Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Хиперпаратиреоидизам - опасна ендокрина патологија

12. октобар 2011

Хиперпаратхироидисм - то је ендокрина болест, заснована на прекомјерној производњи паратироидне жлездепаратироидни хормон. Повећана производња хормона је последица тога хиперплазија жлездешто доводи до смањења метаболизма фосфора и калцијума. Тако да постоји појачано излучивање фосфора и калцијума из скелета, повећање остеопластичних процеса и њихово претјерано снабдијевање у великим количинама.

Истовремено повећано излучивање фосфора, као и смањење тубуларна реапсорпција доводи до појаве хипофосфатемија и хиперфосфатуријау исто време, у коштаном ткиву се појављују знаци остеопорозе остеомалациа. Често, 2-3 пута више од мушкараца, болест погађа жене између 25 и 50 година.

Узрок хиперпаратироидизма је тумор паратиреоидних жлезда.

У зависности од узрока хиперпаратироидизма подељени су на следеће типове:

  • Примари појављује се као посљедица формирања аденома паратироидних станица у великој већини случајева болести. И само у једном од десет случајева болести је узрок царциномас или хиперплазија, пролиферација и повећање нормалних ћелија жлезде.
  • Секундарни хиперпаратироидизам - повећава се функција, абнормалан раст и повећање жлезда, продужени низак садржај калцијума, уз истовремено повећање садржаја фосфата у крви. Постоји повећање производње паратироидни хормон код хроничног затајења бубрега.
  • Терцијарни - примећује се развој бенигних тумора паратиреоидних жлезда, као и повећана производња паратироидног хормона због продуженог секундарног хиперпаратироидизма.
  • Псеудо-хиперпаратироидизам - паратироидни хормон настаје од тумора који не потичу од паратироидних ћелија.

Према тежини болести је подељен на

  • манифест форма.
  • низак симптом (софт) облик.
  • асимптоматски форма.

Поред тога, према степену болести, болест се дели на кости, ренал, висцерал и микед форме.

Симптоми хиперпаратиреоидизма

Опасност од болести је да се може наставити без симптома, а детекција или дијагноза хиперпаратиреоидизма настаје случајно, током прегледа. У раним стадијима болести, пацијент развија брзо замор чак и код малих оптерећења, главобоља, слабост мишића, потешкоће у ходању, а посебно када се пењате уз степенице, карактеристичан "пачји" ход.

Пацијенти доживљавају емоционалну неравнотежу, љутњу и анксиозност, памћење се погоршава, појављује се депресија. Кожа постаје земљано сива. У старости, различити ментални поремећаји.

Развијају се даљњи знаци оштећења различитих унутрашњих органа. уролитијазаболести жучног камена, чира на желуцу, остеопорозе итд.

Касни стадијум коштаног хиперпаратироидизма карактерише омекшавање и закривљеност костију, појава дифузних болова у костима руку или ногу, у кичми. Нормални покрети могу довести до прелома костију, који су благо болни, али полако расту заједно, док се понекад формирају лажни зглобови.

Због деформисани скелетПацијент може постати чак и краћи. Са остеопорозом, чељусти пацијента су лабаве или испадају из здравих зуба. На врату се осећа велика палпација. аденом у подручју паратироидних жлезда. Видљиво на удовима периартикуларни калцинати.

Са висцеропатхиц хиперпаратхироидисм мучнина, повраћање, оштар губитак тежине. Пацијенти се жале на губитак апетита, бол у стомаку, надутост. Преглед открива појаву пептичких улкуса крварењекао и разни знакови оштећења панкреаса и жучне кесе, развијају се полиурија и симптоми бубрежне инсуфицијенције. Поремећена је исхрана органа и ткива, висока концентрација калцијума у ​​крви узрокује оштећење срчаних судова, повећање крвног притиска, ангина пецторис. Са калцификацијом очне коњунктиве, примећује се такозвани синдром "црвених очију".

У бубрежном облику, главни симптоми хиперпаратиреоидизма су:полиурија и алкална реакција урина. Могући развој билатералне непхроцапциносисшто може довести до тога азотемиа и уремиа. Пацијент је забринут због високог крвног притиска, напада бубрежне колике, диспепсије. Појављује се дуоденални улкус или желудац, могућа је перфорација желучаног зида и црева. Често је могуће хронични панкреатитисформирање жучних каменаца.

Дијагноза хиперпаратиреоидизма

Дијагноза болести одвија се на основу крвних тестова, одређивања калцијума и фосфора у анализи организма и мокраће.

Када се детектује висок ниво калцијума, врше се други тестови и истраживања: ултразвук, рендген, ЦТ и МРИ, који могу детектовати остеопорозу, патолошке чиреве гастроинтестиналног тракта, промене цистичне кости и друге промене. Сцинтиграпхи Паратиреоидне жлезде откривају локализацију локације жлезда и њихову аномалију.

У случају секундарног хиперпаратиреоидизма, врши се дијагноза одређивања болести.

Лечење хиперпаратиреоидизма

  • Лечење треба почети када пацијент има симптоме повећаног калцијума у ​​крви (учестало мокрење, жеђ, губитак апетита, мучнина, повишен артеријски (крвни) притисак, бол у срцу, слабост мишића и летаргија) или ниво укупног калцијума прелази 3,5 ммол / л.
  • Хируршко лечење: уклањање тумора или увећане паратиреоидне жлезде.
  • Терапијске методе лечења су обично неефикасне. Може се користити у периоду пре хируршког лечења иу периоду акутног повећања нивоа калцијума у ​​крви (хиперкалцемијска криза). Лечење лековима укључује:
    • укидање лекова који повећавају калцијум у крви (витамин Д, диуретици (тиазидни диуретици)),
    • допуњавање нивоа течности заједно са присилним (ојачаним) мокрењем,
    • увођење лекова који смањују разарање коштаног ткива (бисфосфонати).

Компликације и последице

Уз правовремену дијагнозу хиперпаратироидизма и лијечење, прогноза је повољна.

Са дугим током хиперпаратироидизма развијају се следеће компликације.

  • Затајење срца - кршење срчаног ритма.
  • Болести гастроинтестиналног тракта - холелитијаза (формирање камена у жучној кесици), панкреатитис (упала панкреаса), улкуси желуца и дуоденални улкуси.
  • Остеопороза (смањена густина костију), честе фрактуре костију.
  • Уролитијаза (формирање камена у уринарним органима - бубрези, уретери).
  • Хиперкалцемијска (хиперпаратиреоидна) криза је тешка, опасна по живот интоксикација калцијумом, која се јавља на позадини заразних болести, прелома, трудноће. Хиперкалцемијска криза развија се са повећањем концентрације укупног калцијума у ​​крви изнад 3,5 ммол / л.
    • Карактеристичне манифестације кризе:
      • изненадни пораст телесне температуре
      • развој грчева, мучнине,
      • болови у мишићима и зглобовима,
      • акутни абдоминални бол, неконтролисано повраћање,
      • збуњеност до развоја коме (недостатак свести и рефлекса),
      • висок ризик од смрти.
    • Тактика елиминације из хиперкалцемијске кризе:
      • увођење сланог раствора (раствор натријум хлорида) ради компензације недостатка течности и обнављања мокрења (промовише излучивање калцијума у ​​урину),
      • давање диуретика,
      • увођење лекова који смањују садржај калцијума у ​​крви (бисфосфонати).

