредите величину и густину бубрега. Процена функције бубрега - Реберга - Тареев тест, одређивање концентрације уреје и / или креатинина у крви. Дијагноза је потврђена биопсијом бубрега.

Диференцијална дијагноза: код хроничног пијелонефритиса, акутног гломерулонефритиса, трудне нефропатије, хроничног тубуло-интерстицијалног нефритиса, алкохолног оштећења бубрега, амилоидозе и дијабетичке нефропатије и оштећења бубрега код дифузних болести везивног ткива (првенствено СЛЕ) и системског васкулитиса.

ТРЕТМАН

Општа тактика • Хоспитализација у болници због погоршања ЦГН, новодијагностициране ЦГН, прво откривена ЦКД • Дијета са ограничењем соли (едем, хипертензија), протеина (ЦКД, погоршање ЦГН) • Утицај на етиолошки фактор (инфекција, тумори, лекови) • Имуносупресивни терапија - ХА и цитостатика - са погоршањем ЦГН-а (показано је и азотемијом, ако је то последица ЦГН активности) • Антихипертензивни лекови • Антиагреганти, антикоагуланси • Антихиперлипидемијски лекови • Диуретици.

Имуносупресивна терапија

• ГК су приказани у месангиопролиферативним ЦГН и ЦГН са минималним променама у гломерулима. Са мембранским ЦГН, ефекат није јасан. Са мембраном - пролиферативним ЦГН и фокално-сегментним гломерулосклерозом ГК су неефикасни • Преднизолон се прописује 1 мг / кг / дан орално 6–8 недеља, након чега следи брзо смањење до 30 мг / дан (5 мг / недељно), а затим полагано. (2,5–1,25 мг / недељно) до потпуног повлачења • Пулсно-преднизолонска терапија се спроводи са високом активношћу ЦГН-а у првим данима третмана - 1000 мг ИВ капање 1 п / дан током 3 дана за редом. Након смањења активности ЦГН, могуће је спровести месечну пулсну терапију док се не постигне ремисија.

• Цитостатике (циклофосфамид, 2-3 мг / кг / дан, орално или интрамускуларно или интравенски, хлорамбуцил, 0,1-0,2 мг / кг / дан, орално, као алтернативни лекови: циклоспорин, 2,5 пута по једном –3,5 мг / кг / дневно орално, азатиоприн 1,5–3 мг / кг / дан орално су индицирани за активне облике ЦГН са високим ризиком прогресије бубрежне инсуфицијенције, као и ако постоје контраиндикације за примену ХА, неефикасност или компликације када се примењује потоње (у другом случају, преферира се комбинована употреба, омогућавајући смањење дозе ХА). Пулсна терапија са циклофосфамидом је индикована са високом активношћу ЦГН-а у комбинацији са пулсном терапијом са преднизоном (или са дневном оралном применом преднизолона) или самостално без додатног преднизолона, у последњем случају доза циклофосфамида треба да буде 15 мг / кг (или 0,6%). –0,75 г / м2 површине тела) ив месечно.

• Истовремена употреба ГК и цитостатика се сматра ефикаснијом од монотерапије ГК. Опште је прихваћено да се прописују имуносупресивни лекови у комбинацији са антиплаткетним агенсима, антикоагулансима - такозваним вишекомпонентним шемама: • 3 - компонентна шема (без цитотоксичних агенаса) • Преднизолон 1–1,5 мг / кг / дан током 4-6 недеља, затим 1 мг / дан кг / дан сваки други дан, додатно смањен за 1,25–2,5 мг / недељно до прекида. ••• Хепарин 5000 У 4 4 п / дан током 1-2 месеца са преласком на фениндион или ацетилсалицилну киселину у дози од 0,25 –0.125 г / дан, или сулодексид у дози од 250 ИУ 2 пута / дан унутар ••• Дипиридамоле 400 мг / дан унутар или у •• 4 - Кинкаид компонента шема Смитх ••• Преднизолон 25–30 мг / дан орално током 1-2 месеца, затим смањење дозе за 1,25–2,5 мг / недељно док се не прекине • Циклофосфамид 200 мг ИВ дневно или двоструко сваки други дан у периоду од 1-2 месеца, затим пола дозе док се не смањи ремисија (циклофосфамид се може заменити са хлорамбуцилом или азатиоприном) ••• Хепарин 5,000 У 4 р / дан током 1-2 месеца уз прелазак на фенилдион или ацетилсалицилну киселину, или сулодекиде ••• Дипиридамоле 400 мг / дневно орално или интравенски • Понтицелли шема: почетак терапије преднизоном - 3 дана у реду 1000 мг / дан 27 дана, преднизон 30 мг / дан перорално, 2. месец - хлорамбуцил 0,2 мг / кг • Стеинберг шема ••• Пулсна терапија са циклофосфамидом: 1000 мг ИВ месечно током године ••• У наредне 2 године - 1 пут у 3 месеца ••• У наредне 2 године - 1 пут у 6 месеци.

Симптоматска терапија

• Антихипертензивна терапија • АЦЕ инхибитори имају антипротеинурске и нефропротективне ефекте, јер смањују интрапупиларну хиперфилтрацију и хипертензију, успоравају прогресију ЦРФ: каптоприл 50-100 мг / дан, еналаприл 10–20 мг / дан, рамиприл 2 пута , 5-10 мг / дан •• Нехидропиридински блокатори калцијумских канала: верапамил у дози од 120–320 мг / дан, дилтиазем у дози од 160–360 мг / дан, исрадипин, итд.

• Диуретици - хидроклоротиазид, фуросемид, спиронолактон.

• Антиоксидантна терапија (витамин Е), али нема убедљивих доказа о њеној ефикасности.

• Хиполипидемски лекови (нефротски синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин у дози од 10–60 мг / дан током 4-6 недеља са накнадним смањењем дозе.

• Антикоагуланси (у комбинацији са ГК и цитостатицима, види горе) •• Хепарин на 5000 ИУ 4 п / дан п / ц (под контролом међународног нормализованог односа [ИНО]) најмање 1-2 месеца, пре поништења за 2–3 дана смањују дозу •• ниско молекуларни хепарини: надропарин калциј у дози од 0.3–0.6 мл 1–2 п / дан с / ц, сулодексид в / м 600 ИУ 1 п / дан 20 дана, затим орално 250 ИУ 2 п по дану

• Антитромбоцитна средства (у комбинацији са ХА, цитостатиком, антикоагулансима, види горе) •• Дипиридамоле 400-600 мг / дан •• Пентоксифилин 0.2 - 0.3 г / дан •• Тиклопидин 0.25 г 2 п / дан •• Ацетилсалицилна киселина 0,25 - 0,5 г / дан.

Следеће терапијске мере се такође користе у лечењу ЦГН (ефекат који није доказан у контролисаним студијама).

• НСАИЛ (алтернатива преднизолону са ниском клиничком активношћу ЦГН-а): индометацин 150 мг / дан током 4-6 недеља, затим 50 мг / дан током 3-4 месеца (контраиндикована код хипертензије и бубрежне инсуфицијенције).

