Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Хронични аутоимуни тироидитис штитне жлезде

Аутоимуни тироидитис (Хасхимотов тироидитислат морбус Хасимоти, тиреоидитис Хасимоти, струма лимпхоцитариа, струма лимпхоматоса, струма аутоиммунеа, струма Хасимоти) је хронична упална болест штитне жлезде аутоимуне генезе.

Патогенетски механизми аутоимуног тироидитиса нису у потпуности схваћени. Узрок болести је парцијални генетски дефект у имунолошком систему, тако да се у станицама ендокриних жлезда јављају специфичне морфолошке промене различите тежине (од лимфоплазмацитске инфилтрације до фиброзне замене штитасте жлезде) [1]. Развија се постепено - са растом деструктивних промена у тироидном ткиву може се развити хипотироидизам [2].

Садржај

По први пут, аутоимуна лезија штитњаче описана је 1912. године од стране јапанског доктора и научника Хасхимото Хакаруа. [3] Касније је болест добила име по научнику, тироидитису Хасхимото.

Аутоимуни тироидитис се јавља код 3-4% светске популације [4]. Учесталост клинички изражених облика болести је 1% [5].

Број жена са аутоимуним тироидитисом премашује број мушкараца 4-8 пута [2] [6] [7]. Најчешће се болест дијагностикује код жена старијих од 60 година - учесталост у популацији од 6-11% [8].

Преваленца ове болести код деце је 0,1-1,2%. [4]

Антитела произведена од стране имуног система почињу да узимају ћелије штитасте жлезде за ванземаљце. Делујући на хормонски активне ћелије штитне жлезде, антитела изазивају деструктивне промене у тиреоцитима. Као резултат, смањује се функција штитне жлезде и смањује се производња тироидних хормона, што доводи до повећања ТСХ синтезе и развоја хипотироидизма [6] [9]. На основу аутоимуног тироидитиса, могуће је и привремено повећање продукције хормона - хипертиреоза (тиреотоксикоза).

Аутоимуни тироидитис се сматра насљедном болешћу, о чему свједоче подаци о честим случајевима појаве болести код блиских сродника [10]. Пацијенти често пате аутоимуни тиреоидитис и других аутоимуних болести и ендокрине соматске порекло: диффусе токиц струма, миастхениа гравис, инфилтративног (аутоимуна) дисеасе, Сјогрен-ов синдром, алопеција, витилига, цоллагеносис, лимфоидну ћелија хипопхиситис.

До појаве болести може претходити било који ефекат који доводи до нарушавања интегритета структуре штитне жлезде и продирања антигена штитњаче у крвоток (разне заразне болести, упални процеси, рјеђе повреде штитне жлијезде или операције на штитној жлезди. услови околине, недостатак јода или вишак, радиоактивна контаминација, итд.) [1].

Утврђено је да је у регионима са високим недостатком селена у земљишту, учесталост аутоимуног тироидитиса значајно већа [11].

У крви већине пацијената са аутоимуним тироидитисом откривена су антитела на штитну жлезду. да разјасни ] - протеини који су укључени у развој ове болести [12]. Ово је због смањења активности глутатион пероксидазе у ћелијама тироидне жлезде [13].

Клинички симптоми аутоимуног тироидитиса су значајна локална или дифузна (најчешће симетрична) густина штитне жлезде, при чему је „нодуларност“ одређена палпацијом. Пацијенти могу имати потешкоћа у гутању, отежано дисање, често умјерени бол у подручју штитне жлезде. У хипертрофичном облику аутоимуног тироидитиса, штитна жлезда је увећана, ау атрофичној форми је величина штитне жлезде нормална или чак смањена. Смањење функције штитне жлезде карактеристично је за оба облика аутоимуног тироидитиса.

Аутоимуни тироидитис се, по правилу, постепено развија. Понекад се најпре појаве симптоми тиротоксикозе, који се јављају услед разарања фоликула, или се објашњавају комбинацијом аутоимуног тироидитиса и дифузне токсичне струме. Хипотиреоза се често развија касније. [4]

Постоји неколико облика аутоимуног тироидитиса:

  • Хипертрофична опција (Хасхимото тхироидитис). Штитњача је дифузно густа, њена функција није поремећена или умјерено поремећена - хипотироидизам или тиротоксикоза. [14].
  • Атрофични облик аутоимуног тироидитиса. Смањена је штитна жлезда у време прегледа, примећује се хипотироидизам.
  • Постпорођајни тироидитис јавља се код око 5-6% жена.

Етиологија ХУТ

Болест, као и свака патолошка манифестација, заснива се на одређеним факторима повреде, што доводи до промена у телу. Постоји много разлога који доприносе развоју клиничких одступања. Постоји листа често понављаних знакова.

Лекари их препознају као скуп разлога карактеристичних за одређени облик заједничке болести.

  1. Генетика. Ако је међу рођацима, најчешће блиским, болест већ дијагностикована, вероватноћа појаве ХАТ је веома висока. У телу је наслеђена склоност стицању тироидитиса. То компликује и олакшава задатак пацијента да одржи здравље. Овдје треба посветити много пажње превенцији, почевши од дјетињства и навикавању на одређена правила понашања и исхране.
  2. Екологија која окружује особу. Особа која је склона његовом развоју и потпуно здрава особа може стећи болест. Строго је забрањено дуго остати међу загађеним зраком. Дишни систем омогућава приступ микроорганизмима, пестицидима, унутрашњим системима. Негативне супстанце улазе кроз поре. Патологија онемогућава одбрану, почиње да задивљује већину отворених процеса. Прва је штитна жлезда. Стога, рад са забрањеним спојевима у опасној средини треба да буде у складу са свим безбедносним захтевима. Посебно у заштити тела и здравља. Немојте занемарити употребу специјалних заштитних одела, респиратора и других препоручених предмета.
  3. Инфективне упале. Свака инфекција је опасна. Оставити га без третмана, надајући се независном крају, није вредно тога. Консултовани специјалист ће вам помоћи да утврдите безбедност инфекције. Затвори информације о поразу - не значи да се заштитите. Лекари у овом случају обављају задатак не само лековито, већ и саветодавно, профилактички. Ако интервенција није потребна, лијечник неће прописати лијечење. Али он ће одредити опасност и ризик од развоја инфективног процеса, могућност његовог преласка на друге системе.
  4. Радијационо зрачење. Зрачење је опасно у свим ситуацијама. Али постоје одређене специјалности које захтевају рад под радијацијом или близу уређаја који дају такво зрачење. Веома је важно пратити систем заштите. Стално прегледан у медицинским установама. Немојте прекорачити временски рок постављен за рад.