Превенција хиперпаратироидизма

  • Дневне шетње на свежем ваздуху.
  • Дијета богата храном која садржи витамин Д: рибље уље, јаја, путер, сир, итд.
  • Витамин Д у облику уљастог или воденог раствора.

Ендокринологија - Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадејев В.Ф., 2007
Дијагноза болести унутрашњих органа: Т. 2. Дијагноза реуматских и системских обољења ЦТ. Дијагноза ендокриних болести. Окороков А.Н.

Шта је то?

Хиперпаратироидизам је патолошко стање паратироидних жлезда, што доводи до повећане производње паратироидног хормона. Овај хормон регулише размену фосфора и калцијума: концентрација потоњег у крви се повећава због испирања из коштаног ткива. Све последице патологије односе се на органе и системе који су осетљиви на промене у нивоу ових супстанци у телу.

Најчешће су погођени бубрези, васкуларни (атеросклероза) и мускулоскелетни систем, гастроинтестинални тракт, ментално стање (посебно код старијих).

Хиперпаратиреоидизам се најчешће дијагностикује код људи старости 20-50 година. У исто време, код жена (посебно у менопаузи) овај синдром се налази 2-3 пута чешће него мушкарци. Болест се у почетку може појавити скривена или са минималним сетом неспецифичних знакова (умор, губитак апетита, итд.). Дијагноза се поставља на основу крви - нивоа калцијума (јонизованог и укупног), паратироидног хормона, фосфора, вит. Д - и анализа урина за дневне нивое калцијума.

Важно је! Хиперпаратироидизам се често комбинује са дифузном нодуларном струмом (болест штитне жлезде). Стога, сви пацијенти са таквом дијагнозом морају се обавезно испитати за нивое паратироидног хормона, калцијума и фосфора.

Узроци и типови хиперпаратиреоидизма

У зависности од разлога за повећање концентрације паратироидног хормона у крви, ендокринолози разликују неколико типова хиперпаратироидизма. Накнадна тактика лечења зависи од облика болести.

  • Примарни хиперпаратироидизам

Примарна лезија паратироидних жлезда, названа Рецклингхаусен-ова болест, карактерише почетно повећање паратироидног хормона због бенигне (аденом) или малигне (аденокарцином) пролиферације паратироидних жлезда. Хиперпаратироидизам је често компонента вишеструких ендокриних неоплазија. Код таквог генетског поремећаја дијагностицира се истовремено хиперпаратироидизам и онкопатологија штитне жлезде, феохромоцитом (стварање тумора у надбубрежној жлезди), рак панкреаса и хипофиза.

Код примарног хиперпаратироидизма у крви се детектује висок ниво калцијума (могућа је и његова нормална концентрација), паратироидни хормон, 25-ОХ вит. Д. Клинички, болест се манифестује укупним калцијумом од 3 ммол / л (норма 2,15 - 2,50 ммол / л) и јонизује од 2 ммол / л (норма 1.03-1.37 ммол / л). Концентрација фосфора је смањена (испод 0,7 ммол / л). Дневна количина калцијума у ​​урину је најчешће нормална, понекад повишена. Однос хлора и фосфора је у вредностима од 32.

  • Секундарни хиперпаратироидизам

Повећани паратироидни хормони у секундарној форми - посљедица је продуженог недостатка калција. Најчешће дијагностикован секундарни хиперпаратироидизам код деце због недостатка вит. Д (рахитис код деце испод 1 године). Хронични недостатак Вит. Д код одраслих - ниво мањи од 14 нг / мл - доводи до остеомалације (смањење минерализације костију и смањење њихове снаге). Такође, секундарно повећање паратироидног хормона доводи до нарушавања апсорпције калцијума у ​​крви из танког црева (малсорпција), а тренутна инсуфицијенција бубрега је успорена. Када се то догоди, хиперпластична пролиферација паратиреоидних жлезда и повећање продукције њиховог хормона за компензацију недостатка калцијума.

На биохемијском нивоу, секундарни хиперпаратироидизам се манифестује повећањем паратироидног хормона, 25-ОХ вит. Д и фосфор у крви, док је ниво калцијума смањен. У урину је повећан дневни калцијум већи од 400 мг / дан (10 ммол / дан).

  • Терцијарни хиперпаратироидизам

Овај облик болести резултат је дуготрајног необрађеног секундарног хиперпаратироидизма. У овом случају, хиперплазија улази у фазу паратироидног аденома, а ренална декомпензација захтева хемодијализу.

Важно је! Треба имати на уму да неки ектопични тумори - рак дојке, бронхија - могу произвести паратироидни хормон, са непромењеним паратироидним жлездама. У таквим случајевима се дијагностицира псеудо-хиперпаратироидизам.

Боне форм

Радикално смањење густине костију доводи до развоја остеопорозе и патолошких фрактура, које се често јављају и без и најмањег физичког напора (у кревету). Исцрпљујући болови јављају се или у удовима или у кичми.

Постепено долази до деформације скелета: пацијент постаје краћи, густи калцинати се формирају око зглобова руку и ногу, а дуге кости удова су савијене.

Фрактуре, иако не доносе јак бол, али лече много дуже него обично.

Висцерални облик

Пораз унутрашњих органа се постепено развија. Симптоми хиперпаратиреоидизма одговарају систему тела који је најосетљивији на патолошки ефекат:

  • Гастроинтестинални тракт - пептични улкуси у желуцу са поновљеним крварењем, панкреатитисом, жучним каменцима и честим нападима билијарне колике,
  • бубрег - нефрокалциноза доводи до стварања бубрежних каменаца, оштећење бубрега погоршава, што доводи до уремије,
  • срце, крвне судове - развијају се атеросклероза, хипертензија, напади ангине и аритмије су чести, КТ интервал се скраћује,
  • очи - калцификација крвних судова ока доводи до појаве синдрома "црвених очију", оштрина вида се стално смањује, "муве" се често појављују у очима,
  • неуропсихичка сфера - у тешким случајевима интелект је потиснут, психозе су честе, могућа је слабост и кома.