• Деривати аминокинолина (хлорокин, хидроксиклорокин) се прописују у одсуству индикација за активну терапију за склерозирајуће облике од 0,25 до 0,2 г орално унутар 2 п / дан током 2 недеље, затим 1 п / дан.

• Плазмафереза ​​у комбинацији са пулсном терапијом са преднизолоном и / или циклофосфамидом показује се са високо активним ЦГН и нема ефекта од третмана овим лековима.

Третман индивидуалних морфолошких облика

• Мезангиопролиферативна ЦГН •• Уз лагано прогресивне облике, укључујући и са ИгА нефритисом, нема потребе за имуносупресивном терапијом. • Ако постоји висок ризик од прогресије - ГК и / или цитостатика • • 3 - и 4 - компонентне шеме • Учинак имуносупресивне терапије на далеку прогнозу остаје нејасан.

• Мембрански ЦГН •• Комбинована употреба ХА и цитостатика •• Пулс - 1000 мг терапија циклофосфамидом у / у месечном •• У болесника без нефротског синдрома и нормалне функције бубрега - АЦЕ инхибитори.

• Мембрано - пролиферативни (мезангиокапиларни) ЦГН •• Лечење основне болести •• АЦЕ инхибитори • Ако постоји нефротски синдром и смањена функција бубрега, оправдана је терапија ХА и циклофосфамидом уз додатак антитромбоцитних средстава и антикоагуланса.

• ЦГН са минималним променама • • Преднизолон 1–1,5 мг / кг током 4 недеље, затим 1 мг / кг сваки други дан у току 4 недеље • Циклофосфамид или хлорамбуцил ако је преднизолон неефикасан или се не може отказати због релапса •• Са наставком релапса нефротског синдрома - циклоспорина 3-5 мг / кг / дан (деца 6 мг / м2) 6-12 месеци након постизања ремисије.

• Фокална - сегментна гломерулосклероза • Имуносупресивна терапија није довољно ефективна • ГК се прописује дуже време - до 16-24 недеље • Пацијенти са нефротским синдромом се прописују преднизон за 1–1,2 мг / кг дневно током 3-4 месеца, затим дан касније 2 • Цитостатици (циклофосфамид, циклоспорин) у комбинацији са ГК.

• Фибропластични ЦГН • У фокалном процесу, третман се врши према морфолошком облику који је довео до његовог развоја. • Дифузни облик је контраиндикација за активну имуносупресивну терапију.

Третман по клиничким облицима извршити када је немогуће извршити биопсију бубрега.

• Латентни облик •• Активна имуносупресивна терапија није индицирана. Када се протеинурија> 1,5 г / дан прописује АЦЕ инхибиторима.

• Хематурни облик •• Интермитентни ефекат преднизона и цитостатика • Пацијенти са изолованом хематуријом или малом протеинуријом су АЦЕ инхибитори и дипиридамол.

• Хипертензивни облик •• АЦЕ инхибитори, циљни ниво крвног притиска је 120–125 / 80 мм Хг •• За егзацербације, цитостатик се користи као део 3-компонентне шеме •• ХА (преднизон 0,5 мг / кг / дан) може да се примени у као монотерапија или као део комбинованог режима.

• Нефротски облик - индикација у сврху 3- или 4-компонентне схеме.

• Мешовити облик - третман третмана са 3 или 4 компоненте.

Хируршко лечење • Трансплантација бубрега у 50% је компликована релапсом у графту, у 10% одбацивањем трансплантата.

Карактеристике курса код деце • Чешће него код одраслих, пост-стрептококни нефрит са исходом опоравка • Нефротски синдром до 80% узрокује ЦГН уз минималне промјене.

Карактеристике курса код трудница • Ефекат трудноће на бубреге: функција се смањује, учесталост додатка секундарне гестозе се повећава • Ефекат ЦГН на трудноћу је три степена ризика (Схецхтман ММ, ет ал., 1989): • И степен (минималан) - трудноћа се може ријешити (латентни облик) •• ИИ степен (тешки) - високи ризик (нефротски облик) •• ИИИ степен (максимум) - трудноћа је контраиндикована (хипертензивни и мјешовити облици, активни ЦГН, ЦРФ).

Компликације • Поремећај бубрега, неуспех леве коморе, акутна цереброваскуларна несрећа, интеркурентне инфекције, тромбоза.

Тренутни и предвиђања. Учесталост прогресије хроничне болести бубрега зависи од морфолошке форме ЦГН • Дифузна пролиферација - 1-2% • Месангиопролиферативна - 40% • Брзо напредовање - 90% • Мембранска - 40% • Фокална и сегментна гломерулосклероза - 50–80% • Мембране - 50% ИгА - нефропатија - 30–50%.

Редукција. ЦГН - хронични гломерулонефритис.

ИЦД-10 • Н03 Хронични нефритски синдром

Узроци

Акутни и хронични инфективни процеси изазвани патогеним стрептококама и другим микроорганизмима могу довести до развоја гломерулонефритиса. Оне укључују:

  • стрептодерма,
  • црвена грозница
  • богиње,
  • грлобоља,
  • тонзилитис,
  • пнеумонија,
  • оспице
  • акутне респираторне вирусне инфекције.

Разлози који изазивају развој гломерулонефритиса могу бити хипотермија и висока влажност, што доводи до нарушене циркулације крви. Главни инфективни патогени који изазивају развој гломерулонефритиса су:

  • Неиссериа
  • Токопласма
  • стрептокока
  • Стапхилоцоццус ауреус,
  • вируса.

Најчешће се појављује развој гломерулонефритиса неколико дана након инфекције. Главни узрочник је бета-хемолитичка стрептокока групе А.

Класификација

Класификација гломерулонефритиса је разноврсна, постоји неколико принципа сепарације. Према проточној методи, ови типови гломерулонефритиса се разликују:

  1. Акутно - манифестује се код првих бубрежних гломеруларних абнормалности, појава болести је спонтана. Он је подложан брзом третману, иако у узнапредовалим случајевима постаје хроничан.
  2. Хронична - продужена циклична форма акутног гломеруларног нефритиса.
  3. Субакутна - позната као малигна (брзо прогресивна). Тешко је лечити гломерулонефритис овог облика, јер стрептококни вирус слабо реагује на лекове. У овом случају, често се примећују компликације гломерулонефритиса, као што је уремија, хронична бубрежна инсуфицијенција, која може угрозити живот пацијента.

Клинички облици хроничног гломерулонефритиса су:

Класификација хроничног гломерулонефритиса:

  1. Примарна - сматра се одвојеном болести бубрега.
  2. Секундарно - болест је била резултат других одступања у здравственом стању пацијента. На пример, артритис, нордуларни периартритис, системски еритематозни лупус, итд. Различите патологије могу изазвати фокални сегментни реуматоидни гломерулонефритис, а имунитет је системски захваћен.

Посебна ставка је акутни меланангиопролиферативни гломерулонефритис, који је изазвао алергијски стрептокок.

