Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Методе лечења дифузне токсичне гуше и карактеристике лечења код мушкараца

Објављено у часопису:

Петунина Н.А., професор Московске медицинске академије И.М. Сецхенов

Познато је да је третман аутоимуних болести до данас нерешен проблем. Ово се у потпуности односи на групу ендокриних болести аутоимуне природе. То укључује дијабетес мелитус типа 1, Аддисонову болест, аутоимуни тироидитис, дифузну токсичну гушавост.

Познато је да тренутно постоје три главне методе лечења дифузне токсичне гуше. Ова конзервативна терапија, хируршко лечење и лечење радиоактивним јодом (2, 4). Пошто ниједна од ових метода није патогена, однос према њима ендокринолога у различитим земљама света није исти (26, 48). То је углавном због чињенице да ниједна од метода лечења не гарантује потенцијално идеалан исход - очување еутиреоидног статуса.

Основни проблем конзервативног лечења дифузне токсичне струме је висока стопа рецидива после престанка лечења и објективне тешкоће њиховог предвиђања (45). Учесталост ремисија након 1-2 године терапије тио-намидом креће се од 13 до 80%, а према подацима из САД-а она износи 20-30%. Менг, В. ет ал. (36) наводе појаву рецидива након третмана тиреостатиком код 53-54% пацијената (период проматрања након третмана је 1 година), Луцас ет ал. са пет година праћења, пријављено је 60-67% случајева ремисије тиротоксикозе (34). Најмањи број рецидива са продуженим посматрањем водио је Волпе ет ал. - 35% (51), најпесимистичнији резултати добијени су од стране Цхиовато Л., Пинцхера А. - 70-80% рецидива (21). Веома оптимистична прогноза дата је у једном од прегледа Веетмана А.П. (12). Он истиче да годину дана након достизања тиреостатика еутироидизма, 40-50% пацијената развија дуготрајну ремисију болести, која код 30-40% пацијената траје 10 или више година.

У популацији Москве, према ретроспективној анализи Завода за ендокринологију ВМА. И.М. Сецхенов (шеф одељења је И. Дедов), релапс тиротоксикозе је 63%, перзистентни еутироидизам је постигнут код 35% пацијената и спонтани хипотиреоидизам код 2% пацијената (8). Истовремено, показано је да се уз поновљене покушаје давања тиреостатичних лијекова постепено смањује стопа очувања ремисије. Тако је 78% пацијената имало стабилну ремисију након првог покушаја конзервативног лијечења, 14% након другог, 5,5% након трећег и само 2,5% након четвртог покушаја (9, 11). На основу добијених резултата, аутори рада закључују да није препоручљиво поново именовати тиреостатике: шанса за постизање стабилне ремисије је веома мала.

Претпоставља се да учесталост ремисије зависи од почетног нивоа уноса јода, али ово питање остаје дискутабилно (54). Такође је нејасно да ли је ремисија повезана са употребом тхионамида или једноставно одражава природни ток болести са спонтаним имунолошким ремисијама. Тако, у лечењу хипертиреозе само пропранолом, учесталост ремисија је била 31%, тј. Није се много разликовала од оне када је коришћена тиона-амида у САД. Аутори закључују да то може бити доказ у корист развоја спонтаних имунолошких ремисија у третману тионамидима.

Истовремено, познато је да постоји хипотеза о имунодепресијском ефекту тиреостатичних лекова (38). Веетман А.П. Ефикасност антитиреоидних лекова повезује не само са блокадом тиропероксидазе, већ и са утицајем на ток аутоимуних процеса у штитној жлезди (55, 56). Последњих година постоје извештаји да антитиреоидни лекови инхибирају формирање слободних радикала на антиген-презентирајућим ћелијама и на тај начин смањују активност имуних процеса. И метимазол и пропилтиоурацил инхибирају ослобађање простагландина Е7и1-интерлеукин и интерлеукин-6 из ћелија штитне жлезде. Сматра се да смањење садржаја медијатора упале смањује лимфну инфилтрацију штитне жлезде и касније формирање антитиреоидних антитела, укључујући антитела која стимулишу тироидну жлезду (1, 2, 3). Међутим, мишљења стручњака о овом питању су контроверзна.

Интересантни су резултати европског мултицентричног испитивања ефикасности различитих доза метимазола спроведених 1993. године, у којима је учествовало 509 пацијената са дифузном токсичном гузом. Упоредјена је ефикасност малих доза метимазола (10-20 мг) и релативно виша (40 мг / дан). Стопа рецидива дифузне токсичне струме у ове двије групе, која је забиљежена 12 мјесеци након завршетка терапије, била је иста. Реинвеин Д. и др. Су изразили мишљење да добијени резултати нису у складу са хипотезом о имуносупресивном ефекту тиреостатичних лекова (40). Истовремено, истраживачи су саопштили да шанса за одржавање ремисије зависи од дозе тиреостатика која се користи у наредном периоду. Дакле, у случајевима када је коришћена доза од 60 мг тиамазола, 75% пацијената је остало у каснијој дуготрајној ремисији, са дозом од 15 мг - само 42%.

Говорећи о вјероватноћи ремисије након конзервативне терапије, већина аутора (5, 39) указује на важност таквих аспеката као што су величина дневне дозе, трајање тиростатичне примјене и њихова комбинација с левотироксином. Као што је горе наведено, с обзиром на ефекат дневне дозе на очување ремисије тиротоксикозе, мишљења различитих специјалиста су контрадикторна. Многи истраживачи указују на одсуство значајних разлика у ефикасности високих и ниских доза (6, 35, 40), иако Бромберг Н., Ромалдини Ј.Х. ет ал. Сматра се да је употреба виших доза одржавања тионамида ефикаснија (42).

Што се тиче трајања тиреостатика, мишљење већине научника је исто - терапија лековима за 12-18 месеци има предност у смислу да је након отказивања учесталост понављања тиротоксикозе мања него током третмана мање од 12 месеци. Приликом проучавања литературе о утицају тиреостатика на исход конзервативног лечења, постоји следећи приступ проучавању овог питања: обично у две групе пацијената који су примили фиксну дозу метимазола, један од њих је дуго времена, а други је кратак. Након одређеног временског периода врши се квантитативно поређење рецидива - ремисија. Алланиц Х. ет ал. (18) проводећи сличну рандомизовану студију, пријавили су 78% случајева рецидива тиротоксикозе код пацијената који су узимали тхионамиде 6 мјесеци, а 38% је добило третман 18 мјесеци. Ефикасност дужег узимања тиреостатика потврђује и рад других аутора (23, 37, 44), а познато је да, узимајући у обзир ову чињеницу, у дечијој пракси користимо дуже терапије тионамидом - до 3-4 године, а без имунолошке ремисије и дуже (13). ). Липпе Б.М. (33) наводи да се 2 године након почетка терапије тионамидом, ремисија примећује у 25% случајева, а након 11 година - већ у 75% случајева. Доуглас С. и сарадници (26) сматрају да ако пацијенти имају смањен ниво ТСХ у односу на дуготрајну терапију тионамидом и одбијају радикалне методе лечења, није неопходно прекинути конзервативну терапију, упркос трајању претходног третмана. Сличан став је Волпе Р. (50). У случајевима наводног тешког дефекта, не може се рачунати на имунолошку ремисију, без обзира на трајање терапије антитиреоидним лековима. Ови болесници имају мале шансе за спонтану ремисију и потребна им је јатрогена деструкција штитне жлезде.