Компликације - хиперпаратироидна криза

Озбиљно стање које угрожава живот пацијента, јавља се када је критични пораст калцијума у ​​крви - укупно изнад 3,5-5,0 ммол / л. Фактори који доприносе развоју хиперкалцемијске (хиперпаратироидне) кризе су:

  • неконтролисани унос калцијума, Вит. Д, хипотиазид (диуретик),
  • продужено мировање током тешких инфекција или прелома,
  • трудноће

Пораст притиска и пораста температуре до 40ºС праћен је тешком слабошћу, поспаношћу, отежаним боловима у мишићима и неукротивим повраћањем. Примарно ментално узбуђење и настале конвулзије на позадини дехидрације доводе до ослабљене свијести, даљњег смањења рефлекса тетива и коматозног стања. Можда гастрично крварење, тромбоза, плућни едем.

У случају хиперпаратиреоидне кризе, неопходна је хитна хоспитализација и интензивна терапија, са циљем попуњавања волумена течности (интравенска инфузија физиолошког раствора) и излучивања калција из урина.

Анатомија паратироидних жлезда

Типичан број паратиреоидних жлезда је два пара (уочава се код 80-85% људи). 15-20% светске популације - од 3 до 12 жлезда. Прирођене варијације у броју жлезда, по правилу, нису праћене патолошким симптомима.

Код типичног броја паратиреоидних жлезда, тежина једне жлезде нормално се креће од 20 до 70 мг, а димензије, по правилу, не прелазе 6 * 3 * 1,5 мм. Жлијезде су диско-облика и разликују се од ткива штитне жлијезде у жутој боји.

Паратиреоидне жлезде се најчешће налазе на задњој површини штитне жлезде. Штавише, њихов горњи пар је на нивоу горње и средње трећине штитне жлезде, а нижи је на нивоу доње трећине.

Међутим, локација паратиреоидних жлезда је веома променљива. На пример, доњи пар може бити лоциран у медијастинуму, одржавајући везу са тимусном жлезом (тимусом), понекад унутар саме жлезде.

По правилу, паратиреоидне жлезде се налазе на улазним тачкама штитне жлезде крвних судова или нервних грана. Често су дјеломично или потпуно уроњени у ткиво штитне жлијезде, иако имају своју капсулу.

Додатне паратиреоидне жлезде могу бити лоциране у предњем и задњем медијастинуму, унутар ткива штитне и тимусне жлезде, на задњој површини једњака, у перикардијалној шупљини (у срчаном врећици), у подручју бифуркације каротидне артерије.

Паратиреоидне жлезде се снабдевају крвљу из грана артерија штитне жлезде, па се могу оштетити током операција на штитној жлезди.

Функције паратироидног хормона

Упркос малој величини, паратиреоидне жлезде играју важну улогу у виталним функцијама организма, регулишући размену калцијума и фосфора.

Паратхормоне промовише ослобађање калцијума из коштаног ткива и тиме повећава његову концентрацију у крвној плазми. Поред тога, паратироидни хормон повећава апсорпцију калцијума у ​​цревима и смањује његово излучивање у урину, што такође доводи до хиперкалцемије.

Повећана производња паратироидног хормона доприноси повећаном излучивању фосфора из организма урином (фосфатуријом).

Регулација активности паратиреоидних жлезда се одвија на основу повратне спреге: када се смањује ниво калцијума у ​​крви, њихова активност се повећава, а током хиперкалцемије се смањује.Тако, са вишком калцијума у ​​крви, величина жлезда се смањује, а продужена хипокалцемија доводи до хиперплазије радног органа - повећања њихове активности и величине.

Патолошка физиологија

Повећана секреција паратироидног хормона доводи до излуживања калцијума из костију, и до повећања његове концентрације у крвној плазми (хиперкалцемија).

Патологија костног система у хиперпаратироидизму манифестује се системском фиброзом скелета (замена коштаног ткива фиброзним), праћена грубим деформитетима скелетног система.

Због високог нивоа калцијума у ​​крви долази до формирања калцината у унутрашњим органима (у медицини се овај феномен назива "преносом скелета у мека ткива"). У исто време највише трпе бубрези и зидови крвних судова. Дакле, у тешким случајевима, пацијенти умиру од затајења бубрега или великих поремећаја циркулације.

Још једна уобичајена компликација је стварање калцијум фосфатног камена у горњем уринарном тракту, што додатно погоршава стање бубрега.

Калциј има важну улогу у метаболизму воде и електролита, тако да повећање његове концентрације узрокује системске ефекте, као што су:

  • поремећај провођења у нервном ткиву, што у коначници доводи до слабости мишића, депресије, памћења и когнитивног оштећења,
  • артеријска хипертензија
  • повишена желучана секреција, која може бити компликована формирањем желучаних улкуса и дуоденалних улкуса.

Епидемиологи

Међу ендокриним болестима, хиперпаратироидизам је трећа најчешћа болест (након дијабетеса и хипертиреозе).

Жене пате 2-3 пута чешће од мушкараца. Са годинама, повећава се вероватноћа развоја болести (посебно након менопаузе код жена). Како се очекивано трајање живота у високо развијеним земљама повећава, учесталост хиперпаратиреоидизма се вероватно повећава.

У складу са узроком повећаног садржаја паратироидног хормона у крви, постоје:
1. Примарни хиперпаратироидизам.
2. Секундарни хиперпаратироидизам.
3. Терцијарни хиперпаратироидизам.
4. Псеудо-хиперпаратироидизам.

Клинички симптоми свих облика хиперпаратироидизма су слични у многим аспектима, јер се у свим горе описаним случајевима јавља излучивање калцијума из скелетног система и развија се перзистентна хиперкалцемија, што доводи до многих компликација.

Међутим, клиничка слика ће такође бити под утицајем основне болести која је изазвала синдром хиперпаратироидизма. Медицинска тактика у многим случајевима ће бити различита.

Примарни хиперпаратироидизам

Примарни хиперпаратироидизам се назива синдром повећане секреције паратироидног хормона, узрокован примарном патологијом овог ендокриног органа.

У 85% случајева примарног хиперпаратироидизма, један бенигни тумор (аденом) једне од жлезда постаје узрок развоја патологије. Рјеђе (у 5% случајева) јављају се вишеструки аденоми који утичу на неколико жлезда. Ријетко, паратироидни рак.

Изузетно ријетки случајеви примарне дифузне хиперплазије паратиреоидних жлезда (често је случај хиперплазије помоћних жлијезда лоцираних у медијастинуму, што увелике отежава локалну дијагнозу).

Типични аденоми развијају се претежно код старијих особа, најчешће код жена током менопаузе. Ретки случајеви дифузне хиперплазије карактеристични су за младе и по правилу се комбинују са другим болестима ендокриног система. Карцином паратироида се често јавља након зрачења главе и врата.

Секундарни хиперпаратироидизам

Секундарни хиперпаратироидизам је синдром повећане концентрације паратироидног хормона у крви, који се развија у првобитно здравој паратироидној жлезди због смањеног нивоа калцијума узрокованог другим болестима.