Симптоми гломерулонефритиса

У зависности од различитих облика гломеруларне лезије, ови или други симптоми гломерулонефритиса могу бити доминантни.

  1. Крв у урину - боја мокраће "месо"
  2. Отицање лица (посебно капака), као и стопала и ноге,
  3. Висок крвни притисак
  4. Смањен урин, жеђ,
  5. Грозница (ретко),
  6. Недостатак апетита, мучнина, повраћање, главобоља, слабост,
  7. Повећање тежине,
  8. Кратак дах.

Акутни гломерулонефритис се развија 6–12 дана након инфекције, обично стрептококног (тонзилитис, тонзилитис, скарлетна грозница), укључујући и кожни (пиодерма, импетиго).

Болест се може развити и након других инфекција - бактеријских, вирусних, паразитских, као и након других антигених ефеката - серума, вакцина, лијекова.

У класичном цикличном току, акутни гломерулонефритис карактеришу промене у мокраћи (црвени урин због додатка крви), отицање и смањење количине урина која се ослобађа.

Компликације

Код акутног дифузног гломерулонефритиса могу се јавити следеће компликације:

  1. Акутно затајење срца (у мање од 3% случајева)
  2. Акутна бубрежна инсуфицијенција (код 1% пацијената),
  3. Акутна ренална хипертензивна енцефалопатија (прееклампсија, еклампсија),
  4. Крварење у мозгу,
  5. Акутна оштећења вида (пролазна слепила),
  6. Прелазак на хронични дифузни гломерулонефритис.

Један од фактора хроничне упале бубрега може бити такозвана хипопластична дисплазија бубрега, тј. одлагање развоја бубрежног ткива из хронолошког доба дјетета.

Са прогресивним курсом који не реагује на активну имуносупресивну терапију, хронични дифузни гломерулонефритис улази у завршну фазу - секундарни наборани бубрег.

Лечење гломерулонефритиса

Симптоми и лечење гломерулонефритиса су уско повезани. Терапија акутних и хроничних облика болести у акутној фази одвија се само у условима нефролошког или терапеутског одјела болнице. Пацијентима се препоручује одмор у кревету, а из клиничке исхране се прописује дијета бр. 7 за гломерулонефритис бубрега.

Лечење хроничног гломерулонефритиса:

  • Ресторативна средства.
  • Антиинфламаторни лекови (НСАИЛ, кортикостероиди).
  • Антикоагуланси (за смањење вискозности крви и спречавање стварања крвних угрушака).
  • Редовна дијализа за тешку бубрежну инсуфицијенцију.
  • Трансплантација бубрега за неефикасност конзервативног лечења хроничног гломерулонефритиса (не елиминише даље аутоимуно уништење).

Лечење акутног гломерулонефритиса:

  • Строги кревет.
  • Антибактеријски, антивирусни третман (са инфективном природом болести).
  • Симптоматски агенси (диуретици, антихипертензиви, антихистаминици).
  • Имуносупресивни третман (цитостатици).
  • Дијализа - вештачки бубрег повезан са уређајем (са наглим развојем бубрежне инсуфицијенције).

Дијета за акутни гломерулонефритис

У борби против ове патологије веома је важно придржавати се посебне дијете. Пацијентима се препоручује да минимизирају количину унесене течности, као и соли и протеина. Током дана пацијент може да поједе више од два грама соли. Од намирница које садрже бјеланчевине, требате дати предност бјелањку и сиру. Што се тиче масти, они се могу јести не више од педесет грама дневно.

Нормална дневна количина течности у овом случају се сматра шест стотина - хиљаду милилитара. Таквим пацијентима је строго забрањено да једу супе од меса. У већини случајева, правилан и благовремени ток терапије омогућава не само лечење пацијента, већ и потпуно обнављање рада бубрега.

Фолк ремедиес

Ево неколико ефикасних алата који ће вам помоћи да брзо вратите функцију бубрега:

  1. Узмите једну кашику сушеног цвијећа црне бобице, улијте чашу кипуће воде и инсистирајте да се потпуно охлади. Узмите лек који треба да буде 1/3 шоље три пута дневно пре оброка. Трајање примања инфузије старијих цветова је 3-4 недеље, до потпуног опоравка.
  2. Исцељење колекције едема. Ланено семе (4 дела) помијешати са сухим брезиним лишћем (3 дијела) и пољском дрљачом (колико их има). Напуните кипућом водом и оставите да се истопи пар сати. Затим проциједите и унесите трећу чашу три пута дневно. И тако - недељу дана. Након овог времена, заборавит ћете што је отицање, уклонити притисак и бол у срцу.
  3. Помешајте 1 кафену кашичицу кукурузне свиле и исте репове трешања, улијте 500 мл кипуће воде и оставите да се напуни док се не охлади на собну температуру. Узмите инфузију по ¼ шоље три пута дневно пола сата пре оброка. Лечење треба наставити док симптоми гломерулонефритиса не нестану.

Да бисте побољшали имунитет и помогли тијелу да се брзо носи с патолошким процесом, потребно је сваки дан узимати сљедећу чајну кашичицу лијека: чашу меда, жлицу ораха, жлицу љешњака, кору једног лимуна. Све помешајте и чувајте на топлом месту.

Превенција

Правилно лијечење стрептококних болести, придржавање календара превентивних вакцинација и рехабилитација жаришта инфекције у тијелу главне су превентивне мјере. Деца која су имала пост-стрептококни гломерулонефритис треба да буду под медицинским надзором 5 година након третмана.

Превентивни медицински прегледи и лабораторијски тестови омогућавају рано откривање болести и избегавају компликације. Само-третман, занемаривање уобичајених симптома најчешће доводи до тешких облика болести.

Повољан предмет свих терапијских мјера. У неким случајевима могу се јавити озбиљне компликације које доводе до затајења бубрега и захтијевају хитну акцију. Да би их се спречило, пратити прописани третман и пратити динамику лабораторијских параметара. Такође је неопходно спречити хипотермију и друге етиолошке факторе који могу изазвати погоршање.

Хронични гломерулонефритис

У урологији, хронични гломерулонефритис се схвата као примарна гломерулопатија, различита по етиологији и патоморфологији, праћена упалним и деструктивним промјенама и доводи до нефросклерозе и хроничне бубрежне инсуфицијенције. Међу свим терапијским патологијама, хронични гломерулонефритис је око 1-2%, што указује на његову релативно високу преваленцију. Хронични гломерулонефритис се може дијагностиковати у било ком узрасту, али чешће се први знаци нефритиса развијају у 20-40 година. Знаци хроничног процеса су продужени (више од годину дана) прогресивни ток гломерулонефритиса и билатерално дифузно оштећење бубрега.

Узроци хроничног гломерулонефритиса

Хронизација и прогресија болести може бити посљедица нелијеченог акутног гломерулонефритиса. Међутим, често постоје случајеви развоја примарног хроничног гломерулонефритиса без претходне епизоде ​​акутног напада.