Студија у Бразилу посвећена је процени очувања ремисије у зависности од комбинације тиреостатика са ле-вироксином. (41). Учесталост ремисије код пацијената који су примали високе дозе тхионамида (да би се спречили симптоми хипотиреоидизма у комбинацији са левотироксином) је 75%, а они који су примали монотерапију са тионамидима у малим дозама - 42%. Аутори овог рада закључили су да су веће дозе ефикасније. Међутим, резултати европске студије бацају сумњу на овај закључак. За разлику од бразилске студије, сви пацијенти су примали лево-тироксин истовремено са тионским срединама (40). Учесталост ремисија код пацијената који су примали метимазол у дневној дози од 10 или 40 мг је била потпуно иста. Дакле, није искључено да је узрок чешћих ремисија које су бразилски аутори уочили код пацијената који су примали високе дозе тхионамида је истовремена употреба левотироксина.

Студије Хасхизуме К. ет ал (30), спроведене у Јапану почетком деведесетих година прошлог века, привукле су пажњу тироидолога. У једном од њих, пацијенти са дифузном токсичном зутом примили су првих 6 месеци метимазола у дневној дози од 30 мг. Након тога, подељени су у две групе: пацијенти прве групе примали су дневно 10 мг метимазола и 100 μг ле-вотироксина, а пацијенти друге групе примали су метимазол и плацебо. Третман је трајао годину дана. Затим, метимазол је прекинут, а левотироксин или плацебо су настављени још 3 године. Током овог периода, у групи болесника који су примали тироксин, уочен је рецидив дифузне токсичне гуше само код једног пацијента (1,7%), док је у групи пацијената који су примали плацебо, релапс дифузне токсичне гузе примећен код 34,7% (17 особа). тхе сицк. У другој студији, третман левотироксином након метимазола током трудноће значајно је смањио учесталост поновне порођајне тиротоксикозе (4). До краја, механизам којим се помоћ левотироксина остварује у одржавању ремисије дифузне токсичне струме није познат. У првој студији, ефекат је био повезан са нижим нивоом ТСХ, али у другом није било разлике у нивоима ТСХ у тестној и контролној групи. Године 1970. В.Алекандер и коаутори (17) су преписани пацијентима са тиротоксикозом након узимања тироидитиро-тириноцинске тиростатике и нису показали разлике у учесталости рецидива. У неколико објављених студија последњих година, такође није било могуће потврдити податке бразилских и јапанских аутора о већој учесталости ремисија у комбинованој терапији тиротоксикозе (26, 47). Према грчким ауторима, додатна употреба левотироксина не само да није смањила, већ је, напротив, повећала учесталост рецидива, чак и на позадини ниског броја антитијела на ТСХ рецептор (48). У студијама проведеним на московској популацији, Г.А. Мелницхенко ет ал. (9, 10), није детектован значајан ефекат левотироксина на имуносупресивно дејство тхионамида. Проценат рецидива у групи која је примила и није примила левотироксин била је 67,92 и 78,56%, респективно. Могући разлози за неконзистентност података о ефектима левотироксина уочени су у високом уносу јода у Јапану, другим етничким разликама, режимима неједнаког третмана и различитим конструкцијама самих студија.

Довољно обимна литература посвећена је могућим маркерима трајне ремисије у терапији тиреостатиком. Сматра се да је присуство великог струме и развој преференцијалне секреције Т3 узрокује лошу прогнозу болести. Винса Б. Дахлберг П.А. (58) Пре свега, ФЈ (31) и други аутори наводе да је ризик од рецидива са конзервативном терапијом виши код младих људи са великом гушавошћу, у почетку високим нивоима хормона штитне жлезде, уз повезаност са ХЛА-ДР3 анд дрв3, висок ниво антитела која стимулишу тироидну жлезду током третмана. Веетман А.П. указује на могућу улогу генетских фактора у току ДТЗ, укључујући и оне који нису повезани са ХЛА. (12, 54). Неки други прогностички фактори названи су аутори чије је мишљење да је прогноза болести повољна код болесника са некомплицираном тиротоксозом, почетно високим нивоима антитела на тиропероксидазу, те код пацијената чија је штитна жлезда смањена због конзервативне терапије (25, 27). Бројни истраживачи не налазе прогностички значај нивоа антитела на тироглобулин и тиропероксидазу (14, 16, 19, 20, 22, 28). Хигх ратио т3 то т4 (више од 20) неки аутори истичу као неповољан прогностички знак (26, 48), али истовремено нису сви пронашли ову зависност.

Већина истраживача, у циљу праћења ефикасности лечења, предлаже коришћење дефиниције антитела која стимулишу тироид (20, 30, 32, 57) и резултате теста са супресијом секреције Т3 (31). Показано је да код особа са позитивним резултатима теста са Т3 ризик од рецидива је 50% нижи него код особа са негативним резултатима овог теста. Хедлеи А.Ј. ет ал. 1989. године, показало се да је у негативном тесту са тријодотиронином 79% пацијената дало релапсе тиротоксикозе, а 72% у првој години посматрања. Са позитивним тестом са Т3 релапс је уочен само у 26-44% пацијената, ау првој години проматрања постотак рецидива био је значајно нижи - 30%. Такође је предложено да се процени имунолошка ремисија уз помоћ узорка са тиролиберином, недостатак одговарајућег повећања ТТГ и Т т 3 након третмана са тхионамиде-ми, лош прогностички знак (156). Поред горе наведених, многи аутори (15, 18, 43, 46) се односе на предикторе релапса: субнормалне серумске нивое ТСХ, "равну" криву одговора ТСХ на примену ТРХ, високе нивое тироглобулина уз истовремено коришћење Л-Т4високу апсорпцију радиоактивног јода уз истовремено коришћење са Л-Т4, хипоехогеност ткива штитасте жлезде ултразвуком, ХЛА-Д3 аллеле ДКА24. Међутим, на питање да ниједан од наведених маркера није сам по себи тако прецизан да се препоручује у пракси, већина аутора се слаже (12). По нашем мишљењу, само једна група фактора са једним фокусом - ризик од развоја тиротоксикозе - може се користити код одређеног пацијента при избору тактике њеног управљања.

Доуглас С. (26) сматра да се понављање тиротоксикозе обично манифестује повећањем концентрације Т3 или смањење нивоа ТСХ у крвној плазми. Ако пацијент задржи еутиреоидно стање 6 месеци након поништења тионамида, може се претпоставити да ће се ремисија наставити. Касни рецидиви, према Доуглас С., (26), нађени су само у 8-10% таквих пацијената. Ово је у складу са резултатима Мелниченка Г.А. ет ал (9, 10): 84% релапса се догодило у току једне године, 12% - од 1 до 5 година, 4% - у смислу више од 5 година.

Могући механизми ремисије код пацијената са дифузном токсичном гузом могу се поделити у три опције:

1. Због смањења производње антитела на стимулацију штитне жлезде,
2. Аутоимунско разарање ткива штитасте жлезде због повећаног нивоа антитела на тироидну пероксидазу и изражене лимфоидне инфилтрације,
3. Појава антитела која блокирају рецептор ТСХ.

Волпе Р. (52) сматра да се прва верзија ремисије може уочити само код пацијената са релативно благом ослабљеном имунорегулацијом. У последња два случаја, чини се да је ово комбинација ДТЗ са аутоимунским тиреитисом, а вероватан исход ових механизама је развој спонтаног хипотироидизма. Према литератури (4, 12, 26, 49) број таквих пацијената је 3-5%. Са развојем треће варијанте, у зависности од преваленције титара стимулативних или блокираних имуноглобулина, уочавају се флуктуације од хипер-до хипотироидизма.

Једна од опција за постизање имунолошке ремисије, према Волпе Р. (50), је уништење довољне количине тироидног паренхима да се спријечи понављање у лијечењу И 131 или тироидектомије.