Негативни ефекат лекова

Међу лековима су и они који појачавају аутоимуне процесе у штитној жлезди. Њихов утицај на тело не функционише како треба. Употреба доводи до развоја патолошких процеса.

То се нарочито често дешава ако апликација прође без контроле специјалиста.

  1. Интерферон Лек је позитиван, неправилна употреба доводи до патологије. Неки лекари сматрају да је то само теоретски разлог. Нема случајева почетка болести након употребе интерферона у пракси. Други оспоравају ову претпоставку.
  2. Препарати који садрже литијум. Хемијско једињење стимулише развој аутоантитела. Стимулација доводи до патологије штитне жлезде, а резултат је развој аутоимуног тироидитиса.
  3. Лијекови који садрже јод. Високе стопе уноса јода су непожељне за жлезду. Она почиње да опажа супстанцу на погрешном нивоу, аутоимуни процес се интензивира, појављују се чворови и чворови.

Само-третман је увек веома опасне последице.

Симптоми патолошких поремећаја

Сви знакови су подељени у три групе:

  • астенични симптоми
  • формирање хормона,
  • бихевиорални.

Прва група описује промјене у опћој добробити пацијента. Прекомерна нервоза, раздражљивост почиње да се појављује. Особа постаје слаба, летаргична. Погоршање стања мишићне масе. Често је приметан пад тежине. Сви симптоми су праћени главобољама, вртоглавицом.

Повећана формација хормона повећава астеничне промене.

Овима се додају:

  • у целом телу
  • лупање срца до куцања у ушима,
  • повећани тремор који се шири по целом телу,
  • повећан апетит за брзи губитак тежине.

Хормон утиче на стање гениталног система оба пола. Мушкарци примећују појаву слабости у ејакулацији, развоју потенције. Жене указују на пропусте у менструалном циклусу. Са појавом ових знакова, величина врата почиње да расте и деформација се дешава.

Бихевиорални знаци ХАТ-а разликују пацијента од здравих људи. Болност оставља траг у понашању. Пацијент постаје немиран, забринут. Често губи линију и тему у разговору, окрећући се вербоситији, али празнини судова. Ствара тремор штитне жлезде, дрхтање руку.

Медицинска класификација

Проучавање патологије штитне жлезде заснива се на научним истраживањима. Сви симптоми су пажљиво прегледани од стране специјалиста. Искуство лекара је јединствено у једној науци. Поље ендокринологије омогућава изолацију свих болести у различитим типовима и облицима. Медицински уџбеници помажу практичарима додавањем ажурираних података о лијечењу болести. Патологија је стално под контролом. Сврха научних активности је да се пронађе ефикасан лек за већи степен лечења, за масовне превентивне мере.

Општеприхваћена класификација је следећа:

  • атрофичан,
  • хипертрофичан,
  • жариште (друго име - жариште),
  • латентно.

Комплекс третмана зависи од врсте болести.

Фокални и латентни погледи ХУТ-а

Фокални модел карактерише оштећење не целог органа, већ штитне жлезде. Да би се открило да је дошло до одступања, може се извршити биопсија. Сложеност дијагнозе је у латентном облику. Могуће је одредити имунолошке анализе. Друга испитивања неће показати болест: штитњача је нормална, нема симптома.

Нодуларни тироидитис

Хроничну патологију прати формирање чворова. Степен њихове озбиљности је различит. Ултразвучни прегледи ће показати да ли се јављају промјене у ткиву штитњаче, откривају се хиперплазије. Третман нодуларне форме се спроводи на свеобухватан начин.

Комплекс се састоји од неколико области:

  • Лек који садржи јод
  • хормонска надомјесна терапија (често прописана левотироксин),
  • употреба рецептура популиста (биље, лековите биљке),
  • систем мера да се емоционално стање врати у нормалу (ментални и психолошки процеси).

Штитна жлезда се брже и лакше лијечи употребом неконвенционалних метода. То укључује арт терапију, музику, опуштање.

Лимфоматозни тироидитис, као врста хроничног

Лимфоцитна форма уништава само један тип крвних лимфоцита.

Ова врста је органски специфична. Аутоимуни тип патологије изазива реакцију. Структура реакције је ланчана акција. У процесу се формирају комплекси антигена. Хронични лимфоцитни тироидитис често може бити наследне генетске природе. Дијагноза лимфоцитног тироидитиса открива комплекс пратећих промена у раду жлезде.

Статистике показују да се хронични аутоимуни тироидитис јавља у већини случајева код жена: од 1 до 20 година. Нарочито је његова манифестација фиксирана у периоду репродуктивног доба, када се хормонске промене мењају, прилагођавају се новим могућностима женског система.

Опције клиничког курса

Хронични тироидитис аутоимуне природе захтијева обавезно лијечење, али средства одабире лијечник. Важно је знати како третирати одступање.

Класификација типова тока помоћи ће:

  1. Малосимптоматиц. АТ одмах напредује као хроничан, недостаје акутни степен који води до хроничног нивоа.
  2. Активно. Оштри и субакутни типови се стапају у једну целину. Постоји комбинација два типа: аутоимуна и субакутна.
  3. Повољно. За лако, отворено, ремисија је спонтана.
  4. Микед Постоји комбинација са дифузном гушавом, раком ћелија, лимфомом.