Узрок хроничног гломерулонефритиса није пронађен у свим случајевима. Водећи значај се придаје нефритогеним сојевима стрептокока и присуству у телу жаришта хроничне инфекције (фарингитис, тонзилитис, синуситис, холециститис, каријес, пародонтитис, аднекситис, итд.), Перзистентни вируси (грипа, хепатитис Б, херпес, инфекција варицеалом, инфекција, хепатитис Б, херпес, венска инфекција, заражена инфекција инфекција цитомегаловирусом).

Код неких болесника, хронични гломерулонефритис је узрокован насљедном предиспозицијом (дефекти у систему станичног имунитета или комплемента) или конгениталном бубрежном дисплазијом. Такође неинфективни фактори хроничног гломерулонефритиса укључују алергијске реакције на вакцинацију, алкохол и интоксикацију лековима. Остала имуно-инфламаторна обољења као што су хеморагични васкулитис, реуматизам, системски еритематозни лупус, септички ендокардитис, итд. Могу изазвати дифузно оштећење нефрона, а хлађење и слабљење опште отпорности организма доприносе настанку хроничног гломерулонефритиса.

У патогенези хроничног гломерулонефритиса водећа улога припада поремећајима имунитета. Ексогени и ендогени фактори узрокују формирање специфичних ЦИЦ-ова који се састоје од антигена, антитела, комплемента и његових фракција (Ц3, Ц4), који се таложе на базалној мембрани гломерула и узрокују његово оштећење. Код хроничног гломерулонефритиса пораз гломерула је интракапиларан у природи, нарушавајући процесе микроциркулације са накнадним развојем реактивне упале и дистрофичних промена.

Хронични гломерулонефритис праћен је прогресивним смањењем тежине и величине бубрега, збијањем бубрежног ткива. Микроскопски је одређена фино зрната површина бубрега, крварења у тубулима и гломерулима, губитак јасноће мозга и кортикалног слоја.

Симптоми хроничног гломерулонефритиса

Симптоми хроничног гломерулонефритиса због клиничког облика болести. Латентни облик хроничног гломерулонефритиса јавља се код 45% пацијената, јавља се са изолованим уринарним синдромом, без едема и артеријске хипертензије. Карактерише га умерена хематурија, протеинурија, леукоцитурија. Ток је полако прогресиван (до 10-20 година), развој уремије долази касно. Код хематурне варијанте хроничног гломерулонефритиса (5%) уочена је перзистентна хематурија, епизоде ​​брзе хематурије, анемије. Ток овог облика је релативно повољан, уремија се ретко јавља.

Хипертензивни облик хроничног гломерулонефритиса развија се у 20% случајева и јавља се са артеријском хипертензијом са благим уринарним синдромом. Крвни притисак расте до 180-200 / 100-120 мм Хг. Чл., Често подвргнут значајним дневним флуктуацијама. Уочене су промене у фундусу ока (неуроретинитис), хипертрофија леве коморе, срчана астма, као манифестација срчане инсуфицијенције леве коморе. Ток хипертензивног облика нефритиса је дуг и константно прогресиван са исходом код бубрежне инсуфицијенције.

Нефротска варијанта хроничног гломерулонефритиса, која се јавља у 25% случајева, јавља се код масивне протеинурије (више од 3 г / дан), перзистентног дифузног едема, хипо- и диспротеинемије, хиперлипидемије, воденице серозних шупљина (асцитес, хидроперицардиум, плеуриси) и повезане са њима , тахикардија, жеђ. Нефротски и хипертензивни синдроми чине суштину најтежег, мешовитог облика хроничног гломерулонефритиса (7% случајева). Појављује се са хематуријом, тешком протеинуријом, едемом, артеријском хипертензијом. Неповољан исход одређен је брзим развојем бубрежне инсуфицијенције.

Лечење хроничног гломерулонефритиса

Карактеристике његе и терапије за хронични гломерулонефритис су диктиране клиничким обликом болести, стопом прогресије поремећаја и присуством компликација. Препоручује се да се посматра благи третман са изузетком прекомерног рада, хипотермије, професионалних опасности. Током периода ремисије хроничног гломерулонефритиса, потребно је лечење хроничних инфекција које подржавају процес. Дијета прописана за хронични гломерулонефритис захтијева ограничење соли, алкохола, зачина, узимајући у обзир текућину коју пијете, повећавајући дневни унос протеина.

Лечење хроничног гломерулонефритиса састоји се од имуносупресивне терапије глукокортикостероидима, цитостатика, НСАИЛ, именовањем антикоагуланата (хепарин, фениндион) и антиагрегационих средстава (дипиридамол). Симптоматска терапија може укључивати диуретик за едем, антихипертензивне лекове за хипертензију. Поред комплетних стационарних терапија у периодима погоршања хроничног гломерулонефритиса, они проводе и потпорну амбулантну терапију током ремисије, лијечења у климатским мјестима.

Прогноза и превенција хроничног гломерулонефритиса

Ефикасно лечење хроничног гломерулонефритиса може елиминисати водеће симптоме (хипертензију, едем), одложити развој бубрежне инсуфицијенције и продужити живот пацијента. Сви болесници са хроничним гломерулонефритом су у амбуланти уролога.

Најповољнија прогноза има латентни облик хроничног гломерулонефритиса, озбиљнијег - хипертензивног и хематурног, неповољног - нефротског мешаног облика. Компликације које погоршавају прогнозу укључују плеуропнеумонију, пиелонефритис, тромбоемболију, бубрежну еклампсију.

Будући да је развој или прогресија иреверзибилних промјена у бубрезима најчешће изазвана стрептококним и вирусним инфекцијама, мокром хипотермијом, њихова превенција постаје најважнија. Код пратеће хроничне патологије гломерулонефритиса неопходно је пратити повезане специјалисте - оториноларинголога, стоматолога, гастроентеролога, кардиолога, гинеколога, реуматолога и др.

Суштина болести

Гломерулонефритис је специфична упална болест бубрега имунске природе. То углавном погађа гломеруле, али често болест погађа и бубрежне тубуле и интерстицијално ткиво.

Патологија се може јавити самостално и на позадини системских болести као што су васкулитис, еритематозни лупус и инфективни ендокардитис. Основа за развој гломерулонефритиса у већини случајева је активна реакција имунитета на присуство антигена инфективног порекла у организму. У неким случајевима, гломерулонефритис се развија у аутоимуној форми, а онда деструктивно дејство на бубреге настаје услед производње антитела у телу, а не до сопствених ћелија.

Клиника гломерулонефритиса, чији је третман веома компликован и дуготрајан процес, описана је као таложење антигених антитела у капиларима гломерула бубрега, који ометају процес протока крви и производњу примарног урина. У позадини болести, вода, соли и метаболички производи се задржавају у организму, постепено доводећи до развоја бубрежне инсуфицијенције и хипертензије.

Гломерулонефритис је друга најчешћа болест бубрега у свету, и код одраслих болесника и код деце (на првом месту су инфективне болести уринарног тракта). Често болест узрокује хроничну бубрежну инсуфицијенцију и рану инвалидност.