Терапија радиоактивним јодом се широко користи у Сједињеним Америчким Државама и Западној Европи, прилично је једноставна, ефикасна и најекономичнија метода за третман дифузне токсичне гуше (8, 29). Схватајући сигурност радиојодне терапије и све веће препознавање болести, према Вартофски Л. (53), операција као метода радикалног третмана дифузне токсичне гуше губи популарност. Ово посебно важи за Сједињене Државе, гдје операцију препоручује не више од 1% америчких тироидолога. Међутим, у овим условима, по нашем мишљењу, говорити о напуштању хируршке методе лијечења је барем преурањено, а могуће и нереално. То је због више разлога. Прво, број пацијената који примају третман радиоактивним јодом у нашој земљи је изузетно мали (8). Ово је због објективног (недостатак медицинских установа које пружају третман И131) и субјективног (опрезан став и пацијената и лекара, великог броја контраиндикација) фактора. Друго, нико не сумња у велику гушавост (јер радиојодна терапија у таквим случајевима може захтевати поновну примену изотопа неколико месеци или година, као и ризик од развоја радијарног тироидитиса са даљњим повећањем волумена штитњаче) » узел являются показанием к хирургическому лечению (7).Имајући у виду да је према подацима различитих аутора, карцином штитне жлезде био праћен дифузном токсичном струном у хистолошком прегледу у 4,3-5,8% случајева, када се радиоактивни јод користи као метода лијечења, такви случајеви се могу пропустити. Треће, једина могућа алтернатива код трудница са неефикасном тиреостатском терапијом је и операција. И коначно, четврто, садашње мишљење о хипотиреоидизму, као безазленој и лако избегавој последици радикалних метода лечења, пролази кроз критичку процену. Недавна студија праћења показала је да се међу пацијентима који су подвргнути радиојодној терапији због тиреотоксикозе, смртност од кардиоваскуларних болести и остеопорозе повећала за 13%, што је могуће због неадекватне замјенске терапије хипотиреозе. Мало, али хронично предозирање хормонима штитне жлезде, без пратећих класичних клиничких симптома, узрокује хипертрофију миокарда, атријалну фибрилацију и тромбоемболију. С друге стране, недовољна доза хормона штитне жлезде и субклинички хипотиреоидизам, који се манифестују само благо повишеним нивоима ТСХ, такође значајно повећава ризик од кардиоваскуларне смрти.

У нашој земљи, традиционално, предност се даје терапији лековима. Идеално, терапија тиротоксикозе треба да елиминише њен узрок, али то није могуће са ДТЗ, јер још нису развијене методе за корекцију имунолошких поремећаја, посебно хиперпродукције антитела на ТСХ рецептор.

Тренутно, главна група лекова који се користе у лечењу хипертиреозе у ДТЗ су тионамиди: метима-сол, карбимазол, пропилтиоурацил. Њихов механизам деловања је да, када уђу у штитну жлезду, потискују деловање тироидне пероксидазе, инхибирају оксидацију јода, јодирање тироглобулина и кондензацију јодотирозина. Као резултат, синтеза хормона штитне жлезде је заустављена и тиротоксикоза је заустављена.

Као што је горе поменуто, постоји хипотеза да тхионамиди утичу на имунолошке промене које се развијају у ДТЗ. Посебно, претпоставља се да утичу на активност и број неких субпопулација лимфоцита, смањују имуногеност тироглобулина смањењем његове јодизације, смањују производњу простагландина Е2, ИЛ-1, ИЛ-6 и производња протеина топлотног шока од стране тироцита.

Пошто се у телу карбима-пепео готово у потпуности претвара у метимазол, њихови ефекти су исти. Пропилтиоурацил има додатни ефекат, инхибирајући конверзију Т4 ин т3 у периферним ткивима. Међутим, упркос тој предности, метимазол брже нормализује ниво Т.4 анд т3 у серуму. То може бити последица израженије активности метимазола и дужег трајања његовог деловања. ПТУ има краћи период дјеловања, што захтијева чешће давање лијека. Будући да тхионамиди не блокирају транспорт јода и не инхибирају ослобађање хормона из њиховог складишта у штитној жлезди, компензација за тиротоксикозу захтијева вријеме и у већини случајева то траје од 2 до 6 тједана.

Уважавајући клинички и патолошки ефекат Тиамазола као главног лека, у исто време је изузетно важно указати на присуство нежељених догађаја који се јављају током дуготрајне терапије дифузне токсичне гуше. Тешка, али прилично ретка (

Третман тешке болести

Циљ који се жели постићи пружањем медицинске помоћи за Гравесову болест је нормализација нивоа хормона у крви, елиминисање манифестација тиротоксикозе и постизање максималне ремисије болести.

У зависности од стања и стадијума развоја, користе се три методе за пружање медицинске помоћи за Гравесову болест:

  1. Терапија лековима.
  2. Оперативна помоћ.
  3. Употреба радиоактивног јода-131.

Свака метода има предности и недостатке, само ендокринолог појединачно одабире схему терапијског курса, нужно узимајући у обзир различите нијансе и карактеристике болести и опште здравље пацијента.

Разликују се токсични гуши:

  1. Благи облик у коме постоје само притужбе неуротске природе.
  2. Средња - са њом, пацијент губи тежину до 8-10 кг месечно, тахикардију и лупање срца.
  3. То је тежак случај - са њим је могућа исцрпљеност, постоје поремећаји у функцијама срца, бубрега и јетре. Ова опција је могућа када се болест занемари.

Пацијент ће морати постићи жељени резултат:

  • стрпљења, јер ће лечење тешке болести бити дугачко,
  • веровати само специјалисту, јер лекар разматра све опције лечења и бира најбоље,
  • храну - треба да буде високо у калоријама. Обично, лекар препоручује које производе искључити из употребе, а које користити за повећање.

Правилна исхрана укључује допуњавање корисних витамина потребних за побољшање функционисања органа који пате од ове патологије, то су срце, јетра и мишићи. Препоручује се смањење потрошње чаја, кафе и хране богате животињским протеинима. Храну треба повећати за око 30%.

Цео процес терапије, који бира лекара, има за циљ стварање благог третмана за тело. Болесна особа мора бити у мирном окружењу, ништа не смије узроковати слом његовог нервног система. Све процедуре треба да буду такве да стабилизују ментално стање пацијента.

Током терапије, потребно је, једном месечно, спровести тестове крви за број леукоцита и тромбоцита. Произведена контролна активност Т3 Ст. и Т4 Ст., ТТГ. Потребно је знати ниво антитела на ТСХ када се претпоставља да се тиреостатички лекови поништавају, јер повећана вредност антитела на ТСХ указује на могућу поновну појаву тиротоксикозе. Студија о ултразвуку пружа могућност да се процени пораст у телу, ова студија се спроводи једном годишње.

Медицатион Треатмент

Курс лека је прописан за пацијенте који имају благи пораст штитне жлезде. Са почетним развојем болести, можете добити стабилну ремисију. Обично је ова опција погодна за децу или одрасле до 25 година.

У овом тренутку, Гравесова болест, Базедов, је излечена, а већина пацијената се опоравља.

Ова чињеница зависи од:

  • старости пацијента
  • степен развоја болести,
  • величину повећања жлезде
  • терапије.

Конзервативна терапија се користи за благе и умерене фазе. Да би се смањила синтеза хормона, пацијент прима велике дозе циростатика. Тиростатички лекови (Тирозол, Мерцазолил) могу успорити активност штитне жлезде, што значајно смањује бол. Величина прописане дозе зависи од обима болести. Понекад, да би се повећала ефикасност пацијента, додатно се прописују глукокортикостероиди.

Употребу лекова треба да препише лекар, придржавајући се строго препоручених доза, како не би изазвали непотребне нуспојаве. Да би се уклонили или изгладили нежељени ефекти лекова, лекар може да препише Индерал, глукозу.