Третман је изабран да смањи запаљење.

Стога, стручњаци практикују именовање лијекова који дјелују као упални процес:

  • имунокорјективан,
  • имунорехабилитација,
  • сузбијање агресије имунских напада
  • иммуномодулируиусцхие.

Сви лекови нормализују ендокрини систем, обнављају његов интегритет, здравље.

Не постоје јасне и прецизне шеме. Ендокринолози елиминишу унос тиреостатика. Медикаменти се почињу препоручивати у малој дози, благој терапији. Постоји константно праћење норме хормона у крви. Током лечења, врши се систематски тест крви. Лијекови варирају у зависности од годишњих доба. Љети се унос јода одвија на природан начин, а зими се тај процес смањује. Замењује се помоћу глукокортикостероида. Најпознатији је преднизон.

За хронични аутоимуни тироидитис, лечење се одвија под надзором лекара. Биће неопходно систематски посетити специјалисте за идентификовање наследне природе болести штитњаче. Постоји низ превентивних мјера које ће помоћи да се избјегне појава патологије.

Основе болести

Аутоимуни тироидитис, као и друге болести штитне жлезде, повезан је са његовим стварним физичким стањем - ако су ћелије жлезде оштећене, неправилна производња хормона производи штитна жлезда.

Говорећи конкретно о хроничном облику аутоимуног тироидитиса, болест има инфламаторну природу. Процес упале јавља се под утицајем антитела имуног система на жлезду, која је погрешно посматра као страно тело. У здравом телу, антитела треба да се праве само за тела која нису специфична за тело, у овом случају, инфицирају ћелије штитне жлезде.

Најчешће патологија погађа пацијенте у старосној групи од четрдесет до педесет година. Жене пате од болести штитњаче три пута чешће него мушкарци. Последњих година болест се јавља код људи и млађих људи, као и код деце, што се сматра проблемом светске екологије и лошим животним стилом.

Извор болести може бити насљедност - доказано је да је аутоимуни тироидитис код блиских сродника чешћи него без таквог фактора, штавише, генетска манифестација је могућа код других болести ендокриног система - шећерне болести, панкреатитиса.

Али да би се оствариле наследне чињенице, неопходно је имати бар један фактор који изазива:

  • Учестале болести горњег респираторног тракта вирусне или инфективне природе,
  • Фокус перзистентне инфекције у самом телу су жлезде, синуси, зуби са каријесом,
  • Дуготрајни лекови са јодом,
  • Продужено излагање радијационом зрачењу.

Под утицајем ових фактора, у организму се производе лимфоцити који помажу да се покрене патолошка реакција производње антитела која нападају штитну жлезду. Као резултат, антитела нападају тироците - ћелије штитне жлезде - и уништавају их.

Структура тироцита је фоликуларна, тако да, када дође до оштећења ћелијског зида, излучивање штитне жлезде, као и оштећених ћелијских мембрана, ослобађа се у крв. Ови исти остаци ћелија изазивају поновљени талас антитела на жлезду, тако да се процес деструкције циклично понавља.

Механизам аутоимуног деловања

У овом случају, процес самоуништења жлезда од стране тела је доста компликован, али је генерална шема процеса који се одвијају у телу углавном проучавана:

  • Да би разликовао сопствене и ванземаљске ћелије, имуни систем је у стању да разликује протеине који сачињавају различите ћелије тела. За препознавање протеина у имунолошком систему постоји ћелија макрофага. Контактира ћелије, препознајући њихове протеине.
  • Информације о пореклу ћелије се достављају макрофагима у Т-лимфоците. Ово последње могу бити тзв. Т-супресори и Т-помагачи. Супресори забрањују напад ћелије, помагачи - дозволите. У ствари, ово је специфична база података која дозвољава напад без препознавања такве ћелије у тијелу, или га забрањује препознавањем такве ћелије која је раније била позната.
  • Ако Т-помагачи дозвољавају напад, отпочиње ћелије које нападају жлезде и макрофаге. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.
  • Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, за разлику од активног кисеоника и других нападајућих агенаса, су специфичне формације које су усмерене и развијене за напад на одређени тип ћелије.
  • Једном када су антитијела контактирала антигене - нападнуте ћелије - лансиран је агресивни имуни систем, који се назива систем комплемента.

Говорећи конкретно о аутоимуном тироидитису, научници су закључили да је болест повезана са поремећајем макрофага у препознавању протеина. Протеин ћелије жлезда је препознат као страни, а горе описани процес је лансиран.

Кршење такве препознатљивости може бити генетски инхерентно, и може бити представљено ниском активношћу супресора дизајнираних да зауставе агресивни имуни систем.

Антитела произведена нападом Б-лимфоцита тиропероксидазом, микросомима и тироглобулином. Ова антитела су предмет лабораторијских истраживања када пацијент подвргне дијагнози болести. Ћелије жлезда постају неспособне да производе хормоне и ствара се недостатак хормона.

Облици болести

Тироидитис се разликује по тежини симптома и физичком стању саме штитне жлезде.

  • Хипертрофични облик - постоји повећање органа, можда локално или опште повећање жлезде. Локална повећања се називају чворови. Овај облик често почиње са тиреотоксикозом, али убудуће са адекватним третманом може се обновити функција органа.
  • Атрофични облик - гвожђе се не повећава, али је његова функција значајно смањена, што доводи до хипотиреозе. Овај тип се јавља при продуженом контакту са радиоактивним зрачењем у малим дозама, као и код старијих и деце.

Углавном, облик болести не утиче у великој мери на то како ће се болест лечити. Страхови могу изазвати само чворне формације. Када се пронађу чворови, неопходна је консултација са онкологом како би се спречила дегенерација ћелија чворова у малигне.