Дакле, као одговор на недостатак калцијума у ​​крви, долази до ослобађања хормона паратиреоидних жлезда, изазивајући хиперкалцемију - то је нормална контрола повратне спреге. Међутим, у случајевима када се ради о тешким хроничним болестима, што доводи до оштрог и дуготрајног смањења нивоа калцијума у ​​крви, може се развити озбиљна патологија - секундарни хиперпаратироидизам.

Најчешћи узроци секундарног хиперпаратиреоидизма су тешка патологија бубрега и синдром малапсорпције (нарушавање апсорпције нутријената у гастроинтестиналном тракту), односно, стварају реналне и интестиналне (интестиналне) облике секундарног хиперпаратироидизма.

Код пацијената на хемодијализи (апарат "вештачки бубрег"), синдром секундарног хиперпаратироидизма се развија у 50-70% случајева. Код пацијената који су подвргнути ресекцији желуца, ниво паратироидног хормона се повећава у 30% случајева.

Развој секундарног хиперпаратиреоидизма код хроничне бубрежне инсуфицијенције повезан је са смањеном синтезом активног витамина Д у бубрежном паренхиму, што доводи до нарушене апсорпције калцијума и хипокалцемије.

Хипокалцемија са интестиналним облицима секундарног хиперпаратироидизма повезана је са смањеном апсорпцијом витамина Д и калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту.

Поред тога, хипокалцемија се развија код тешких обољења јетре (примарна билијарна цироза) због повреде метаболизма витамина Д, као и код рахитиса и болести налик рахитису код деце.

Терцијарни хиперпаратироидизам

Терцијарни хиперпаратироидизам је први пут описан код пацијената који су успешно подвргнути трансплантацији бубрега. Показало се да потпуни опоравак свих реналних параметара није елиминисао повишен ниво паратироидног хормона у крви и, сходно томе, симптоме секундарног хиперпаратиреоидизма.

Тако, уз продужену стимулацију паратироидних жлезда, стање хипокалцемије развија неповратну радну хиперплазију њиховог жљездастог ткива. Ово стање је названо терцијарним хиперпаратироидизмом.

Клиника терцијарног хиперпаратироидизма је у многим аспектима слична клиници примарне хиперплазије паратиреоидних жлезда.

Псеудо-хиперпаратироидизам

Псеудо-хиперпаратироидизам је синдром хиперкалцемије повезан са развојем малигних тумора (неке малигне неоплазме плућа, бубрега, млечне жлезде, мијелом). Често је псеудо-хиперпаратироидизам узрокован присуством ћелија које производе паратироидне хормоне у тумору. Међутим, према најновијим научним подацима, то није главни, нити једини разлог за појаву ове патологије.

Чињеница је да повећање нивоа калцијума у ​​крви често није комбиновано са високим нивоима паратироидног хормона. Верује се да неки тумори производе супстанце сличне ефекту паратироидног хормона. Хиперкалцемија је често повезана са локалним (метастатским раком) или дифузним (мијелома) ефектом тумора на коштано ткиво, праћено растварањем кости и ослобађањем калцијума у ​​крв.

Симптоми примарног хиперпаратироидизма

Почетне манифестације болести
Често су почетне фазе примарног хиперпаратироидизма асимптоматске, што узрокује касну дијагнозу патологије. У таквим случајевима, ниво паратироидног хормона и калцијума у ​​крви је, по правилу, низак, и готово су једини знакови болести. Стога се у већини случајева патологија одређује насумично, током прегледа за друге болести.

До 80% пацијената у почетној фази болести има неспецифичне притужбе, као што су:

  • слабост
  • летхарги
  • смањен апетит
  • мучнина
  • зависност од опстипације
  • лоше расположење
  • болови у костима и зглобовима.

Треба напоменути да ови симптоми често нису повезани са примарним хиперпаратироидизмом и не нестају након радикалног хируршког лијечења болести.

У тежим случајевима, прве манифестације болести су обично притужбе мишићног система. Висока концентрација калцијума у ​​крви нарушава неуромускуларну трансмисију и доводи до неке врсте миопатије.

Прво, слабост и бол се појављују у појединачним мишићним групама, најчешће у доњим екстремитетима. Пацијенти се жале на тешкоће у нормалном ходању (често се спотакну, падају), тешко им је да устану са столице (потребна је подршка), уђу у трамвај, аутобус, итд.

Ускоро се јавља опуштеност у зглобовима, патка ход и бол у стопалима је врло карактеристичан (равне ноге се развијају због нарушавања тонуса мишића стопала). Дакле, у тешким случајевима примарног хиперпаратироидизма, пацијенти су везани за кревет чак и прије почетка патолошких фрактура.

Често је почетак болести настајање врсте инсипидуса дијабетеса (полиурија и полидипсија са смањеном густином урина). Овај синдром је повезан са оштећењем тубула бубрега масивним излучивањем калцијума (калциурија) и губитком њихове осетљивости на антидиуретски хормон.

Карактеристична рана манифестација оштећења коштаног система у примарном хиперпаратироидизму је отпуштање и губитак здравих зуба.

Са тешком болешћу развија се јак губитак тежине повезан са оштрим губитком апетита и полиуријом, што доводи до дехидрације. Понекад пацијенти губе до 10-15 кг у првих 3-6 месеци болести. Одликује се жућкастом бојом и сувом кожом. Овај изглед је повезан и са општом исцрпљењем и дехидрацијом, и са развојем анемије, чија генеза у примарном хиперпаратироидизму још није у потпуности разјашњена.

Напредни клинички стадијум болести
Симптоми развијеног клиничког стадијума примарног хиперпаратироидизма у тешком и умереном току могу се поделити у следеће групе:

  • кост,
  • артикулисан,
  • бубрег,
  • гастроинтестинални
  • васкуларни,
  • офталмолошки,
  • неуролошки.

На основу доминантне лезије било ког система тела, изоловане су кости, бубрези, висцеропатске (са доминантним лезијама унутрашњих органа) и мешовити клинички облици примарног хиперпаратироидизма.

Поразите костур
Под дејством паратироидног хормона, калциј и фосфор се интензивно испиру из костију, а активирају се остеокласти, коштане ћелије које промовишу раствор кости. Као резултат, јавља се остеопороза (парцијална ресорпција коштаног ткива). Остеопороза може бити дифузна (опште смањење густине костију) или ограничена (субпериостална остеопороза је смањење густине костију непосредно испод периоста). Може се манифестовати и формирањем циста (шупљина у костима које се могу напунити течношћу).

Због остеопорозе долази до грубе деформације костију. Тако, карлица има облик "картице срца", кост фемура је пастирски штап, груди су као звоно. По правилу, кичма пати, посебно грудни и лумбални пршљени, који имају облик "рибе". На основу патолошких промена кичмене мождине, јавља се општа деформација кичменог стуба - кифоза (закривљеност са постериорном формацијом грбе), сколиоза (закривљеност бочно са повредом опште симетрије тела), кифосколиоза.