Јодна терапија

Јод се може користити за сузбијање здравља органа штитне жлезде. Ако унесете велику дозу молекуларног јода или јодних соли, они ће блокирати синтезу хормона. Јодни препарати се користе за пацијенте који пате од благог облика дифузне токсичне гуше, прописују курсеве 20 дана, након чега следи пауза од 10 дана. Обично је резултат приметан након два циклуса, а ако нема ефекта овог третмана, користи се мерцазолил.

Употреба јода-131 заснива се на способности штитне жлезде да апсорбује јод. Пацијент уноси капсулу или текући облик јода-131. Једном у телу, јод-131 почиње да се акумулира, и то га апсорбује само-апсорпција. Јод-131 уништава инфициране ћелије. Место мртвих ћелија заузима ткиво чисте жлезде.

Само оштећене ћелије су уништене, а здрави део жлезде наставља да нормално функционише. Важно је напоменути да ткива која окружују жлезду нису изложена дјеловању изотопа. Главна ствар је да изаберете праву дозу јода-131. Приликом избора дозе узима се у обзир величина формације, осетљивост ткива органа штитне жлезде.

Прави ефекат терапијског курса са јодом-131 је веома висок. Токсична гушавост излечена је код готово свих пацијената. Међутим, неки су мучени питањем колико је ова процедура сигурна. Одговор на ово питање ће бити следећи. Једном у телу, јод се распада за 8 дана, што помаже да се смањи његова активност. Током овог периода, он нема времена за наношење штете.

Остаци изотопа излучују се урином. Ради сигурности, постељину, ствари пацијента треба опрати одвојено, сваки дан док је терапија у току. Не препоручује се сусрет са пацијентом са младим рођацима.

Карактеристике употребе јод-131 терапије:

  1. Неколико дана прије узимања лијека потребно је одустати од употребе тиреостатичних лијекова, иначе ће учинковитост бити ниска.
  2. Пратите препоручену дијету. Напустите плодове мора, јодирану со, производе од соје.
  3. Препоручљиво је примити курс глукокортикоида.
  4. Суздржите се од узимања хране пре узимања лека за око два сата од узимања лека, као и након узимања лека.
  5. Бит ће потребно направити ултразвук штитне жлезде како би се појаснила величина образовања. То ће помоћи да се израчуна исправна доза лека.
  6. Након завршетка курса, морате користити контрацептивна средства 4 месеца. Планирање трудноће се препоручује тек након двије године.

Контраиндикована употреба:

  • током трудноће, током храњења,
  • дјеца, они јод-131 узрокују стварање чворова.

Има ли компликација?

Постоје, они се појављују на следећи начин:

  1. Ако се након узимања прве капсуле појаве симптоми тиротоксикозе изазване јодом, ови симптоми брзо нестају. Међутим, такви знакови се могу појавити након пет дана курса, у овом случају је потребна дугорочна медицинска помоћ.
  2. Још једно непријатно изненађење: може се развити тиротоксична криза, односно ретростернална струма. У овом случају, немогуће је користити лекове који садрже јод.
  3. Понекад пацијент осећа бол у грлу, може бити слабост, мучнина, слаб апетит. Може доћи до благог отицања врата.

Хируршко лечење

Са великим образовањем, ако пацијент не узима лекове или ако је токсична гушавост толико увећана да истисне крвне судове, једњак, у овим и многим другим опцијама, изводи се операција. Најчешће се штитна жлезда потпуно уклања. Остаје само дио ткива на којем се налази паратироидна жлијезда.

Пре операције, мораћете да прођете кроз низ студија које су неопходне за хирурга:

  • садржај хормона у крви,
  • општи и биохемијски састав крви, крвне групе и згрушавања крви,
  • Ултразвук не само штитњаче, већ и абдоминалне шупљине,
  • ЕЦГ подаци
  • анализа урина.

Операција се изводи под анестезијом. Након операције, када се анестезија одвија, бол се може толерисати на мјесту гдје се наноси конац. Након 3-4 дана, ако нема компликација, можете ићи кући. Пацијент пре отпуста прима савете о томе како да се правилно брине за рез. Шав се третира пероксидом, наноси се стерилни завој, фиксира се гипсом.

Опоравак се јавља за 2-3 недеље, онда можете да урадите уобичајене ствари. Међутим, тежак физички рад, монотони рад, ментални стрес, након операције су непожељни. Такође није пожељно бити дуго на сунцу и морате престати пушити. Али морате узети хормоне до краја живота.

Особине третмана за мушкарце

У почетку, човек практично не осећа развој овог проблема. Мушкарци су изложени овој болести много рјеђе, око 10 пута, али штитна жлезда је тежа. Жена може раније да препозна бол, човек може да игнорише тај бол. И зато се човек окреће ендокринологу када је болест у запуштеном стању.

Могуће је излечити мушкарца користећи све горе наведене методе. Ако занемаримо токсичну гушавост, онда се код мушкараца, као резултат тога, развије еректилни дисбаланс и гинекомастија, другим речима, импотенција се наставља.

Дозу треба израчунати у таквој величини да не изазове рецидив тиреотоксикозе, али би помогла да се излечи.

У случајевима када обе методе не дају жељени ефекат, користи се операција. Не изводите болест и доводите њен развој у тешку фазу. Будући да форме трчања изазивају веома велике губитке, као примјер губитка вида, великих проблема са срцем.

Симптоми токсичне дифузне гуше

Симптоми овог обољења утичу на скоро све системе у телу, пошто се брзина реакција размене мења, метаболизам се значајно убрзава. Очигледни знаци су:

  • стална раздражљивост,
  • дрхтај удова,
  • лупање срца
  • најуочљивији симптом је изражен егзопхталм,

Ово је једна од варијанти тиротоксикозе.

Третман дифузне токсичне гуше је подељен у три главне области, и то:

  • терапија лековима,
  • оперативне интервенције
  • третман радиоактивним јодом, који се користи са опрезом у лечењу ове болести код одраслих.

Терапија лековима

Група лекова за лечење повишене функције штитне жлезде је хетерогена и укључује лекове који делују на различитим стадијима метаболизма тироидних хормона.

Лечење захтева лекове који инхибирају формирање, изолацију и трансформацију Т4 у Т3 на периферији, као и лекове који инхибирају њихов ефекат на циљне органе.

Лекови који инхибирају синтезу хормона за стимулацију штитне жлезде

За лекове који инхибирају формирање, ослобађање и периферну конверзију Т4 у Т3 обухватају деривате тиоурее (тионамиди, тиростатици). Механизам њиховог деловања се манифестује у прекиду циклуса конверзије хормона штитњаче. Поред тога, имају умерен имуносупресивни ефекат, који је такође важан у лечењу, јер је болест аутоимуна.

Главни лекови у овој групи су Мерцазолил (метимазол, Пропитсил, Тирозол). Требало би нагласити лек у овој групи Пропитсил. Има предности у лечењу ове болести код трудница и дојиља, јер није у стању да продре у мајчино млеко и кроз плацентарну баријеру. Поред тога, у случају интолеранције на Мерцазолил, врши се замена за Пропицил.

Препарати тиреостатичке групе могу инхибирати стварање крви, што негативно утиче на резултате лијечења ове болести штитњаче. Због тога је неопходно контролисати опште показатеље периферне крви пацијента са учесталошћу од најмање једном недељно.

Лекови који ограничавају ефекат тироидних хормона на циљне органе

Ова група лекова се може приписати бета-блокаторима. Користе се искључиво у комбинацији са препаратима тхионамида и нису погодни за монотерапију. Ова група лекова добро елиминише симптоме такве лезије жлезде, па се користе као симптоматска терапија. Они не утичу на производњу хормона на било који начин, већ само блокирају бета рецепторе циљних органа, што смањује симптоме болести (тремор, убрзан рад срца, повећана анксиозност).