Иначе, чворне везе у већини случајева не морају да се уклањају, ако нема малигне природе, а третман се може обавити лековима, без хируршке интервенције, ако не постоје други разлози за операцију.

Дијагностичке методе

Пре свега, терапеут ће пацијента упутити на пријем не само ендокринологу, већ и неуропатологу и кардиологу. Ово је неопходно јер симптоми тироидитиса нису специфични и лако се могу погрешно приписати другим болестима. Да би се искључиле патологије из других система тела, заказане су консултације са неколико лекара.

Ендокринолог мора опипати штитну жлезду и усмјерити је на лабораторијску дијагнозу. Пацијент даје крв за количину хормона штитне жлезде, Т4, Т3, ТСХ - тироидни стимулирајући хормон, АТ-ТПО - антитела на тиропероксидазу. Однос ових хормона у резултатима анализе ендокринолога доноси закључак о форми и стадијуму болести.

Такође им је додељен имунограм и ултразвук штитне жлезде. Током прегледа, детектује се повећање величине жлезде или неједнак пораст нодуларног тироидитиса.

Да би се искључио малигни облик чворова код аутоимуног тироидитиса, прописана је биопсија - проучавање дела ткива жлезде. За тироидитис карактерише висока концентрација лимфоцита у ћелијама тироидне жлезде.

Са очигледном клиничком сликом тироидитиса, повећава се могућност малигних тумора у жлезди, али често тироидитис добро напредује. Лимпхома гланд је изузетак него правило.

Пошто је повећање величине жлезде карактеристично не само за аутоимуни тироидитис, већ и за дифузну токсичну гушавост, сам ултразвук не може бити основа за постављање дијагнозе.

Заменска терапија

Лечење хроничног аутоимуног тироидитиса зависи од тока болести. Често је хипотиреоидизам, недостатак хормона штитне жлезде, прописан замјенском терапијом са синтетичким аналозима тироидних хормона.

Ови лекови су:

  • Левотироксин,
  • Алостин,
  • Антиструм,
  • Дивљи вепар
  • Јодбаланс
  • Иодомарин,
  • Калцитонин,
  • Мицродеад,
  • Пропитсил,
  • Тиамазол,
  • Тиро-4,
  • Тиросол,
  • Тријодотиронин,
  • Еутирок.

Код болесника са кардиоваскуларним болестима, као иу старијој доби, неопходно је започети замјенску терапију малим дозама лијекова и проматрати реакцију организма, пролазећи лабораторијску дијагнозу свака два мјесеца. Корекцију режима лечења врши ендокринолог.

Када се комбинација аутоимуних и субакутних облика тироидитиса дају глукокортикоиди, посебно преднизон. На пример, жене са хроничним обликом болести су током трудноће имале ремисију тироидитиса, док је у другим случајевима у постпарталном периоду, напротив, активно развијала хипотироидизам. На тим преокретним тачкама су потребни глукокортикоиди.

Гландна хиперфункција

Код дијагностиковања хипертрофичног облика аутоимуног тироидитиса, као и код приметног стискања и дисања због повећане тироидне жлезде, указана је хируршка интервенција. Слично томе, проблем је решен ако се дугорочно увећано стање жлезда помери и орган је почео да убрзано расте.

Код тиротоксикозе - повећана је функција тироидне жлезде - постављају се тиростатици и бета-блокатори. То укључује мерказолил и тиамазол, који се најчешће прописује.

Да би се зауставила производња специфичних антитела на тиропероксидазу и штитну жлезду, прописују се нестероидни антиинфламаторни лекови: ибупрофен, индометацин, волтарен.

Приказани су и препарати за имуностимулацију, витаминско-минералне комплексе и адаптогене. Код смањења функције жлезде постављају се поновљени курсеви замјенске терапије.

Болест напредује прилично споро. Током петнаест година, пацијент у просјеку осјећа довољан учинак и стање тијела. Под утицајем фактора ризика могу се развити рецидиви који се лако заустављају током лекова.

Егзацербација тироидитиса може бити праћена и хипотироидизмом и тиротоксикозом. Штавише, најчешће се хипотиреоидизам као последица тироидитиса у акутној фази јавља у постпарталном периоду код жена. Код преосталих пацијената преовладава тиротоксикоза.

Лечење хормонима није увек доживотно. Таква прогноза је могућа само код урођених патологија штитне жлезде. У другим случајевима, правовремени започети курсеви замене терапије са синтетичким хормонима су довољни да се временом смањи доза хормона и прекине њихова употреба.

Закључак

Одлуку о хормонским лековима доноси само ендокринолог на основу лабораторијске дијагностике и резултата ултразвука. Ни у ком случају се не може укључити у самолијечење ендокриних болести, јер неравнотежа хормона, која се одржава извана, може довести до коме.

Уз благовремену детекцију, прогноза лечења је повољна, а ремисије могу трајати годинама са краткотрајним ријетким егзацербацијама, које се лако отклањају током лекова.

Клиничка манифестација и симптоми

У зависности од симптома који се јављају, тежине болести, карактеристика тока и величине штитне жлезде, хронични аутоимуни тироидитис се дели на два облика:

  1. Атропхиц. Овај облик је прилично чест случај, посебно пацијенти који имају или су морали да се баве зрачењем. Повећање волумена штитне жлезде није уочено.
  2. Хипертропхиц. Увећава се повећање величине тела, равномерно или у чворовима.

Веома често у почетној фази развоја болести, лимфоматозни тироидитис је асимптоматски и клинички не манифестује саму себе. Како се развија инфламаторни процес у штитној жлезди, почињу да се јављају симптоми. Једна од првих је нелагодност у грлу, нелагодност, као да нешто притиска, вреди некога, постоје потешкоће са гутањем пљувачке. Палпација штитне жлезде често изазива бол. Поред тога, током прегледа, лекар може приметити промену величине жлезде, њену структуру (може постати густа и неравна).