Због смањења густине костију, фрактуре костију се јављају чак и са благим оптерећењем, или спонтано (патолошки преломи). За разлику од конвенционалних, патолошке фрактуре су мање болне, што у неким случајевима отежава дијагнозу и доводи до неправилне адхезије костију или формирања лажних зглобова (фрагменти кости не расту заједно, већ постају патолошка покретљивост), што доводи до трајне инвалидности. Фрактуре полако зацељују. Међутим, ако се кости стапају, формира се довољно густ калус, тако да се не дешавају поновљени преломи на истом месту.

Због изражених коштаних деформитета, пацијенти могу изгубити висину од 10-15 цм или више.

Лезија зглобова повезана је са скелетном деформацијом и таложењем соли калцијум фосфата (лажни гихт). Поред тога, повишени нивои паратироидног хормона могу стимулисати таложење кристала мокраћне киселине у зглобовима (прави гихт).

Оштећење нервног система, крвних судова и унутрашњих органа
Други циљ након кости у примарном хиперпаратироидизму је бубрег. Тежина бубрежних симптома, по правилу, одређује прогнозу болести, јер је бубрежна инсуфицијенција, која се развија као резултат продужене хиперкалцемије, неповратна.

Директно оштећење паренхима бубрега се појачава формирањем калцијум фосфатног камена у горњем уринарном тракту. Карактеристичан је корални камен који испуњава читав систем бубрежних чаша.

Гастроинтестиналне лезије се манифестују симптомима као што су:

  • мучнина
  • повраћање
  • оштар пад апетита
  • надутост
  • зависност од опстипације.

Са значајним повећањем нивоа калцијума, пацијенти се жале на оштре абдоминалне болове најразличитијег зрачења.

Касније се развијају улцеративне лезије: најкарактеристичније су чиреви дуоденума, стомак, једњак и црева су мање погођени. У тешким случајевима, ерозивни процеси се јављају у многим органима гастроинтестиналног тракта уз формирање вишеструких чирева. Склон је крварењу, учесталим егзацербацијама и рецидивима.

Често се сусрећу Цалцулоус цхолециститис (формирање камења у жучној кесици), калцификација каналића панкреаса са развојем панкреатитиса. Карактеристично је да се са развојем панкреатитиса смањује ниво калцијума у ​​крви услед повећане продукције упаљене жлезде хормона глукагона.

Патологија кардиоваскуларног система у примарном хиперпаратироидизму повезана је са артеријском хипертензијом и таложењем калцијума у ​​зидовима крвних судова. У тешким случајевима могуће је развој лезија многих органа услед прекида у њиховом снабдевању крвљу.

Оштећење очију услед таложења калцијумових соли у рожњачи (рибоносна кератопатија).

Патологија нервног система се манифестује у раним фазама болести, а тежина симптома јако зависи од нивоа калцијума у ​​крви. Карактеристика:

  • депресивна стања различите тежине,
  • апатија,
  • губитак памћења и когнитивних способности
  • поспаност
  • у тешким случајевима - конфузија, психоза.

Симптоми секундарног и терцијарног хиперпаратироидизма

Секундарни хиперпаратироидизам појављује се на позадини болести, што је изазвало повећање производње паратироидних хормона (најчешће је то патологија бубрега).

Пошто је узрок секундарног хиперпаратироидизма патологија, која је изазвала дуготрајну хипокалцемију, а прекомерна производња паратироидног хормона била је нека врста компензационе реакције, ниво калцијума у ​​крви ових пацијената је обично у нормалним границама.

Најкарактеристичнији симптоми секундарног хиперпаратироидизма су лезије на делу скелетног система, пошто се секундарни хипотиреоид развија на позадини недостатка витамина Д, праћеног испирањем калцијума из костију, а паратироидни хормони појачавају овај процес.

Од екстраосних манифестација, калцификације се најчешће налазе у меким ткивима и зидовима великих крвних судова. Карактерише га оштећење очију у виду калцификације коњунктиве и рожњаче, комбиновано са хроничним рекурентним коњунктивитисом.

Терцијарни хиперпаратиреоидизам се развија са дугим током секундарног, тако да чак и са елиминацијом болести која је изазвала хипокалцемију и стабилну нормализацију нивоа калцијума у ​​крви, производња паратироидног хормона остаје повишена због иреверзибилне радне хиперплазије паратиреоидних жлезда.

Симптоми терцијарног хиперпаратироидизма су неспецифични, ау многим аспектима слични секундарном. Лабораторија је утврдила високе нивое паратироидног хормона и калцијума у ​​крви.

Хиперкалцемијска криза

Хиперкалцемијска криза је прилично ретка компликација хиперпаратироидизма узрокована наглим повећањем нивоа калцијума у ​​крви, а карактеришу је наглашени поремећаји виших нервних активности, смртоносно повећање згрушавања крви или развој тромбозе и дисеминираног синдрома интраваскуларне коагулације (ДИЦ), као и развој акутна кардиоваскуларна инсуфицијенција која може изазвати срчани застој.

У случају компликација хиперпаратиреоидизма са хиперкалцемичном кризом, смртност пацијената може достићи 50-60% и више.
Најчешћи фактори који изазивају развој опасне компликације су:

  • егзацербација примарног хиперпаратиреоидизма у одсуству адекватног лечења,
  • спонтане патолошке фрактуре костију (масивни калцијум у крви),
  • инфекције,
  • опијеност,
  • трудноће
  • дехидрација
  • имобилизација (дуготрајна имобилизација због тешке болести, након операције, итд.),
  • погрешна дијагноза са уносом калцијума и / или витамина Д,
  • погрешно прописивање антацидних препарата за чир дуоденума изазван хиперпаратироидизмом,
  • третман тиазидним диуретицима без узимања у обзир контраиндикација,
  • гутањем хране богате калцијем и фосфором (млијеко, прехрамбени додаци, као и производи који садрже повећану количину витамина Д).

Хиперкалцемијска криза у хиперпаратироидизму се акутно развија. Стање пацијента се драматично погоршава, појављују се симптоми акутног абдомена: мучнина, неконтролисано повраћање, перитонитис, констипација. Болови током хиперкалцемијске кризе су оштри и често имају карактер шиндре. Због тога су такви пацијенти често погрешно дијагностиковани са акутним панкреатитисом.

Интензивно лучење желучаног сока, карактеристично за хиперпаратироидизам против екстремне хиперкалцемије, може довести до формирања вишеструких чирева и развоја гастроинтестиналног крварења.

Висока температура се убрзано развија са порастом температуре до 39-40 степени, и вишим. Слабост мишића, смањени рефлекси тетива, бол у костима. Кожа постаје сува, појављује се свраб, што често доводи до гребања.