Гломерулонефритис, чији је третман започет тек када су очигледни симптоми болести већ видљиви, често је узрокован стрептококима и јавља се на позадини инфективних болести (тонзилитис, тонзилитис, пиодерма) након 1-3 недеље. Паразитске, вирусне и бактеријске инфекције, као и антигени ефекти као што су увођење серума, вакцина и других лијекова, такође могу изазвати развој болести. Симптоми и лечење гломерулонефритиса код деце често зависе од клинике примарне болести која је изазвала оштећење бубрега.

Симптоми болести су:

  • присуство крви у урину, обезбојење урина до тамно браон
  • повећано отицање, нарочито лица, капака, ногу и стопала,
  • повећање притиска
  • нагло смањење излучивања мокраће,
  • стална жеђ
  • слабост
  • смањен апетит
  • главобоље
  • повраћање и мучнина
  • дебљање
  • кратак дах
  • грозница.

Почетак болести може бити праћен грозницом, слабим зимицама, слабошћу, мучнином, главобољама и боловима у леђима, смањеним апетитом. Спољни знаци болести су бледа кожа лица и едем очних капака. У првих 3-5 дана од почетка болести, количина излучивања уретре се нагло смањује, тада је могуће повећање волумена урина, али истовремено значајно смањење његове густине.

Хематурија (присуство крви у мокраћи) је један од главних симптома болести, која се јавља у 85% случајева, урин може имати и боју "меса", интензивне црне и смеђе нијансе. Са пуноћом и прекомјерном тежином, едем, који је главни симптом болести, може бити невидљив и манифестовати се само збијањем поткожног ткива.

У више од 60% случајева, хипертензија се развија на позадини болести (оштар пораст притиска), која може трајати и до неколико седмица у тешким облицима болести. Код деце ово стање може утицати на кардиоваскуларни систем, довести до дисфункције централног нервног система и повећати јетру.

Акутни облик гломерулонефритиса код деце, упркос брзом току, у већини случајева завршава опоравком. Симптоми и лечење гломерулонефритиса код одраслих се могу разликовати, јер се болест често одвија у замућеном облику, постепено прелазећи у хронично стање.

Без обзира на облик болести, гломерулонефритис карактеришу рецидиви, егзацербације болести, ток и симптоми слични првом случају. Релапси су највјероватније у прољеће и јесен и могу се развити неколико дана након излагања иританту, најчешће стрептококној инфекцији. Хронични гломерулонефритис, чији су симптоми и третман компликовани са сваким новим погоршањем болести, може изазвати развој различитих врста компликација и инвалидности.

Главни узрок развоја гломерулонефритиса је присуство стрептококне инфекције у телу. Најчешће се болест развија у односу на претходно пренете болести:

  • болно грло
  • пнеумонија,
  • тонзилитис,
  • црвена грозница
  • стрептодерма,
  • оспице,
  • богиње,
  • САРС.

Продужени боравак у хладном иу условима високе влажности може повећати вероватноћу развоја болести, јер ови фактори мењају ток имуних реакција и доводе до прекида довода крви у бубреге.

Гломерулонефритис може бити повезан са вирусима, укључујући:

  • Токопласма
  • менингитис
  • стафилококе и стрептококе.

Најчешћи узрок болести су нефритогени сојеви хемолитичке стрептококне групе А, што потврђују клиничке студије. Након скерле грознице, код акутне форме хормона се јавља код 3-5% дјеце. САРС често доводи до развоја болести са пратећим хроничним тонзилитисом, и ако је дете носилац кожног стрептокока.

Статистика гломерулонефритиса

Данас, 10 до 15 одраслих пацијената на 10.000 људи пати од гломерулонефритиса. Према учесталости детекције међу свим патологијама бубрега, ова болест заузима треће место. Гломерулонефритис се може дијагностиковати код пацијената било које старосне групе, али најчешће се болест јавља код особа млађих од 40 година.

Код мушке популације ова болест се чешће јавља 2 до 3 пута. Код деце, међу свим стеченим бубрежним болестима, гломерулонефритис заузима друго место. Према статистикама, ова патологија је најчешћи узрок инвалидности, која се јавља због хроничног затајења бубрега. Приближно 60% пацијената са акутним гломерулонефритом развија хипертензију. Код 80% деце, акутни облик ове болести изазива разне кардиоваскуларне поремећаје.

Недавно се повећава учесталост дијагнозе гломерулонефритиса међу становницима различитих земаља. То је због деградације животне средине, као и општег смањења имунитета међу становништвом, што је последица непоштовања препорука за здрав начин живота.

Акутни гломерулонефритис

Лечење акутног гломерулонефритиса зависи од облика његовог тока. Додели:

  1. Циклични гломерулонефритис (типичан). Карактерише га снажан почетак и јасна манифестација клинике и главни симптоми болести.
  2. Ациклични гломерулонефритис (латентни). Има избрисани облик протока са постепеним почетком и благим симптомима.

Лечење акутног гломерулонефритиса у латентном облику је значајно компликовано због касне дијагнозе повезане са одсуством изражених симптома. Често болест постаје хронична. Са повољним током и благовременим лечењем акутног облика гломерулонефритиса, симптоми болести почињу да нестају након 2-3 недеље активне терапије. Трајање лијечења овиси о правовремености дијагнозе, у просјеку, потпуни опоравак пацијента се прати 2-3 мјесеца након почетка болести.

Хронична форма

Хронични облик гломерулонефритиса се у већини случајева развија као последица болести у акутном облику, али се може јавити и као самостална болест. Дијагноза "хроничног гломерулонефритиса" се успоставља када се акутни облик болести не отклони у року од годину дана.

Лечење хроничног гломерулонефритиса зависи од облика његовог курса:

  1. Нефритски облик. Упални процеси у бубрезима су комбиновани са нефротским синдромом (едем, хематурија, протеинурија) и примарни су. Симптоми затајења бубрега и хипертензије се појављују касније.
  2. Хипертензивна форма. Примарни симптом болести је повећање притиска (хипертензија) и флуктуација крвног притиска током дана. Уринарне абнормалности су благе. Овај облик болести често се манифестује као посљедица латентног облика акутног гломерулонефритиса.
  3. Микед форм. Нефротски и хипертензивни симптоми у вријеме болести се подједнако комбинирају.
  4. Хематурни облик. Главни симптом болести је присуство нечистоћа у крви у урину, док протеин у исцједку није присутан или је присутан у малим количинама.
  5. Латентни облик Симптоми болести су благи, нема отока и поремећаја крвног притиска. Ток болести у овом облику може бити веома дуг (до 20 година), а резултат је скоро увек отказивање бубрега.

Без обзира на облик хроничног гломерулонефритиса, могућа су редовна егзацербације болести са клиничким знаковима карактеристичним за акутни облик болести. У том смислу, лечење хроничног гломерулонефритиса често се поклапа са терапијом акутног облика ове болести. Током времена, хронични гломерулонефритис (без обзира на облик) узрокује развој хроничног затајења бубрега и синдрома другог набораног бубрега.