Први најчешћи симптом ХАИТ је присуство вишеструких антитела у лабораторијском тесту крви.

Током времена, симптоми ће се појавити у зависности од облика у којем се болест јавља:

  • У атрофичном облику болести симптоми су оштећење слуха, стање пасивности, поспаност, летаргија. Постоји стална слабост, слабост, инвалидност. Кожа постаје сува.
  • У хипертрофичној форми, симптоми као што је повећање штитасте жлезде манифестују се, штитњача постаје густа и покретна. Такође је примећено шкакљање, шиштање у грлу. Постоје редовни болови у цервикалном региону.

Касније фазе развоја болести, са великим отпуштањем хормона у крв и оштећењем ћелија штитне жлезде, могу бити праћени симптомима хипертиреозе:

  • драматични губитак тежине
  • ослабљено дисање и говорна активност,
  • смањена оштрина погледа
  • честе главобоље
  • тиннитус
  • осећа се лоше
  • хипертермија,
  • дрхтави прсти,
  • лупање срца,
  • висок крвни притисак
  • грчеви у мишићима
  • бол у зглобовима.

КхАИТ се манифестује чак и када су промене у штитној жлезди утицале на његово функционисање. Симптоми хипертиреозе - додатни сигнал за почетак болести.

Према медицинској статистици, хронични тироидитис је много чешћи код жена. То је првенствено због честих поремећаја у хормонској позадини због трудноће и порођаја.

Разликују се следећи најчешћи узроци и фактори који утичу на развој болести штитњаче:

  • Важну улогу игра насљедна предиспозиција. Ако је ико од рођака имао различите болести ендокриног система, укључујући и дијабетес мелитус, ту чињеницу треба узети у обзир.
  • Дуготрајно неконтролисано узимање јода и хормонских лекова.
  • Излагање зрачењу. Може се појавити као резултат третмана, или као последица фактора животне средине.
  • Слабљење имунитета, честе прехладе, присуство хроничних болести.
  • Недостатак јода у телу.
  • Операција или повреда.
  • Честе стресне ситуације и стална висока нервна напетост.

Дијагностика

Дијагностичко тестирање је потребно за тачну дијагнозу.

  1. Пре свега, преглед код лекара са историјом и клиничким манифестацијама.
  2. Давање крвних тестова за одређивање броја лимфоцита, садржаја антитела и нивоа хормона.
  3. Ултразвучни преглед (ултразвук) штитне жлезде, односно његова величина, промјене у структури.
  4. Биопсија - проучавање материјала тироидног ткива.

Главне методе суочавања са болешћу

Не треба одлагати посету доктору и проћи дијагностички преглед. Хронични тироидитис без правилно иницираног лијечења доводи до повећања (хипертиреозе) или смањења (хипотиреозе) функције штитњаче. На основу дијагностичког прегледа, ендокринолог предаје терапију. Поред тога, старост пацијента, присуство пратећих болести увек се узима у обзир.

Терапија лековима уз лекове

Да би се смањила производња антитела, прописују се нестероидни антиинфламаторни лекови, имунокорјективни лекови, адаптогени.

Такођер је прописан лијековима имуномодулаторна терапија, која има за циљ нормализацију имунолошког система. Специјалисти прописују витаминске комплексе, аминокапронску киселину, хепарин. Резултат терапије лековима је нормализација функције тироидне жлезде..

Треба имати у виду да пацијенти у већини случајева морају да узимају лекове током његовог живота. Многи лекови имају озбиљне нуспојаве које утичу на срчану активност, менструални циклус и друге системе.

Хируршка интервенција

Хируршком третману - уклањању штитне жлезде, прибјегли су врло озбиљним индикацијама и настанку компликација. Хируршка интервенција је неопходна када је немогуће дисати или јести храну услед запаљења, у случају да терапија лековима не помогне.

Треба имати у виду да потпуно уклањање штитне жлезде не зауставља аутоимуни процес, већ напротив убрзава.

ХИТ било ког облика захтева хитно лечење. Врло је важно започети правовремено лијечење у тренутку када патологија тек почиње напредовати. Међутим, треба имати на уму да третман не гарантује потпуни опоравак. Пошто је болест хроничне природе, могући су рецидиви.. У сваком случају, правилан и правилан третман ће помоћи успорити развој упалног процеса и помоћи у постизању дугорочне ремисије болести.

Лечење народних лекова

Хронични аутоимуни тироидитис у комбинацији са главном терапијом леком може се лечити традиционалним методама. Многи народни лекови ефикасно отклањају бол. Пре употребе било ког традиционалног лека треба да се посаветујете са својим лекаром.

Мали списак делотворних и ефикасних производа који се користе као традиционална медицина у лечењу болести повезаних са упалама жлезде:

  1. Морска кељ садржи у свом саставу велику количину јода и минералних материја потребних за интегрално функционисање штитне жлезде. Рецепт за морску кељ је прилично једноставан: једна кашичица згњечене црвене паприке помијешана са купусом. Добивена смјеса, напуњена кипућом водом, треба инсистирати око 7-8 сати, а затим проциједити и одвести добивени бујон 50 г двије тједне. Једите 3 пута дневно пре јела.
  2. Орах - зелено воће. Дробљени млин за махуне, помешан са природним медом и вотком. Коначни производ се стави на хладно тамно место и инфундира две недеље. Затим се филтрира и поново остави да стоји још недељу дана. Неопходно је да се добијена тинктура на столној кашици прихвати пре оброка једном дневно.
  3. Пине пупољци, који у облику земље се сипа с водка у сљедећим омјерима: на 1,5-литар лименке бубрега - литар вотке. Потребно је инсистирати на тамном месту две недеље. Настала алкохолна тинктура се препоручује за трљање упаљених жаришта.
  4. Биљна медицина - разни биљни чајеви и укуси.