Главни представник ове групе лекова Обзидан. Када су бета-блокатори повезани са процесом третмана, ефекат третмана са тиреостатиком не треба процењивати брзином пулса, јер бета-блокатори смањују број откуцаја срца.

Лечење дифузне токсичне гуше

Третман дифузне токсичне гуше одвија се у три фазе: т

  1. Прописана је паралелна примена тиреостатичних лекова и лекова из групе бета-блокатора (Озидан). Трајање њиховог заједничког пријема није краће од једног, а не дуже од два мјесеца. Доза тиреостатика је петнаест до двадесет пет милиграма дневно. Обзидан се дозира појединачно, у зависности од телесне тежине пацијента, један или два милиграма по килограму дневно и узима се у три дозе. После две недеље, процењује се резултат комбиноване терапије. Извршена је свеобухватна процена тежине симптома лезије жлезде. Са повољним резултатима, покушава се смањити доза бета-блокатора. Ако се симптом тахикардије врати, враћа се на претходну дозу, а заједнички третман се наставља још мјесец дана. Затим пређите на следећу фазу лечења.
  2. Монотерапија са тиреостатиком. Трајање ове фазе је два до три месеца. Доза лека се не мења. Постићи компензовано стање са минималном озбиљношћу симптома, тј. Стање еутироидизма.
  3. Фаза ремисије. Преостали симптоми лезије у штитној жлезди су кориговани. Ако је функција продукције хормона била потиснута тиростатиком у стање хипотироидизма, тада би Л-тироксин требало примењивати заједно са тиреостатицима. Дозу тиреостатиков продолжают постепенно снижать, стремясь к минимальной (7,5 -2,5 мг/сутки однократно). На минимальной дозе пациент находится три-четыре года.

Оперативные вмешательства

Постоји низ индикација за сличан начин лечења:

  1. То је присуство алергијских реакција као одговор на употребу тиреостатичних лекова,
  2. ако величина гушавог образовања достигне четврти степен и више,
  3. ако је узимање тиреостатика праћено упорним смањењем нивоа белих крвних зрнаца у крви,
  4. ако постоји атријална фибрилација заједно са симптомима кардиоваскуларног затајења,
  5. изражен ефекат гуше због употребе тиреостатичних лекова.
  6. положај мрежњаче гуше,
  7. токсична гушавост код девојчица од 15 година и старијих. Ова индикација је повезана са почетком репродуктивног доба, а продужена тиреостатска терапија није прихватљива.

Хируршка корекција величине штитне жлезде врши се у фази минималних манифестација симптома, тј. У фази компензације.

Додатни лекови у постоперативном периоду прописују се индивидуално за индикације.

Врсте хируршких интервенција

Операција уклањања штитне жлезде назива се тироидектомија, али је уобичајено одабрати неколико њених подврста.

  • уклањање режња штитасте жлезде,
  • уклањање режња и превлаке између режњева,
  • уклањање дијела једне дионице, чешће је то горњи или доњи пол,
  • потпуно уклањање штитне жлезде (ретко),
  • уклањање једног режња штитне жлезде потпуно + превлака + уклањање дијела другог режња.

Тешко је извршити операцију штитне жлезде, јер је тешко пратити колико ткива треба уклонити да би се постигао оптималан резултат, тако да се често након хируршких интервенција развије хипотиреоза.

Постоперативне компликације

  • Током операције, ларингеални нерви су често оштећени, што доводи до парезе гркљана.
  • У близини штитне жлезде налазе се друге ендокрине жлијезде - паратироидни, од којих се неке могу случајно уклонити тијеком операције. Након тога, он прети стању хипопаратиреоидизма, јер преживели део паратиреоидних жлезда не може да се носи са производњом потребне количине хормона.
  • Такође неуобичајен развој тиротоксичне кризе.

Припрема за операцију

Пре хируршке интервенције на штитној жлезди за превенцију даљих компликација се спроводе кратки курсеви посебног третмана. То може бити:

  • Плазмафереза ​​или високе дозе радиоактивног јода (за преосетљивост на тиреостатике) осамдесет дана пре операције,
  • именовање тиреостатичних лијекова, као и бета-блокатора за елиминацију тахикардије.

Треба имати на уму да је 2-3 дана прије именованог дана потребно поништити лијекове који могу комплицирати операцију, повећавајући крварење. Ово је:

  • аспирин
  • кардиомагнет,
  • Плавик
  • варфарин и друга средства за разређивање крви.

Ако пацијент стално узима лекове из ове групе, треба да обавести лекара.

Пре операције се врши комплетан лекарски преглед са неопходним тестовима крви и урина, скенирањем и ултразвуком штитне жлезде.

Током операције, пацијент је под општом анестезијом у стању дубоког сна. Трајање тироидектомије зависи од обима извршених интервенција и просечно траје два до четири сата.

Индикације и контраиндикације за третман радиоактивним јодом

Овај метод лечења користи се само код одраслих, није се користио у педијатријској пракси.

Овај метод лечења се користи за оне пацијенте код којих је немогуће спровести друге режиме лечења. Пацијент мора да има интолеранцију на тиреостатичке лекове, рецидив болести, обим струме није већи од шездесет милилитара, немогућност извођења хируршких интервенција.

Такав третман је апсолутно контраиндикован:

  • труднице
  • жене које доје;
  • старости до 45 година
  • присуство офталмопатије ендокриног порекла.

Лечење радиоактивним јодом је релативно контраиндиковано код:

  • сумња на малигнитет (присуство хладних чворова),
  • ширење гушавости у ретростерналном простору,
  • велика количина гушавости (преко шездесет милилитара).

Приступ таквим пацијентима је индивидуалан, одлука се доноси колективно.

Доза радиоактивног јода за сваког пацијента се додјељује појединачно.

Третирање токсичне гушчице радиоактивним јодом

Смисао третмана је да се смањи хиперфункција штитне жлезде уз помоћ радиоактивног јода и тиме исправи симптоме токсичне гушавости.

Пацијент узима радиоактивни јод у облику капсула или таблета. Јод има висок афинитет према ткивима штитне жлезде, где се преноси транспортним протеинима. После испоруке ћелијама жлезде, јод се концентрише у њеним ткивима, изазивајући разарање штитне жлезде. Оштећено ткиво се не обнавља, већ се замјењује проширивањем везивног ткива које нема функционалну активност.

Пре почетка терапије лек престаје са применом тиростатичких лекова (мерцасолил седам дана и пропитсил 14 дана). Препоручује се да жене узимају тест на трудноћу на дан узимања прве дозе лека. Када добију позитивне резултате, лек се поништава. Симптоми тиротоксикозе значајно се повлаче до краја друге или треће недеље примања радиоактивног јода. На крају првог курса, стање пацијента се процењује и ако симптоми болести поново почну да напредују, преписује се други курс лечења.

Последице третмана радиоактивним јодом

Током третмана препаратима радиоактивног јода, најчешће настоје постићи потпуну регресију хиперфункције штитне жлезде притискањем своје функције. Функционална способност жлезде прати се одређивањем нивоа хормона у крви пацијента. Концентрација хормона за стимулацију штитњаче (ТСХ) у крви, као и ниво Т4, је важна. Анализа ових хормона се понавља свака три до четири месеца током целе прве године након завршетка узимања радиоактивних јодних препарата.

Хипотиреоидизам у овом случају је крајњи циљ којем лекар тежи, прописујући такав третман. Након постизања овог циља, пацијенту се прописује доживотна хормонска надомјесна терапија Л-тироксином.

То вам омогућава да одржавате квалитет живота пацијента на одговарајућем нивоу уз минималне неугодности.
Женама репродуктивног доба препоручује се профилактички ток оралних контрацептива за цео ток лечења радиоактивним јодом како би се избегла трудноћа.