Друг треатмент

Без обзира на облик болести, третман се врши према одређеном обрасцу. Препоруке за лечење гломерулонефритиса:

  1. Ноћење (посебно у присуству грознице, опште слабости и јаких главобоља).
  2. Дијетална храна са ограниченом потрошњом течности, соли, намирница које садрже протеине. Таква дијета помаже у смањењу оптерећења захваћених бубрега.
  3. Прихватање лекова групом антикоагуланата (смањује згрушавање крви) и ангиогрегантов (побољшава крвоток).
  4. Прихватање нестероидних лекова против запаљења (прописано са изузетним опрезом под надзором лекара током пријема).
  5. Терапија имуносупресијом. Лијекови су усмјерени на сузбијање имунитета како би се смањила производња антитијела. По правилу, то су цитостатици и глукокортикостероиди.
  6. Антихипертензивна терапија. Лекови за смањење притиска у присуству симптома артеријске хипертензије.
  7. Диуретици. Намењен да елиминише едем и побољша излучивање течности.
  8. Антибактеријски лекови (антибиотици). Намењен је елиминисању инфективних процеса, као и узимању имуносупресивних лекова како би се спречило да бактеријске инфекције уђу у организам.
  9. Ресторативна терапија.

Препарате за лечење гломерулонефритиса бира уролог појединачно, у зависности од клиничког тока болести, озбиљности тих или других симптома, тренутног стања пацијента. Терапија се спроводи у болници док се не појави лабораторијска ремисија болести. Након болести, амбулантно праћење пацијента и симптоматско лијечење ако је потребно.

Народно лечење гломерулонефритиса

У неким случајевима, пацијенти се одлучују да лијече болест уз помоћ "баке" рецепата. Третман гломерулонефритиса уз помоћ народних лекова неће у потпуности отклонити болест, али може ублажити већину симптома и делимично обновити функцију бубрега.

У већини случајева за терапију се употребљавају биљне воскове и тинктуре. Такви агенси помажу да се повећа имунитет, па стога не треба узимати у комбинацији са имуносупресивном терапијом. У току лечења гломерулонефритиса, дневна количина текућине која се узима је строго ограничена, а биљни третман може бити од велике користи, пружајући диуретски, антивирусни и антиинфламаторни ефекат.

Такође, лечење гломерулонефритиса уз помоћ народних лекова је оправдано у случају артеријске хипертензије, јер је могуће нормализовати притисак и смањити га на прихватљиве нивое без узимања специфичних лекова. Да бисте смањили притисак, попијте инфузију глога, која такође има диуретски ефекат, или једите црну ароније (до 10 бобица дневно).

Као антиинфламаторни агенс, добро су се показали изварак храстове коре и тинктуре пасоле. За припрему децоцтионс, можете користити готове накнаде бубрега. Или комбинирајте биље на своје, али најбоље је купити лекове за биљну медицину у апотекама, а не са рукама на пијацама.

Свежи сокови, нарочито сокови од мркве и краставаца, такође су веома корисни за гломерулонефритис, али само у ограниченим количинама. Један од најпознатијих народних лекова за болести бубрега је сок од бундеве, који се прави од пулпе воћа и узима орално у жлици три пута дневно. На основу тога можете јести и бундеве и кашу.

Фитругови традиционалне медицине доприносе обнови функције бубрега у урину, али овај третман је искључиво симптоматски и не отклања узроке гломерулонефритиса. Ипак, народни лекови могу да се носе са вишком течности и соли у телу, да се ослободе едема, смање притисак и стрес на бубреге. Лечење гломерулонефрита фолк лековима је само након консултација са лекаром и уз његову дозволу и комбиновањем таквог третмана са адекватном терапијом лековима.

Механизам развоја гломерулонефритиса

У почетку, инфекција улази у организам, што може бити узрок ангине, бронхитиса, пнеумоније или других респираторних болести. Патоген, у овом случају бета-хемолитички стрептокок, тело доживљава као страно тело (научно - као антиген). Посљедица тога је производња антитијела властитим тијелом (специфичних протеинапротив ових антигена. Што је инфекција дуже у телу, то више антитела производи. Након тога, антитела се комбинују са антигенима, формирајући имунске комплексе. У почетку, ови комплекси циркулишу у крвотоку, али се постепено таложе на бубрезима. Циљ имуних комплекса је мембрана нефрона.

Имунолошки комплекси активирају систем комплимента и покрећу каскаду имунолошких реакција. Као резултат ових реакција, на мембрану нефрона депонују се различите имунокомпетентне ћелије које га оштећују. Тако су поремећене главне функције бубрега - филтрација, апсорпција и секреција.

Патогенеза (механизама образовања) условно се може изразити у следећој шеми - инфекција - производња антитела телом - активација комплемента - ослобађање имунокомпетентних ћелија и њихова седиментација на базалној мембрани - формација
инфилтрација неутрофила и других ћелија - пораз базалне мембране нефрона - дисфункција бубрега.

Узроци гломерулонефритиса су:

  • упале грла и друге стрептококне инфекције
  • дифтерија,
  • вируса,
  • лекова,
  • токсина.
Болна грла и друге стрептококне инфекције
Овај узрок гломерулонефритиса је најчешћи, па се најчешће користи термин пост-стрептококног гломерулонефритиса. Узроци пост-стрептококног гломерулонефритиса су патогени сојеви стрептокока групе А. Међу њима, посебну пажњу заслужује бета-хемолитички стрептокок.Ово је грам-позитивни, непокретни микроорганизам који је свеприсутан. У одређеној концентрацији, она се налази на мукозним мембранама особе. Главни преносни пут је аерогенски (аирборне) и путања хране. Овај микроорганизам производи многе токсине, наиме деоксирибонуклеазу, хемолизин, стрептокиназу А и Б, стрептолизин, хијалуронидазу. Он такође има опсежан антигенски комплекс. Због своје антигене структуре и производње токсина, Стрептоцоццус заузима друго место после стафилокока за медицински значај.

Најчешћа болест која узрокује стрептокок је бол у грлу или тонзилофарингит. Ово је акутна инфективна болест са лезијама слузнице и лимфног ткива (тонзиле) тхроатс. Почиње изненада са наглим порастом телесне температуре на 38 - 39 степени. Главни симптоми су бол у грлу, опћи симптоми интоксикације, прекривање тонзила гнојним жућкасто-бијелим цватом. У крви постоји леукоцитоза, повећан ЕСР (брзина седиментације еритроцита), појава Ц-реактивног протеина. Током периода болести евидентирају се позитивни бактериолошки тестови. Сама по себи, бол у грлу је ријетко опасна, прије свега опасна због компликација. Главне компликације стрептококног тонзилитиса су пост-стрептококни гломерулонефритис, токсични шок, реуматска грозница.