Правила јести

Главно и најважније правило у лечењу инфламаторног процеса штитне жлезде је дијета. Не би требало да буде стриктна нискокалорична дијета, већ само добра исхрана. Пре свега, храна која садржи витамине А, Б и Д мора бити присутна у исхрани, месни производи, поврће и воће, обавезни оброци у исхрани.

У основи тога је и поштовање фракцијске исхране: потребно је јести храну у малим порцијама, неколико пута дневно.

За савете о исхрани и дијетама, можете се обратити свом лекару или нутриционисту.

Компликације

Хашимото тироидитис је прилично озбиљна болест која често доводи до нежељених ефеката на живот и здравље људи. Будући да штитна жлезда игра важну улогу у потпуном функционисању свих органа, свако кршење узрокује кварове свих органа.

  • Нарушава активност нервног система. Пацијент постаје раздражљив, склон депресији, напади панике,
  • Развију се срчана обољења, крвни притисак је поремећен,
  • Постоји промена колестерола у крви,
  • Можда дегенерација болести у малигни облик.
  • Као резултат хормоналне позадине, жене могу доживјети неуспјех менструалног циклуса, што може узроковати развој болести јајника и неплодности.

Да би се спријечио развој компликација и неугодних посљедица, важно је на вријеме идентифицирати кронични аутоимуни тироидитис и започети одговарајуће лијечење.

Превенција

Хашимотов тиреоидитис захтева пажљив став и приступ лечењу. Треба га заштитити од нежељених фактора који изазивају развој упале штитне жлезде и пратити једноставне превентивне мјере:

  1. Водити здрав начин живота, поштовати уравнотежену исхрану и елиминисати лоше навике,
  2. Избегавајте продужено излагање директној сунчевој светлости.
  3. До краја лечења прехладе, спречава се прелазак у хроничну форму.

Чак и уз ефективан резултат третмана и опоравка, пацијент мора редовно пратити ендокринолога и пратити стање штитне жлезде..

Класификација аутоимуног тироидитиса

Аутоимуни тироидитис обухвата групу болести исте природе.

1.Хронични аутоимуни тироидитис (лимфоматозни, лимфоцитни тироидитис, застарели Хасхимото гушавост) развија се као резултат прогресивне инфилтрације Т-лимфоцита у паренхим жлезде, повећањем броја антитела на ћелије и доводи до постепеног уништавања штитне жлезде. Као резултат нарушавања структуре и функције штитне жлезде, могућ је развој примарног хипотироидизма (смањење нивоа тироидних хормона). Хронични АИТ има генетску природу, може се манифестовати у облику породичних облика, комбинованих са другим аутоимуним поремећајима.

2. Постпорођајни тироидитис се најчешће јавља и највише је проучаван. Његов узрок је прекомерна реактивација имуног система након природне депресије током трудноће. Ако постоји предиспозиција, то може довести до развоја деструктивног аутоимуног тироидитиса.

3. Безболни тироидитис је сличан постпорођајном периоду, али његова појава није повезана са трудноћом, њени узроци су непознати.

4. Цитокин-индуковани тироидитис може се јавити током третмана са препаратима интерферона код пацијената са хепатитисом Ц и крвним болестима.

Такве варијанте аутоимуног тироидитиса, као што је постпартално, безболно и цитокинско индуковано, сличне су фазирању процеса који се одвијају у штитној жлезди. У почетној фази развија се деструктивна тиреотоксикоза, која се касније претвара у пролазни хипотиреоидизам, који се у већини случајева завршава рестаурацијом функције штитне жлезде.

Сви аутоимуни тироидитиси могу се поделити у следеће фазе:

  • Еутироидна фаза болести (без дисфункције штитне жлезде). Може трајати неколико година, деценија или живот.
  • Субклиничка фаза. У случају прогресије болести, масивна агресија Т-лимфоцита доводи до уништења ћелија штитне жлезде и смањења количине хормона штитне жлезде. Повећањем производње хормона за стимулацију штитњаче (ТСХ), који претјерано стимулира штитну жлезду, тијело успијева одржати нормалну производњу Т4.
  • Тхиротокиц фаза. Као резултат повећања агресивности Т-лимфоцита и оштећења ћелија штитне жлезде, постојећи хормони штитне жлезде се ослобађају у крв и развија се тиротоксикоза. Поред тога, крвоток добија уништене делове унутрашњих структура фоликуларних ћелија, што изазива даљу производњу антитела на ћелије тироидне жлезде. Када се са даљим уништавањем штитне жлезде, број ћелија које производе хормони падне испод критичног нивоа, садржај Т4 у крви нагло опада, почиње фаза привидног хипотиреозе.
  • Хипотхироид пхасе. Траје око годину дана, након чега се обично обнавља функција штитне жлезде. Понекад хипотиреоза остаје постојана.

Аутоимуни тироидитис може бити монофазног карактера (има само тиротоксичну или само хипотиреоидну фазу).

Према клиничким манифестацијама и променама у величини штитне жлезде, аутоимуни тироидитис је подељен на:

  • Латентни (постоје само имунолошки знаци, клинички симптоми су одсутни). Жлијезде нормалне величине или незнатно повећане (1-2 степени), без туљана, функције жлијезде нису нарушене, понекад се могу примијетити благи симптоми тиротоксикозе или хипотироидизма.
  • Хипертрофична (праћена повећањем величине штитасте жлезде (гушавост), честе умерене манифестације хипотиреозе или тиреотоксикозе). Може се десити једнолично повећање штитасте жлезде преко целог волумена (дифузни облик), или формирање чворова (нодуларна форма), понекад комбинација дифузних и нодуларних облика. Хипертрофични облик аутоимуног тироидитиса може бити праћен тиротоксикозом у почетном стадијуму болести, али се обично штити или смањује функција штитне жлезде. Како аутоимуни процес у тироидном ткиву напредује, стање се погоршава, смањује се функција штитне жлезде и развија се хипотиреоза.
  • Атрофична (величина штитне жлезде је нормална или смањена, према клиничким симптомима - хипотироидизам). Чешће се посматра у старости, а код младих - у случају изложености зрачењу. Најтежи облик аутоимуног тироидитиса, услед масовног уништавања тироцита - нагло је смањена функција штитне жлезде.