Доказано је да је таква терапија сигурна у односу на развој онколошких обољења и да се успешно користи у Русији и иностранству.

Понашање након третмана

Након третмана морате пажљиво слиједити правила личне хигијене, обавезно очистите зубе, јер би могло доћи до контаминације усне шупљине лијеком. С тим у вези, ретко се користе течни изотопи радиоактивног јода.

Препоручује се употреба више од уобичајених течности и чешће одлазак у тоалет "за мале". Мушкарцима се препоручује мокрење док седе.

После третмана треба да буде три недеље да би се избегао сексуални контакт. Супружницима се препоручује да спавају у различитим креветима.

Одећа третирана радиоактивним јодом треба опрати одвојено од туђе одјеће.

Такође је неопходно девет дана након узимања лека да се избегне контакт са другим људима, ако је могуће, посебно код трудница и дојиља.

Ако је пацијенту потребна медицинска нега, он треба да обавести медицинско особље да је лечен радиоактивним јодом.

Дозвољено је планирати трудноћу не раније од једне и по до двије године након третмана, јер ће дијете бити изложено ризику од развоја тиротоксикозе у ранијим периодима.

Друг треатмент

Метод лечења лијековима траје дуго, а његова ефикасност је упитна. Да, позитивни резултати таквог третмана могу се посматрати већ мјесец дана касније, али се рецидиви јављају најчешће након престанка узимања лијекова. Упркос ниском ефекту лечења, често у почетној фази болести почињу са њим. Ово је најчешће коришћена метода.

Деривати имидазола и тиоурацила

Зову се и тиростатика. Ови лекови блокирају функционисање штитне жлезде, што смањује производњу Т3 и Т4. Лијекови укључују: Тиамазол, карбимазол, Мерцазолил, Пропитсил, Тиросол.

Третман тиреостатика дифузна токсична гура је подељена у две фазе:

  • Постизање еутироидизма, за који се прописује Тиамазол (до 60 мг дневно), или Пропитсил (до 150 мг дневно). Пријем се наставља мјесец дана.
  • Одржавање еутироидизма. У ту сврху, прописати Тиамазол (до 20 мг дневно) или Пропитсил (до 100 мг дневно). Пријем је предвиђен за годину и по дана.

Еутирок (до 50 мцг дневно) може се додати овом третману. Лек се узима за 1,5 године.

Еутирокс се може узимати само када се еутироидно стање у потпуности постигне!

Еутирок се прописује за спречавање развоја медицинског хипотироидизма. Захваљујући еутироксу, може се спречити претерана хипофункција штитне жлезде.

Често се препоручује комбиновање Еутирока и тиреостатика код пацијената код којих постоји највећи ризик од рецидива.

Третман дифузне токсичне гуше у другој фази може се третирати као монотерапија тиростатиком. У овом случају, Еутирок није именован. У овом случају треба смањити дозу тиреостатика: Пропитсил на 50 мг дневно, Тиамазол на 5 или чак 10 мг.

Лекари су претходним годинама прописивали дневну дозу овог лека у 4 дозе својим пацијентима. Другим речима, лек треба узимати сваких 6-8 сати. Тренутно је постало ирелевантно за узимање вишеструких таблета током дана, пошто не постоје разлике у ефикасности лечења између појединачне и вишеструке примене лекова.

Наравно, пацијенту је погодније да узима тиреостатике једном дневно у трајању од годину и по дана, него да то ради сваких 8 сати. Да, и иде економскије.

Употреба јодних препарата тренутно је под строгим ограничењима.

При дуготрајном лечењу пацијената са таквим лековима, уочено је повећање штитасте жлезде у недостатку компензације за тиротоксикозу у довољној количини.

Употреба препарата јода дозвољена је само повремено за само-третман.

За само-третман са благом и умереном тиреотоксикозом, литијум карбонат се може прописати према нахођењу лекара. Овај лек, који је таблета од 300 мг, препоручује се за 900-1500 мг дневно. Тачна доза зависи од симптома.

Бета-блокатори могу елиминисати симптоме тиротоксикозе. Ови симптоми су знојење, анксиозност, тахикардија итд. Такав симптоматски третман тиротоксикозе је понекад неопходан. Ови лекови могу да елиминишу непријатне симптоме болести. Тиростатика се није могла носити са елиминацијом симптома у кратком времену и требала би им најмање 8 дана.

Након клиничких манифестација дифузне токсичне гузе, елиминишу се бета-блокатори. До данас, користе се два типа блокатора адренергичних болести: селективни и неселективни.

Болести ендокриног система морају бити у стању да се препознају на време, јер хормонски поремећај утиче на цело тело. Симптоми дифузне токсичне гуше - ова тема је посвећена следећем чланку.

Која је суштина операције на штитној жлезди код дифузне токсичне гуше, детаљно прочитајте овде.

Да ли сте знали да, ако се не лијечи, дифузно отровна гура може довести до тиротоксичне кризе, која може бити фатална? Под линком хттп://гормонекперт.ру/зхелези-внутреннеј-секреции/сххитовиднаиа-зхелеза/зоб/болезн-грејвса-диффузниј-токсицхескиј-зоб.хтмл детаљне информације о Гравесовој болести.

Како лечити дифузне токсичне гуше народних лекова

Један од начина лечења дифузне токсичне гушавости лековима је употреба јода. Препоруке за употребу: пре спавања, намазати пете јодом и ставити чарапе тако да се постељина не запрља. Јод се храни јутром следећег дана. Ако се јод више не апсорбује, то значи да тело има довољно јода и третман се може зауставити.

Неки људи користе за лечење жабе, иако то може изгледати чудно.

Суштина третмана је следећа: окрените жабу назад и доведите је до усана, а затим удахните три пута (као удисањем).

Након тога окрените трбух жабе и поновите дах три пута.

Болест се може повући након неколико месеци таквог лечења.

Следећи начин лечења дифузне токсичне гуше је употреба смокава. Постоје случајеви излечења болести друге фазе, када је било могуће без хируршке интервенције. За спровођење једног третмана потребно је око 4 кг смокава. Потребно је ставити 3 велике смокве у посуду и прелити кипућу воду преко ноћи. Нека се унесе целу ноћ, а ујутру треба да попијете добијени лек, као и да поједете једно бобице. Једну бобицу треба јести пре ручка и вечере. Ово треба да се ради сваки дан док 4 кг смокава не истекне.

Добри резултати у лечењу болести показују употребу тинктуре преграда ораха. Постојао је случај када скупе дроге нису помогле жени да се носи са болешћу трећег степена. Добила је савет да покуша да користи тинктуру од ораха.

Рецепт: 1 чаша преграда испуњених са 2 чаше вотке. Настала тинктура треба узети ујутро, једну жлицу на пар сати прије него што се коначно пробудите. То јест, након узимања кашике тинктуре, треба да наставите да лежите и спавате. Шест месеци касније, жена је направила ултразвук, који је показао да се величина штитне жлезде значајно смањила, а чворови су се ријешили. Сада жена пролази кроз такав третман сваких шест месеци и она не враћа болест.

Још један случај лечења јодом. Жена је имала гушавост, разлог је била недовољна количина јода у организму.

Од ендокринолога је добила препоруку за лечење болести јода.

Једног дана је било потребно нанети решетку јода на леву бутину и десну подлактицу, а следећег дана, напротив: на десну бутину и леву подлактицу. Препоручено је да се третман понови пошто се јод апсорбује.

У првим данима јод је био апсорбован довољно брзо, било је потребно свакодневно наносити мрежу. Онда је јод упио мало спорије, и било је потребно применити једном на два до три дана, па чак и ређе. Такав третман је спроведен годину дана, а онда је жена отишла код ендокринолога. Доктор је уклонио пацијента из регистра када се болест повукла.