Разноврсни неуропсихијатријски поремећаји расту, од депресије до изражене психомоторне агитације (до психозе). Како патологија напредује, свест постаје збуњена, а пацијент падне у кому.

У будућности, због активирања фактора згрушавања крви, може се развити ДИЦ. Са екстремно великим бројем хиперкалцемије, може се развити шок. Смрт се, по правилу, јавља услед парализе дисајног центра и / или срчаног застоја.

Кратке информације о паратироидним жлездама и њиховим функцијама

Хиперпаратиреоидизам, симптоми и третман код жена, секундарни хиперпаратироидизам, хиперкалцемијска криза су појмови које пацијенти често сусрећу. Али пре него што схватите узроке и симптоме болести, вреди размотрити неке анатомске карактеристике људског тела.

Већина људи има два пара паратиреоидних жлезда, које се обично налазе на стражњој страни штитне жлезде (понекад су чак уроњене у њено ткиво). Иначе, 15-20% становништва има од 3 до 12 жлезда. Њихов број и локација могу варирати. Жлијезде су мале, величине неколико милиметара, тежине од 20 до 70 мг.

Паратиреоидне жлезде излучују активну биолошку супстанцу, односно паратироидни хормон, који регулише метаболизам фосфора и калцијума у ​​организму. Уз недовољну количину калцијума у ​​крви, хормон започиње процес његовог ослобађања из костију, побољшава апсорпцију овог минерала од стране интестиналног ткива, а такође смањује количину која се обично излучује урином. Паратироидни хормон такође повећава излучивање фосфора из организма.

Патолошке промене на позадини болести

Као што је већ поменуто, са повећањем нивоа паратироидног хормона у крви, долази до кршења метаболизма калцијума у ​​организму - овај минерал почиње да се испира из костију. Истовремено, ниво калцијума у ​​крви расте. Коштано ткиво скелета се замењује влакнастим, што природно доводи до деформације апарата за подршку.

Симптоми хиперпаратиреоидизма повезани су не само са поремећајем структуре костију. Повећање нивоа калцијума у ​​крви често доводи до стварања калцината у ткивима унутрашњих органа. Прво, васкуларни зидови и бубрези пате од појаве таквих тумора. Поред тога, на позадини калцијума долази до повећања крвног притиска, повећане секреције у желуцу (често доводи до стварања чирева) и повреде проводљивости у нервним ткивима, што је праћено оштећењем памћења, слабошћу мишића и депресивним стањима.

Секундарни облик болести и њене особине

Секундарни хиперпаратироидизам је болест која се развија са примарно здравим жлездама. Повећана секреција паратироидног хормона се дешава на позадини смањења нивоа калцијума у ​​крви, што је обично повезано са другим патологијама.

У већини случајева, хипокалцемија је повезана или са тешком хроничном бубрежном болешћу, или са кршењем апсорпције нутријената (укључујући калцијум) од стране цревних зидова. Ниво паратироидног хормона расте након ресекције желуца, као и на позадини хемодијализе. Разлози укључују рахитис и озбиљно оштећење јетре које је праћено повредом метаболизма витамина Д.

Терцијарни облик болести

Терцијарни хиперпаратироидизам се јавља код пацијената који су подвргнути трансплантацији бубрега, а трансплантација је била успешна.

Као што је већ поменуто, болест бубрега је често праћена повећаним нивоима паратироидног хормона. Чињеница је да су такве патологије праћене појачаним излучивањем калцијума из организма. Дуготрајна хипокалцемија може довести до промена у паратироидној жлезди. Чак и након потпуног опоравка бубрежних параметара, пацијенти и даље имају неисправан рад жлезда и повећану секрецију паратироидног хормона.

Клиничка слика са хиперпаратироидизмом

Симптоми хиперпаратироидизма су различити, јер утичу на многе органске системе. Штавише, клиничка слика зависи од врсте болести, њене фазе развоја, присуства коморбидитета, старости, па чак и пола пацијента.

Први симптоми су обично неспецифични. Пацијенти су приметили појаву летаргије и слабости, губитак апетита, периодичну појаву мучнине. Ту је и бол у зглобовима. Како повећање нивоа калцијума мења трансмисију неуромускуларног импулса, код пацијента се јављају болови у мишићима - тако се развија хиперпаратиреоидизам. Симптоми старијих пацијената, по правилу, укључују слабост мишића. Пацијентима је тешко устати са столице, они се спотичу док ходају, често падају.

Због слабости мишића стопала, често се развија плоснати ногу, бол у ногама при ходу. Због оштећења бубрежних тубула могући су и други поремећаји, посебно повећање количине урина. У тешким случајевима, пацијенти драстично губе тежину због слабог апетита и дехидрације. Недостатак течности у телу утиче на стање коже - постаје суво, постаје жућкасто. Губитак калцијума често доводи до отпуштања и губитка здравих зуба.

Кости стално губе калцијум и фосфор. Штавише, у позадини ове болести, постоји активација остеокласта, ћелија које су у стању да растворе кости. Последица повишеног нивоа паратироидног хормона је прогресивна остеопороза.

Због смањења густине костију, преломи код пацијената нису неуобичајени. Штавише, чак и мали физички напор или шок могу повредити кост. Кости често не расту заједно, формирајући такозване "лажне зглобове". Посматра се и деформација скелета, посебно кичме (кифоза, сколиоза), груди и карлица. То, наравно, утиче на добробит и мобилност човјека. Хиперпаратироидизам је често праћен таложењем кристала мокраћне киселине у зглобовима (гихт).

Вишак калцијума утиче на функцију бубрега. Често се у систему у облику чаше-карлице формирају каменчићи у облику кораља. Ако се не лечи, често се јавља инсуфицијенција бубрега, која је, нажалост, неповратна - пацијенту је често потребна трансплантација бубрега.

Болест погађа пробавни тракт. Пацијенти се жале на смањени апетит, надутост, констипацију, мучнину, бол у трбуху. Са вишком калцијума у ​​крви, не искључује се формирање жучних каменаца и каналишта панкреаса, што доводи до развоја колециститиса и панкреатитиса. Иначе, симптоми хиперпаратироидизма код жена су често погоршани током трудноће, што је веома опасно не само за мајку, већ и за дете.

Повећање нивоа калцијума утиче на рад нервног система и често изазива промене у психи. Пацијенти могу приметити апатију, анксиозност, а понекад и депресију различите тежине. Појављују се поспаност, ослабљена меморија и когнитивне способности. У најтежим случајевима болест је праћена конфузијом и акутном психозом.

Родитељи су често заинтересовани за питања о томе како хиперпаратиреоидизам изгледа код деце. Симптоми, третман и компликације у овом случају су исти. Али ако говоримо о примарном облику болести, онда је то, по правилу, повезано са генетским наслеђем. Ако се болест појавила у првим мјесецима или годинама живота, долази до кашњења у физичком и менталном развоју дјетета.