Међутим, пост-стрептококни гломерулонефритис није довољна појединачна епизода ангине. По правилу, неопходне су вишеструке епизоде ​​болести или тзв. У овом случају постепено се јавља сензибилизација (хиперсензитивноста) организми стрептококог антигена и производње антитела. Након сваке епизоде ​​болести долази до пораста титара (концентрацијаа) анти-стрептококна антитела. Истовремено, развој гломерулонефритиса после једне епизоде ​​ангине је изузетно ретка код деце.

Дифтерија
Дифтерија је акутна инфективна болест која се јавља са примарном лезијом назофарингеалне слузнице. Дифтерија је узрокована дифтеријским бацилом или Леффлеровом бацилом. Овај микроорганизам има снажна патогена својства и производи егзотоксин. Ослобођени у крвоток, егзотоксин се шири крвним током кроз тело. Може утицати на срце, нервни систем, мишиће. У дифтерији, бубрези су такође погођени. Међутим, најчешће не погађају гломерули, већ тубули бубрега. Дакле, постоји слика нефрозе, а не гломерулонефритиса. Акутни гломерулонефритис се јавља са хипертоксичниммуња брзооблик дифтерије. Клинички се манифестује едемом, хематуријом (крви у урину), нагли пад дневне диурезе (укупан проток урина).

Вируси
Вирусна инфекција такође игра важну улогу у развоју гломерулонефритиса. Претходно пренете вирусне болести су друга најчешћа (након стрептококне инфекцијеа) узрок гломерулонефритиса. Најчешће је развој гломерулонефритиса изазван вирусима као што су аденовируси, ЕЦХО, Цоксацкие вирус. Антигени су комплексна структура вируса. Такође, гломерулонефритис код деце може бити последица оболења од богиња (виндмиллс) или заушке (свиње).

Медицинес
Тренутно, оштећење бубрега од дроге постаје све чешће. Дакле, неки лекови имају нефротоксични ефекат, што значи њихову селективност према бубрезима. Међу таквим лековима, интересантни су сулфонамиди и препарати пеницилина. Прва категорија лекова укључује сулфатиазол, сулгин, сулфацил-натријум, а други - Д-пенициламин и његове деривате. Сулфанамидни лекови могу да утичу на различите структуре бубрега уз даљи развој опструктивне уропатије (болести у којима је проток урина поремећен) или хемолитички бубрег.

Чињеница да лечење пеницилинима може изазвати оштећење бубрега познато је још од 50-их година прошлог века. Међутим, тек недавно је описана детаљна морфолошка слика бубрега у пеницилин гломерулонефритису. Дакле, Д-пенициламин има посебан тропизам (селективност) до гломерула, то јест до гломерула. Утичући на функционалне јединице бубрега, лекови из ове групе доводе до развоја мембранског гломерулонефритиса. У исто време дуж мембрана гломерула долази до таложења имуних комплекса. Други типови гломерулонефритиса, као што су пролиферативни и ексудативни, такође могу да изазову пеницилине.

Токсини
Токсично оштећење бубрега настаје у случају тровања живом, оловом, арсеном. Ове и многе друге супстанце имају нефротоксична својства, утичу на гломерули, тубуле и друге структуре бубрега.

Бол у лумбалном подручју

Бол је један од најранијих симптома гломерулонефритиса. Пошто су у овој патологији оба бубрега захваћена истовремено (патолошки процес у билатералној гломерулонефритис), бол је локализован на обе стране. Жалбе на бол у доњем делу леђа или десно нису типичне за гломерулонефритис.

Основа развоја болних симптома код гломерулонефритиса су две тачке. Први је повећање величине бубрега у раним фазама. Сами бубрези не садрже нервне завршетке. Међутим, они су прекривени влакнастом капсулом, која се обилно снабдева са нервним завршецима. Када се бубрези повећају, капсула која их покрива шири се. Истезање влакнасте капсуле изазива бол. Други механизам развоја бола је стискање неуро-васкуларних завршетака, повећање ткива бубрега у запремини.

Бол код гломерулонефритиса је локализован на обе стране, је досадан и сталан и може се повећати код ходања.

Дизурија и олигурија

Дисуричне манифестације су разни уринарни поремећаји који се изражавају код тешког и честог мокрења. Дизурија је симптом гломерулонефритиса само у раним фазама. Врло брзо прелази у олигурију - смањење дневне диурезе мање од 500 милилитара дневно. Смањење запремине излучене урина настаје услед смањене интрареналне хемодинамике. Због таложења имуних комплекса на базалној мембрани бубрега, поремећени су процеси филтрације, апсорпције и секреције. То доводи до формирања мањег волумена урина, а што је најважније - до задржавања течности у телу.

Најтежа и опасна дисурична манифестација гломерулонефритиса је анурија - потпуни престанак урина. Анурија је компликована због најтежих облика гломерулонефритиса. Заједно са урином, у организму се задржавају токсични метаболички производи, као што су креатинин, уреа, амонијак. Кашњење ових супстанци доводи до тровања организма, развоја уремије и енцефалопатије.

Хипертензија

Артеријска хипертензија је тежак и тешко лијечљив симптом гломерулонефритиса (висок крвни притисак). У овом случају, систолни притисак расте за више од 120 милиметара живе, а дијастолни притисак расте на више од 80 милиметара.механизам развојаа) хипертензија са гломерулонефритисом је веома сложена и укључује неколико механизама.

Механизми за развој артеријске хипертензије су:

  • одлагање натријума у ​​телу, због нарушене функције бубрега,
  • одлагање воде, што доводи до повећања волумена укупне циркулационе крви,
  • повећање синтезе ренина услед смањења протока крви у бубрезима,
  • смањење синтезе простагландина Е, А.
Одлагање у телу натријума и воде први су механизми који се активирају када је слаба функција бубрега. Нормално, бубрези уклањају вишак натрија из крвне плазме лучећи га у урин. Међутим, код гломерулонефритиса, када су функције филтрације и секреције ослабљене, то се не дешава. Посљедица тога је задржавање натрија у тијелу. У исто време, натријум се не задржава сам, али и црпи воду са собом.

Други механизам за развој артеријске хипертензије је активација ренин-ангиотензинског система. Активација овог система је последица хипоперфузије (смањен доток крвиа) бубрег. Због недовољног снабдевања крвљу, активира се каскада реакција, што доводи до ослобађања ренина. То је хормонално активна супстанца која, са своје стране, доводи до конверзије ангиотензина И у ангиотензин ИИ. Ово последње доводи до излучивања хормона алдостерона, што повећава реапсорпцију натријума (реапсорпција). Тако се ствара зачарани круг - активирање различитих механизама, на овај или онај начин, доводи до задржавања натрија и воде. С друге стране, повишени крвни притисак је под утицајем смањења синтезе простагландина. Нормално, ове супстанце регулишу васкуларни тонус, спречавајући сужавање васкуларног лумена. Када се простагландини недовољно излучују, крвне жиле се сужавају, што додатно оптерећује висок крвни притисак. Сужени крвни судови и повећани волумен крви су главни узрок високог крвног притиска.