Хируршка интервенција

Пре одласка на операцију, пацијент се тренира са тиротоксичним лековима у комбинацији са кортикостероидима, као и са бета-блокаторима.

Главни клинички показатељи спремности особе за операцију су смањење тахикардије, повећање телесне тежине, нормални крвни притисак, као и психоемоционално стање.

Током операције, штитна жлезда је скоро потпуно уклоњена.

Оставите само делове ткива на којима се налазе паратиреоидне жлезде.

Припрема пацијента за операцију и праћење свих детаља хируршке процедуре гарантују повољан ток постоперативног периода и позитиван резултат операције.

Гомила штитасте жлезде је аутоимуна болест која је врло честа, посебно међу женама. Узроци дифузне токсичне гушавости - наслеђа, стреса, вишка јода - детаљно су објашњени у чланку.

Шта је манифестни хипотиреоидизам и како га третирати, научит ћете у овој теми.

Дијагностика

Дифузна токсична гушавост се у већини случајева дијагностикује без потешкоћа. Током екстерног прегледа и прегледа пацијента, ендокринолози се руководе комбинацијом спољних знакова:

  • присуство офталмолошких поремећаја, пре свега пукегласије,
  • промена у нормалном функционисању нервног и кардиоваскуларног система.

Главни критеријуми за дијагнозу су резултати лабораторијских тестова. тестова крви на нивоу штитасте жлезде. Са тиротоксикозом због дифузне токсичне струме ће се снизити ниво хормона за стимулацију тироидне жлезде, а повећат ће се Т3 и Т4. Нормални ниво садржаја ТСХ је опсег вредности од 0.4 до 4.0 мУ / л.

Високо информативан је тест за детекцију стимулативних антитела на ТСХкоји помажу поуздано дијагностицирати патологију и одредити трајање лијечења.

Ултразвук Омогућава да се темељно утврди степен увећања штитне жлезде, да се открије присуство патолошких формација у њему.

Радиоисотопе студи у тешким и контроверзним случајевима. Метода се заснива на способности штитне жлезде да акумулира јод, који је неопходан за синтезу хормона. Нормални индикатори се сматрају присуством у организму након 24 сата до 40% примијењене дозе лијека.

Могуће компликације

У недостатку правилног лечења или његовог касног почетка, могу настати озбиљне компликације:

  • атријална фибрилација - неправилни срчани мишић,
  • тиреостатична миокардијална дистрофија (тиротоксично срце) - дистрофија ћелија срчаног мишића,
  • остеопороз – снижение плотности костей,
  • токсична хепатоза - неинфламаторна болест јетре,
  • диабетес меллитус
  • миопатија - прогресивно слабљење мишића, њихова атрофија,
  • поремећај крварења,
  • адренална инсуфицијенција - недостатак хормона надбубрежне жлезде,
  • пернициозна анемија - поремећаји крви,
  • тиреотоксична криза.

Ово последње се сматра најтежом компликацијом ове болести. Најчешће се развија након потпуног или дјелимичног уклањања штитне жлезде. Стресна ситуација, прекомјерно вјежбање, бактеријске инфекције такођер могу изазвати кризу. Развој је праћен ослобађањем велике количине хормона штитњаче, пацијент постаје узнемирен, притисак расте, пулс убрзава. Брзо растуће узбуђење појачава симптоме, а затим се препушта ступору, што доводи до губитка свести, коме и смрти.

Дифузна токсична гура реагује добро на третман. Следеће методе су широко коришћене:

  • медикаментозно
  • хируршки,
  • радиојодном терапијом.

Медицаментоус терапија се прописује са мањим повећањима штитне жлезде и одсуством чворова и других тумора у њему. Добро проверени лекови:

  • Мерцазолил
  • метилтиоуроцил,
  • пропилтхиоуроцил.

Лијекови се прописују у дневној дози до 40 мг, у посебно тешким случајевима, количина лијека се може повећати на 80 мг. Стручњаци препоручују континуирано лијечење од 6 мјесеци до 2 године. Смањење дозе се врши постепено, у року од 3 недеље, након нестанка главних знакова тиротоксикозе. Доза одржавања је 10-15 мг. Током читавог периода лечења, крв треба контролисати на слободни тироксин сваке 2 недеље.

Да би се постигао стабилан резултат, примена глукокортикоида, препарата калијума, бета-блокатора се показује истовремено са антитиреоидним лековима.

Резултат лечења је перзистентна ремисија гушавости код 30-40% пацијената. У случају рецидива болести, поновљена терапија је неприкладна.

Хируршко лечење приказано на:

  • велика количина гушавости,
  • присуство алергијских реакција током терапије лековима,
  • висок број белих крвних зрнаца
  • озбиљни поремећаји у функционисању кардиоваскуларног система.

Током операције долази до потпуног уклањања штитне жлезде или њеног значајног дела, остављајући само 2-3 мм ткива.

После хируршке интервенције, поновна контрола функције жлезде врши се после 3, 6, 12 месеци, а затим годишње током живота.

Радиојодна терапија је једна од најнапреднијих метода лечења дифузне токсичне гуше. Састоји се од уношења у организам радиоактивног јода у облику желатинских капсула или течног раствора. У овом случају, хемијски елемент се накупља у штитној жлезди и озрачује све његове ћелије. Као резултат терапије долази до уништења патогених ћелија жлезде и тумора који се налази изван органа.

Метода се користи уз благо повећање у жлезди, не захтева претходну припрему и не изазива компликације. Одржава се у болници, погодна за већину пацијената, осим за труднице.

Превенција

До данас, ендокринолози нису упознати са догађајима који би могли утицати на развој ове патологије. Међутим, опште препоруке које имају за циљ јачање имунолошког система, имају позитиван ефекат на организам и спречавају развој болести. Ово је:

  • каљење (дневне шетње, доусинг са хладном водом),
  • вежбање гимнастике
  • придржавање принципа здраве исхране (укључујући намирнице богате витаминима А, Б и Ц),
  • избегавајте стресне ситуације
  • добар сан
  • разумни лијекови.

Познавање знакова болести омогућиће да не пропустите тренутак и одмах потражите медицинску помоћ. Годишња посјета квалифицираном лијечнику осигурава рано откривање болести и спрјечава могући развој компликација.

Сазнајте: шта је дифузна токсична гушавост, гледајући видео.

Обим болести

У клиничкој медицини, класификација предложена од стране ОВ се користи за процену повећања штитне жлезде. Николаиев 1995. Према класификацији, промене у штитној жлезди код дифузне токсичне струме могу бити 5 степени.

Поред промене величине штитне жлезде, класификују се и хормоналне неравнотеже у телу. Тиротоксикоза се процењује према општем стању пацијента, недостатку телесне тежине и откуцаја срца. Постоје три степена тиротоксикозе:

  • Блага болест се дијагностикује у одсуству атријалне фибрилације и брзог губитка тежине, док откуцаји срца достижу 80-120 откуцаја у минути. Постоји тремор прстију и хронични умор.
  • Средњи - пулс 100-120 бпм, повећан притисак, губитак тежине до 10 кг и хронични умор.
  • Озбиљна тиреотоксикоза јавља се са високом срчаном фреквенцијом (више од 120 откуцаја у минути). Дошло је до нервног слома и губитка ефикасности, паренхимске дистрофије (ћелије нису у стању да раде нормално, због чега пате срце, јетра, бубрези).

Тхиреостатицс


Тиродати су лекови који инхибирају ензим јодид-пероксидазу, који је укључен у производњу тироидних хормона. Постоји неколико група тиростатичких лекова: тирозол, пропицил, мерказолил, тиамазол.

Прва фаза третмана траје месец дана. У овој фази, користећи високу дозу лека, постиже се нормална количина Т4 и Т3 у крви.