Методе лечења хиперпаратиреоидизма

Већ смо се бавили питањима о томе шта представља хиперпаратироидизам. Симптоми и третман у овом случају су уско повезани. Ако говоримо о примарном облику болести повезаном са формирањем тумора, онда је могуће хируршко уклањање тумора. Операција се не изводи увек. Чињеница је да се болест може развијати током деценија, а да пацијенту не изазива никакве посебне неугодности. Да, углавном старији људи пате од тога, што ствара додатне тешкоће.

Одлуку о потреби операције доноси лекар. Сматра се да је операција неопходна са снажним повећањем нивоа калцијума у ​​крви (више од 3 ммол / л) и израженим оштећењем бубрега. Индикације за захват су камење у систему излучивања, значајан губитак калцијума заједно са урином, историја хиперкалцемичних криза, као и изражена остеопороза.

Ако лекар одлучи да не уклони тумор или жлезду (ако је хипертрофија), онда пацијенти и даље морају да имају редовне прегледе - важно је да се обављају тестови апарата за бубреге и кости најмање 1-2 пута годишње. Стално праћење крвног калцијума и крвног притиска је важно.

Што се тиче секундарне форме, лечење хиперпаратиреоидизма је сведено на елиминацију примарних болести. Недостатак калцијума у ​​крви се може елиминисати медикаментно - пацијентима се прописују лекови који садрже овај минерал, као и витамин Д. У случају да лекови не дају очекивани ефекат, може се извршити хируршка ексцизија делова жлезде.

Прогнозе пацијента

Сада знате како се развија хиперпаратиреоидизам. Симптоми и третман код жена, посебно током болести код деце су важна питања. Али какве прогнозе можете очекивати? Резултати зависе од тачне фазе развоја болести.

Ако говоримо о раном примарном хиперпаратироидизму, онда уз правовремено лечење, прогноза је повољна. Симптоми унутрашњих органа и нервног система нестају након неколико недеља. Структура костију може се обновити за неколико година. У узнапредовалим случајевима, пацијенти могу и даље имати скелетне деформитете који утичу на квалитет живота, али нису опасни.

Ако дође до оштећења бубрега, чак и након операције, може доћи до напретка бубрега. У сваком случају, треба пажљиво пратити стање здравља и обавити превентивне медицинске прегледе.

Шта је хиперпаратироидизам

Симптоми хиперпаратироидизма и лечење код жена су прилично специфични. Болест се назива и Бурнетов синдром, генерализована остеодистрофија. Патологију карактерише повећање производње паратироидних хормона услед хиперплазије или туморских процеса у паратироидним жлездама.

  • неравнотежа између нивоа калцијума и фосфора,
  • уништавање костију,
  • ниски унос фосфата из бубрежних тубула у крв,
  • развој хиперкалцемије.

Ови процеси узрокују нарушену функцију бубрега, при чему се у паренхиму формирају камење и калцификација. Због неуспеха у апсорпцији калцијума у ​​гастроинтестиналном тракту, развијају се пептични улкус и панкреатитис.

Ослобађање калцијума из костију чини их крхким и крхким.

Међу ендокриним патологијама, хиперпаратироидизам је на трећем месту након болести штитњаче и дијабетеса. Обично је проблем благ, а симптоми су благи, тако да га морате открити.

Хиперпаратиреоидизам, симптоми, лијечење болести, његове компликације - морате знати све то како бисте на вријеме открили патологију.

Узроци болести

У зависности од форме, узроци развоја повреде могу бити различити.

До овог проблема долази због неколико фактора. У 80% пацијената, самотни аденом га узрокује. Ово образовање је бенигне природе, састоји се од жљездастог епитела. Може се појавити у различитим жлездама тела. Спољни фактори не утичу на процес формирања тумора. Често се јавља услед сталног стреса, коришћења одређених лекова, ниског крвног притиска.

Примарни хиперпаратироидизам се јавља код вишеструких аденома, хиперплазије, рака.

Развој патолошког процеса повезан је са:

  • недовољан унос калцијума из хране,
  • повреда усисног елемента. Ово се примећује код особа које пате од панкреатитиса, Црохнове болести и других патологија пробавног система,
  • хронично затајење бубрега. Повећава се ниво фосфата у крви, што је праћено смањењем садржаја калцијума.

Главни разлог за развој хиперпаратироидизма је повећано излучивање фосфора узроковано паратироидним хормоном.

  1. Хиперкалцемија. Истовремено, калцијум у крви постаје више него потребан, таложи се на друге органе и нарушава њихове функције. Пошто је калцијум у количини од 90% концентрисан у костима, његово уклањање доводи до смањења њихове густине.
  2. Хиперцалциуриа. Ово стање карактерише уринарно излучивање елемента, због чега су бубрези оштећени.
  3. Хипопхоспхатемиа. Ово смањује ниво фосфора, што чини кости крхке и ломљиве.

Примарни и секундарни хиперпаратиреоидизам неколико пута чешће погађа жене.

Терцијарни хиперпаратироидизам се јавља у случају продуженог развоја секундарне форме и одсуства третмана. Ако је могуће обновити густину калцијума у ​​крви, и даље ће се посматрати појачана производња паратироидног хормона.

Дијагноза патологије

Дијагноза болести је прилично компликована. Можда ће вам требати потпуни преглед цијелог тијела.

Да би се идентификовао хиперпаратиреоидизам код пацијента или хипопаратиреоидизам, као и да би се идентификовали узроци његовог развоја, користити следећу праксу:

  • функционални тестови
  • прикупљање анамнестичких података
  • биопсија коштаног ткива,
  • фиброгастроскопија,
  • ултразвучна дијагностика за утврђивање присуства компликација,
  • снимање магнетном резонанцом,
  • компјутерска томографија врата,
  • опште и биохемијске тестове крви.

Дијагнозу штитне жлезде, недостатак витамина Д, тиреотоксикозу, Аддисонову болест и друге, можете потврдити само дијагнозом.

Хируршке процедуре

Операција је неопходна ако се болест развије у терцијарном облику, док је терминална фаза хроничног затајења бубрега и њени симптоми настављају да напредују.

Такође, хируршко лечење је неопходно ако је примарни хиперпаратиреоидизам довео до уништења циљних органа, а ефекат лекова је потпуно одсутан. Болест се лечи хируршком и нехируршком паратироидектомијом.

Некируршка метода је примјена ињекција етанола. Убризгавају се у паратироидне жлезде. Поступак се надзире ултразвуком. Након захвата долази до стврдњавања ћелија жлезде и нарушавања његове функције. У случају примарног облика болести, ова метода је неефикасна. Добри резултати су уочени у случају рекурентног секундарног хиперпаратиреоидизма.

Хируршко лечење обухвата следеће процедуре:

  • уклоните неколико жлезда
  • изрезивање паратиреоидних жлезда. Након уклањања, најздравија жлезда се трансплантира у подлактицу,
  • потпуно уклонити све паратиреоидне жлезде.