Едем, кратак дах

Развој кратког даха, као и развој артеријске хипертензије, је задржавање натрија и воде. Вода се задржава у ткивима, стварајући отицање. До одређеног времена, течност се задржава само у ткивима. Међутим, ускоро почиње да се креће у шупљину и испуњава их. Тако се вишак телесне течности акумулира у плеуралној шупљини, у перикардијалној шупљини, у трбушној шупљини и тако даље. То, пак, изазива друге симптоме. На пример, акумулирајући се у перикардијалној шупљини, течност компримира срце, изазива диспнеју и брадикардију (слов хеартбеат). Кратак дах изазива и накупљање течности у плућима, што је узрок венске застој у малој циркулацији. Тако се развијају нефрогени елементи (бубрег) плућни едем. Ефузија течности у абдоминалну шупљину доводи до развоја асцитеса, код људи - воденице.

Међутим, први значајан механизам едема је протеинурија. Губитак протеина од стране организма доводи до ослобађања течности из крвотока и импрегнације ткива овом течношћу (то јест, до формирања едема). Нормал албумин (протеини велике молекулске масеа) крв задржава течност у крвним судовима. Међутим, код гломерулонефритиса долази до масовног губитка ових протеина у урину, због чега њихова концентрација у крвном серуму опада. Што мање албумина остаје у крви, више течности прелази из крвотока у ткива, а отицање је масивније.

Лабораторијски знаци гломерулонефритиса

Гломерулонефритис се манифестује не само спољним знацима, већ и девијацијама са стране анализе крви и анализе урина. А ако пацијент не може да одреди промене у крви, онда су нека одступања у анализи урина видљива голим оком.

Лабораторијски знаци гломерулонефритиса

То је обавезан симптом акутног гломерулонефритиса. Може бити два типа - макро и микро. Скоро половина пацијената има грубу хематурију, у којој је крв у урину видљива голим оком. Код преосталих пацијената се уочава микрохематурија, у којој се крв у урину може детектовати само лабораторијском методом.

Такође је обавезан симптом гломерулонефритиса. Озбиљност овог лабораторијског синдрома зависи од облика болести. Дакле, са гломерулонефритисом са нефротским синдромом, протеинурија је више од 3,5 грама дневно и спроводи се углавном на рачун албумина. Код нефритског синдрома, секреција протеина урина је мања од 3,5 грама.

Овај лабораторијски знак је примећен код више од половине пацијената. Углавном се манифестује у акутном периоду болести.

Цилиндруриа (цилиндар урина)

Цилиндри су супстанце формиране из крвних ћелија. Најчешће се детектују цилиндри леукоцита и еритроцита.

Нефритиц синдроме

Нефритски синдром је симптомски комплекс који се јавља код дифузног пролиферативног и екстракапиларног гломерулонефритиса. Почетак нефритског синдрома је увек акутан, што га разликује од других синдрома код гломерулонефритиса.

Симптоми нефритског синдрома су:

  • крв у урину (хематуриа) - појављује се изненада и најчешће макроскопски, што је видљиво голим оком,
  • протеин мокраће (протеинурија) - мање од 3 грама дневно,
  • смањење дневне диурезе - до олигурија (дневна запремина урина мања од 500 милилитара) или чак пре анурије (мање од 50 милилитара урина дневно),
  • задржавање течности и формирање едема - обично умереног степена и не тако израженог као код нефротског синдрома,
  • оштар пад реналне филтрације и развој акутне бубрежне инсуфицијенције.

Нефротски синдром

Нефротски синдром - симптомски комплекс, који се карактерише протеином у урину, смањењем концентрације протеина у крви и израженим едемом. Развој нефротског синдрома је по правилу постепен, а не насилан као код нефритског синдрома.

Најизраженији и најизраженији знак нефротског синдрома је протеинурија или протеин у урину. Дневни губитак протеина је већи од 3,5 грама, што значи масиван губитак протеина у организму. Протеинурија се у овом случају остварује углавном захваљујући албумину, протеинима високе молекуларне тежине. Дакле, хумани серум садржи два типа протеина (две фракције- албумин и глобулини. Прва фракција су протеини високе густине који највише задржавају воду у крвотоку, тј. Одржавају онкотски притисак.
Друга фракција протеина је укључена у одржавање имуног одговора и нема такав ефекат на онкотички притисак као први. Тако, албумин држи воду у крвотоку. Стога, када се излучују у великим количинама у урину, вода из крвотока улази у ткива. То је главни механизам за настанак едема. Што је више албумина изгубљено, то је масивније отицање. Због тога се такво отицање формира у нефротском синдрому.

Други знак нефротског синдрома је хипоалбуминемија и хиперлипидемија. Први знак указује на смањену концентрацију протеина у крви, а други на повећану концентрацију липида (маст) у крви.

Остали облици гломерулонефритиса

Постоје неки облици гломерулонефритиса који се разликују по морфолошким карактеристикама.

Облици гломерулонефритиса по морфолошким карактеристикама су:

  • брзо прогресивни облик гломерулонефритиса,
  • мезангијално-пролиферативни облик гломерулонефритиса,
  • мембрански пролиферативни облик гломерулонефритиса,
  • мембрански облик гломерулонефритиса,
  • гломерулонефритис са минималним променама.
Брзи прогресивни гломерулонефритис
Карактерише га формирање и даље таложење у капсули нефрона тзв. Хеми-месеца. Ови полу-лунари се састоје од фибрина и крвних ћелија (моноцити, лимфоцити). Својим положајем компримирају капиларне петље и дио петље Хенле (структурни елемент нефрона). Како напредује гломерулонефритис, количина фибрина се повећава, што доводи до потпуне опструкције (блокадаа) мембрана и настанак некрозе.

Месангијални пролиферативни гломерулонефритис
Овај тип гломерулонефритиса карактерише пролиферација (справла) мезангијалне ћелије у паренхиму и крвним судовима бубрега. Мезангијалне ћелије су ћелије које се налазе између капилара. Пролиферација ових ћелија затим доводи до нарушене функције бубрега и развоја нефротског синдрома. Што се више пролиферације дешава, бржи су клинички симптоми - крвни притисак расте, бубрежна функција се смањује. У овом случају, раст ћелија се може јавити и сегментално и дифузно.

Мембрански пролиферативни гломерулонефритис
Овај тип гломерулонефритиса карактерише таложење фибрина и имунокомпетентних ћелија у структурама везивног ткива које се налазе између капилара васкуларног гломерула. Ово доводи до секундарне промене у базној мембрани.

Мембранозни гломерулонефритис
Главна карактеристика овог облика гломерулонефритиса је промена базалне мембране, као и формирање наслага (седимент), који се налазе испод васкуларног ендотела. Након тога, ови депозити делују као бодље ("Зуби"), док згушњава мембрану и узрокује склерозу (смртиа) гломерули.

Гломерулонефритис са минималним променама
Овај тип гломерулонефритиса је најчешћи код дјеце. То је најнеобичнији облик болести, јер су промене од гломерула незнатне.

Погледајте видео: Pitanje o bubrezima, Vesnica Ilijić (Август 2019).

Loading...