Узроци аутоимуног тироидитиса

Чак и са наследним предиспозицијама, развој аутоимуног тироидитиса захтева додатне нежељене активаторе:

  • акутне респираторне вирусне болести,
  • жаришта хроничне инфекције (палатине тонзиле, синуси, каријесни зуби),
  • екологија, вишак јода, хлор и флуорна једињења у животној средини, храни и води (утиче на активност лимфоцита),
  • продужена неконтролисана употреба лекова (лекови који садрже јод, хормонски лекови),
  • зрачење, дуго задржавање на сунцу,
  • трауматске ситуације (болест или смрт блиских људи, губитак посла, љутња и фрустрација).

Симптоми аутоимуног тироидитиса

Већина случајева хроничног аутоимуног тироидитиса (у еутироидној фази и фази субклиничког хипотироидизма) дуго је асимптоматска. Штитна жлезда није повећана, палпација безболна, функција жлезде је нормална. Веома ретко се може детектовати повећање величине штитасте жлезде (струме), пацијент се жали на нелагодност у подручју штитне жлезде (осећај притиска, кома у грлу), благи замор, слабост, бол у зглобовима.

Клиничка слика тиротоксикозе код аутоимуног тироидитиса обично се посматра у првим годинама развоја болести, има пролазну природу и, како функционише ткиво штитне жлезде, прелази у еутироидну фазу, а затим у хипотироидизам.

Постпорођајни тироидитис, који се обично манифестује благом тиреотоксикозом након 14 недеља након порођаја. У већини случајева јавља се умор, опћа слабост, губитак тежине. Понекад је изражена тиротоксикоза (тахикардија, врело, прекомерно знојење, тремор удова, емоционална лабилност, несаница). Хипотиреоидна фаза аутоимуног тироидитиса се манифестује 19. недеље након порођаја. У неким случајевима, комбинује се са постпарталном депресијом.

Тихи (тихи) тироидитис се изражава благом, често субклиничком тиреотоксикозом. Цитокин-индуковани тироидитис такође обично није праћен тешком тиреотоксикозом или хипотиреозом.

Лечење аутоимуног тироидитиса

Специфична терапија аутоимуног тироидитиса није развијена. Упркос савременом напретку у медицини, ендокринологија још увек нема ефикасне и безбедне методе за корекцију аутоимуне патологије штитњаче, у којој процес не би напредовао до хипотироидизма.

У случају тиротоксичне фазе аутоимуног тироидитиса, примена лекова који сузбијају функцију штитне жлезде - тиростатици (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) - није препоручљива, јер у овом процесу нема хиперфункције штитне жлезде. Код изражених симптома кардиоваскуларних поремећаја користе се бета-блокатори.

Код манифестација хипотиреоидизма, индивидуално се одређује замена терапије тироидним препаратима тироидних хормона - левотироксин (Л-тироксин). Изводи се под контролом клиничке слике и садржаја ТСХ у серуму.

Глукокортикоиди (преднизон) су приказани само уз истовремени проток аутоимуног тироидитиса са субакутним тироидитисом, који се често примећује у јесенско-зимском периоду. Да би се смањио титар аутоантитела користе се нестероидни антиинфламаторни лекови: индометацин, диклофенак. Користе се и лекови за корекцију имунитета, витамине, адаптогене. У хипертрофији штитне жлезде и наглашеном компресијом органа медијастиналног система врши се хируршко лијечење.

Прогноза за аутоимуни тироидитис

Прогноза аутоимуног тироидитиса је задовољавајућа. Правовременим лијечењем започиње процес деструкције и смањења функције штитне жлезде и може се постићи дугорочна ремисија болести. Задовољавајуће благостање и нормалан рад пацијената у неким случајевима трају дуже од 15 година, упркос појавама краткотрајних погоршања АИТ.

Аутоимуни тироидитис и повишени титар антитела на тиропероксидазу (АТ-ТПО) треба сматрати факторима ризика за појаву будућег хипотиреоидизма. У случају постпорођајног тироидитиса, вјероватноћа рецидива након трудноће код жена је 70%. Око 25-30% жена са постпарталним тироидитисом има хронични аутоимуни тироидитис са преласком на перзистентни хипотиреоидизам.

Шта је то?

Аутоимуни тироидитис је упала која се јавља у ткивима штитне жлезде, чији је главни узрок озбиљан поремећај у имунолошком систему. На позадини, тело почиње да производи абнормално велику количину антитела која постепено уништавају здраве ћелије штитне жлезде. Патологија се код жена развија скоро 8 пута чешће него код мушкараца.

Узроци АИТ

Хасхимотов тиреоидитис (патологија је добила име у част доктора који је први описао његове симптоме) развија се из више разлога. Примарна улога у овом питању је:

  • редовне стресне ситуације
  • емоционални стрес
  • вишак јода у телу
  • неповољно наслеђе
  • присуство ендокриних болести,
  • неконтролисани антивирусни лекови,
  • негативан утицај спољашњег окружења (може бити лоше окружење и многи други слични фактори),
  • неухрањеност, итд.

Међутим, не паничите - аутоимуни тироидитис је реверзибилни патолошки процес, а пацијент има све шансе да побољша функционисање штитне жлезде. Да би се то постигло, неопходно је смањити оптерећење на његове ћелије, што ће помоћи да се смањи ниво антитела у крви пацијента. Због тога је веома важна правовремена дијагноза болести.

Фазе развоја

Ако се болест не открије благовремено, или из неког разлога није третирана, то може бити разлог за њено напредовање. Фаза АИТ зависи од тога колико је дуго еволуирала. Хасхимото болест је подељена у 4 фазе.