Друга фаза лечења тиреостатиком траје до годину дана, док се доза смањује како би се постигао постигнути резултат.

Бета блокатори

Бета-блокатори (адренергички блокатори) - лекови који елиминишу симптоме кардиоваскуларног система: смањују број откуцаја срца, повећавају анксиозност, снижавају крвни притисак и елиминишу тахикардију.

Бета блокатори се прописују само у првој фази третмана. Након нормализације нивоа хормона нестаје потреба за адренергичким блокаторима.

Глукокортикостероиди

Глукокортикостероиди се прописују само у присуству аутоимуне офталмопатије, која може пратити дифузну токсичну гушавост.

Нуспојаве од лечења дифузне токсичне гузе могу се манифестовати на следећи начин:

  • алергијске реакције на лекове и њихове компоненте,
  • повреда гастроинтестиналног тракта, што је праћено дијарејом, констипацијом, надутошћу, абдоминалним болом,
  • код жена постоји повреда менструалног циклуса,
  • омета јетру.

Након завршетка терапије, висока стопа рецидива и појава тиротоксикозе је око 75%.

Третман радиоактивним јодом


Лечење радиоактивним јодом је начин да се уклони штитна жлезда без операције. За процедуру се користи јод-131, који се користи једном и уништава ћелије жлезде у периоду од 8 дана до 2 месеца.

Коме је прописана терапија радиоактивним јодом:

  • Пацијенти са релапсом тиротоксикозе након третмана тирозолом.
  • Људи са дијагнозом рака штитне жлезде након операције да би се уклонио орган. Радиоактивни третман се користи за уклањање резидуалне жлезде.

Постоје контраиндикације за радиоактивни третман. Ова процедура се не може спровести током трудноће и дојења, јер радиоактивни јод може да оштети фетус, као и да продре у мајчино млеко.

Предности коришћења радиоактивног јода у случају дифузне токсичне гузе су очигледне: није потребна анестезија, медицинска интервенција, након захвата нема потребе за рехабилитацијом, нема ожиљка на врату.

Упркос чињеници да је употреба радиоактивног јода-131 ефикасан метод лечења, постоје озбиљне последице поступка:

  • трудноћа не може бити планирана прије шест мјесеци након захвата, јер се радиоактивни јод акумулира у јајницима и млијечној жлезди код жена, у тестисима код мушкараца,
  • након захвата, пацијент је у потпуној изолацији 3 дана, јер његово тело током тог времена емитује штетне радиоактивне таласе,
  • у будућности, пацијент развија хипотироидизам - недостатак хормона који захтевају константан третман,
  • могућност развоја малигних тумора се повећава, посебно, тумори се могу појавити у танком цријеву,
  • може се развити аутоимунска офталмопатија,
  • по први пут након захвата, хроничне болести се погоршавају,
  • могуће брзо повећање тежине
  • Сиаладенитис је болна упала пљувачних жлезда.

Хируршко лечење (тироидектомија)

Хируршко уклањање штитне жлезде (тироидектомија) врши се у таквим случајевима:

  • рецидив након медицинског третмана као што је указао присутни ендокринолог,
  • дифузна токсична струна са померањем органа врата,
  • када је радиоизотопска терапија контраиндикована.

Постоје три врсте операције тироидектомије:

  • Хемитироидектомија, када се уклони половина штитне жлезде са превлаком, је десно или лево, у зависности од карактеристика раста и присуства чворова.
  • Субтотална тироидектомија - скоро сва жлезда се уклања, осим малог дела органа.
  • Тотална тироидектомија, или потпуно уклањање штитне жлезде.

Код дифузне токсичне гуше, најчешће се практикује хемитироидектомија или субтотална тироидектомија, док преостала штитна жлезда производи одређену количину хормона штитне жлезде.

Операција се може изводити ендоскопски (са минималним резовима за пенетрацију ендоскопа и додатних инструмената) или са резом коже у доњем делу врата изнад клавикуле.

Током припреме за операцију уклањања штитне жлезде, врше се следећи тестови и процедуре:

  • опште, биохемијске тестове крви,
  • тест коагулације крви
  • анализа урина
  • флуорографско испитивање,
  • тестови за хепатитис, ХИВ и друге системске болести,
  • тестови на хормоне Т3, Т4, ТСХ, антитела,
  • ултразвучни преглед.

Предуслов за хируршко лечење је одсуство тиреотоксикозе, јер се са високим нивоом хормона могућност смртног исхода операције повећава и до 40%.

Нарочито прије операције, пацијент се подвргава тијеку лијечења тиреостатиком како би се смањио ниво Т4 и Т3.

Тироидектомија траје 1-1,5 сати. Процедура захтева пуну концентрацију и искуство хирурга, јер се у том подручју налази ларингеални нерв који регулише рад гласница. Кршење живчаног грла доводи до промене гласа, промуклости.

Постоперативни период се разликује у зависности од начина операције. Након ендоскопије, опоравак траје најмање 2-3 дана. У случају класичне операције, опоравак траје 10-14 дана. Током овог периода, глас може бити промукао, јер се на месту операције јавља отеклина која омета нервне завршетке.

Након операције, пацијенту је прописан курс конзервативног третмана тироксином да би се компензовао недостатак хормона штитњаче.

Најчешћи ефекти тироидектомије су:

  • могуће формирање хематома у врату,
  • крварење
  • губитак гласа
  • гнојење ране
  • развој хипопаратироидизма - недостатак паратирина, који производи паратироидну жлезду. Болест се развија због повреде паратиреоидне жлезде и прати конвулзије и други симптоми.

Компликације


Ако се не лијечи, дифузна токсична гуза и хипертиреоза могу изазвати озбиљне компликације које угрожавају даље здравље и живот пацијента: тиротоксична криза, миокардиодистрофија, озбиљни облици офталмопатије.

Миокардијална дистрофија је повреда нормалног стања мишићних влакана.
због хормонских промена. Резултат процеса миокардне дистрофије је смањење контрактилности срца, развој срчане инсуфицијенције и аритмије.

Тиротоксична криза је опасно стање које је резултат производње огромне количине хормона штитњаче. Када се криза манифестује симптомима нервног узбуђења, тахикардије, грознице, долази до повећаног знојења. Код тиротоксичне кризе може доћи до васкуларног колапса, који доводи до смрти.

Офталмопатија. Код компликација ендокрине офталмопатије долази до оштећења вида, птозе (повреда горњих и доњих капака), постоји ризик од губитка очне јабучице.

Лечење народних лекова

Употреба народних рецепата за лечење дифузне токсичне гуше треба да се спроводи заједно са медицинском терапијом, јер код акутних манифестација тиротоксикозе, народни лекови неће моћи да ублаже симптоме тахикардије, нервног узнемирености и пратећих манифестација болести.

Цхерри Барк Инфусион. Кора трешње је јединствено средство, богато макро и микронутријентима неопходним за нормално функционисање штитне жлезде.

Потребно је сакупити унутрашњу кору сушене вишње и исећи је. За припрему тинктуре биће потребна таква количина коре да се напуни литар тегла, и 1 л алкохола. Састојци се помешају и инфундирају на тамном месту 21 дан. Узмите тинктуру треба 1 жлицу 3 пута дневно пола сата прије оброка. Курс третмана је 2 месеца.

Децоцтион оф оатс. Зоб, непречишћен од љуске, садржи у свом саставу масу хранљивих материја (гвожђе, манган, сумпор, хром, фосфор, цинк, силициј, никл, калијум, флуор, магнезијум, јод), који побољшавају циркулацију штитне жлезде и јачају имуни систем.

За припрему, потребно је сипати 2 шоље зрна зрна с литром кипуће воде и кухати 15 минута. Бујон треба пити 100 мл пре оброка 3 пута дневно. Алат се може користити неограничено време.

Loading...