Рецензије пацијената кажу да такав третман омогућава да се ослободите свих клиничких манифестација патологије. Пацијента треба периодично прегледати и узети калцијум и витамин Д.

Интересантна чињеница: као резултат неправилне неге и исхране, болест се може приметити и код паса.

Компликације болести

Главна, опасна по живот компликација патологије сматра се хиперкалцемичном кризом. Њен развој се уочава ако се фосфор у крви посматра у смањеној количини, а садржај калцијума је већи од 3,6 ммол / л.

Слични ефекти се најчешће јављају у случају примарног облика болести, што је праћено високим нивоом овог елемента. Такође, узроци могу бити малигни тумор, који излучује протеин који је везан за ПТХ и који је праћен озбиљним тровањем витамином Д.

У овом стању, пацијентово благостање брзо пропада, он одбија да једе, пати од континуираног повраћања, оштећења покрета црева, тешке слабости мишићног ткива, болова у зглобовима и мишићима.

  1. Смањује учесталост контракција срца.
  2. Повећана урина и жеђ која се не може угасити. У каснијем периоду, количина урина дневно опада.
  3. Повећање телесне температуре на четрдесет степени.
  4. Тешки грчеви у абдомену, због којих слузница може да се распрсне, улкуси се сломе.
  5. Сви знаци смањене функције бубрега до коме.

Ово стање захтева хитну медицинску помоћ.

Може бити изазван инфективним процесима у телу, неочекиваним преломима, тровањем, трудноћом, прекомјерним уносом калција, употребом антацида.

Класификација и узроци хиперпаратиреоидизма

Хиперпаратироидизам је примарни, секундарни и терцијарни. Клинички облици примарног хиперпаратироидизма могу бити различити. Примарни хиперпаратироидизам је подељен на три типа:

Субклинички примарни хиперпаратироидизам

  • биохемијска фаза
  • асимптоматска фаза ("муте").

2. Клинички примарни хиперпаратироидизам. У зависности од природе најизраженијих симптома, постоје:

  • костную форму (паратиреоидная остеодистрофия, или болезнь Рекглингхаузена). Проявляется деформацией конечностей, приводящей к последующей инвалидности. Фрактуре се појављују “саме”, без повреда, зацељују дуго и тешко, смањујући густину костију до развоја остеопорозе.
  • висцеропатска форма:
  • бубрега - са претежном тешком уролитијазом, са честим нападима бубрежне колике, развојем бубрежне инсуфицијенције,
  • гастроинтестинални облик - са појавама чира на желуцу и дванаестопалачном цреву, колециститиса, панкреатитиса,
  • мјешовити облик.

3. Акутни примарни хиперпаратироидизам (или хиперкалцемијска криза).

Примарни хиперпаратироидизам развија се у присуству паратироидних жлезда:

  • један или више аденома (бенигне туморске формације),
  • дифузна хиперплазија (повећање величине жлезде),
  • хормонски активни рак (ретко у 1-1,5% случајева).

У 10% болесника хиперпаратиреоидизам се комбинује са различитим хормонским туморима (тумори хипофизе, рак штитне жлезде, феохромоцитом). Наследни хиперпаратироидизам, који је праћен и другим наследним ендокринопатијама, такође се назива примарни хиперпаратироидизам.

Секундарни хиперпаратироидизам служи као компензациони одговор на низак ниво Ца у крви дуго времена. У овом случају, појачана синтеза паратироидног хормона повезана је са поремећеним метаболизмом калцијума и фосфора у хроничној бубрежној инсуфицијенцији, недостатку витамина Д, синдрому малабсорпције (оштећена апсорпција Ца у танком цреву). Терцијарни хиперпаратироидизам развија се у случају нелијечене, дуготрајне секундарне хиперапартереиоса и повезан је са развојем паратихреденома аутономног функционисања.

Псеудо-хиперпаратироидизам (или ектопични хиперпаратироидизам) јавља се када су малигни тумори различите локализације (рак дојке, бронхогени канцер) способни да производе супстанцу налик на паратироидне жлезде, као и код вишеструке ендокрине аденоматозе типа И и ИИ.

Хиперпаратироидизам се манифестује вишком паратироидног хормона који помаже да се из коштаног ткива уклони калциј и фосфор. Кости постају крхке, омекшају, могу се савити, повећава се ризик од прелома. Хиперкалцемија (вишак нивоа Ца у крви) доводи до развоја мишићне слабости, ослобађања вишка Ца у урину. Повећано мокрење, постоји стална жеђ, развија се болест бубрега (нефролитијаза), таложење соли калцијума у ​​бубрежном паренхиму (нефрокалциноза). Артеријска хипертензија у хиперпаратироидизму је узрокована дејством вишка Ца на тонус крвних судова.

Компликације хиперпаратиреоидизма

Хиперкалцемијска криза је озбиљна компликација хиперпаратироидизма, пацијента који угрожава живот. Ризични фактори су продужено мировање, неконтролисани унос Ца и витамина Д и тиазидни диуретици (смањују излучивање Ца у урину). Криза се јавља нагло са акутном хиперкалцемијом (Ца у крви је 3,5–5 ммол / л, брзином од 2,15 - 2,50 ммол / л) и манифестује се наглим погоршањем свих клиничких симптома. Ово стање карактеришу: висока (до 39 - 40 ° Ц) телесна температура, акутни епигастрични бол, повраћање, поспаност, ослабљена свест, коматозно стање. Слабост је нагло повећана, дехидрација организма, посебно озбиљна компликација је развој миопатије (атрофија мишића) интеркосталних мишића и дијафрагме, проксималних дијелова тијела. Плућни едем, тромбоза, крварење и перфорација пептичког улкуса такође могу да се појаве.

Прогноза и превенција хиперпаратиреоидизма

Прогноза хиперпаратиреоидизма је повољна само у случају ране дијагнозе и правовременог хируршког лечења. Обнављање пацијентовог нормалног радног капацитета након хируршког лечења коштаног хиперпаратироидизма зависи од степена оштећења коштаног ткива. Са благим током болести, радни капацитет се враћа након хируршког третмана око 3 до 4 месеца, у тешким случајевима, у прве 2 године. У узнапредовалим случајевима може доћи до деформитета костију.

Код реналног хиперпаратироидизма прогноза за опоравак је мање повољна и зависи од тежине оштећења бубрега у преоперативној фази. Без операције, пацијенти обично постају инвалиди и умиру од прогресивне кахексије и хроничног затајења бубрега. Са развојем хиперкалцемијске кризе, прогнозу одређују правовременост и адекватност лијечења, стопа смртности за ову компликацију хиперпаратиреоидизма је 32%.

Уз присуство хроничне инсуфицијенције бубрега, важна је превенција секундарног хиперпаратироидизма.

Loading...