  1. Еутхероидна фаза. За сваког пацијента има своје трајање. Понекад је потребно неколико мјесеци да се болест пребаци у другу фазу развоја, али у другим случајевима може потрајати неколико година између фаза. Током овог периода, пацијент не примећује никакве посебне промене у свом здравственом стању и не консултује се са лекаром. Секретарска функција није нарушена.
  2. У другој, субклиничкој фази, Т-лимфоцити почињу активно да нападају фоликуларне ћелије, што доводи до њиховог уништења. Као резултат, тело почиње да производи знатно мању количину хормона Ст. Т4. Евтериоза остаје због наглог повећања нивоа ТСХ.
  3. Трећа фаза је тиротоксична. Карактерише га снажан скок хормона Т3 и Т4, што се објашњава њиховим ослобађањем из уништених фоликуларних ћелија. Њихов улазак у крв постаје снажан стрес за тело, због чега имуни систем почиње да брзо производи антитела. Када ниво функционалних ћелија опадне, развија се хипотиреоза.
  4. Четврта фаза је хипотироид. Функције штитњаче могу се опоравити, али не у свим случајевима. Зависи од форме болести. На пример, хронични хипотиреоидизам може да траје прилично дуго, прелазећи у активну фазу, замењујући фазу ремисије.

Болест може бити у једној фази или проћи кроз све горе наведене фазе. Изузетно је тешко предвидети како ће се патологија наставити.

Симптоми аутоимуног тироидитиса

Сваки облик болести има своје карактеристике манифестације. Пошто АИТ не представља озбиљну опасност за организам, а његова завршна фаза се карактерише развојем хипотиреозе, нити прва, већ друга фаза има било какве клиничке знакове. То јест, симптоми патологије, у ствари, комбиновани су од оних абнормалности које су карактеристичне за хипотироидизам.

Хајде да наведемо симптоме карактеристичне за аутоимуни тироидитис тироидне жлезде:

  • периодично или трајно депресивно стање (чисто индивидуални симптом),
  • оштећење памћења
  • проблеми концентрације
  • апатија,
  • константна поспаност или осјећај умора,
  • оштар скок у тежини, или постепено повећање телесне тежине,
  • погоршање или потпуни губитак апетита
  • спор пулс,
  • хладне руке и ноге
  • квар чак и са добром исхраном,
  • тешкоће у обављању обичног физичког рада,
  • инхибиција реакције као одговор на различите спољашње стимулансе,
  • губљење косе, њихова крхкост,
  • сувоћа, иритација и љуштење епидермиса,
  • затвор
  • смањење сексуалне жеље, или њен потпуни губитак,
  • повреда менструалног циклуса (развој интерменструалног крварења или потпуни престанак менструације),
  • отицање лица
  • жутост коже,
  • проблеми са изразима лица, итд.

У постпарталном, немем (асимптоматском) и цитокин-индукованом АИТ, фазе упалног процеса се измјењују. У тиротоксичној фази болести, манифестација клиничке слике настаје због:

  • драматични губитак тежине
  • осећања топлоте,
  • повећање интензитета знојења,
  • осећа се лоше у загушљивим или малим собама,
  • дрхтавим прстима
  • драстичне промене у психо-емоционалном стању пацијента,
  • повећан број откуцаја срца
  • епизоде ​​хипертензије,
  • погоршање пажње и памћења
  • губитак или смањење либида,
  • умор
  • опћа слабост, да се отарасите што не помаже чак ни правилном одмору,
  • изненадни напади повећане активности,
  • менструални проблеми.

Хипотиреоидни стадијум је праћен истим симптомима као и хронични. Симптоми тиротоксикозе средином 4 месеца су типични за постпартални АИТ и симптоми хипотиреоидизма се детектују на крају 5. - почетком 6. месеца постпарталног периода.

Са безболним и цитокин-индукованим АИТ, нису примећени специфични клинички знаци. Међутим, ако се појаве болести, оне имају изузетно низак степен озбиљности. Ако су асимптоматски, они се откривају само током профилактичког прегледа у здравственој установи.

Шта ће се догодити ако се не третира?

Тироидитис може имати неугодне посљедице које се разликују за сваку фазу болести. На пример, током хипертиреоидног стадијума, пацијент може имати срчани ритам (аритмију), или долази до срчане инсуфицијенције, а то је већ испуњено развојем тако опасне патологије као што је инфаркт миокарда.

Хипотиреоидизам може довести до следећих компликација:

  • деменција,
  • атеросклероза,
  • неплодност
  • прерано прекид трудноће
  • немогућност да донесе плод,
  • конгенитални хипотироидизам код деце
  • дубока и дуготрајна депресија,
  • микедема

Код микседема, особа постаје преосетљива на било коју промену температуре. Чак и банална грипа, или нека друга заразна болест, која је пренета у ово патолошко стање, може изазвати хипотиреоидну кому.

Међутим, не треба превише бринути - такво одступање је реверзибилан процес и лако се може третирати. Ако изаберете праву дозу лека (одређује се у зависности од нивоа хормона и АТ-ТПО), онда вас болест током дужег временског периода можда неће подсетити на себе.

Исхрана са АИТ

Третман болести (или значајно успоравање прогресије) ће дати боље резултате ако пацијент избегне храну која је штетна за штитну жлезду. У овом случају, потребно је смањити учесталост употребе производа који садрже глутен. Под забраном пада:

  • житарице,
  • јела од брашна,
  • пекарски производи
  • чоколада
  • слаткише
  • брза храна, итд.

У исто време треба да покушате да једете храну обогаћену јодом. Они су посебно корисни у контроли хипотиреоидног облика аутоимуног тироидитиса.

Код АИТ-а је неопходно узети у обзир заштиту тела од продирања патогене микрофлоре са највећом озбиљношћу. Такође треба да покушате да га очистите од патогених бактерија које су већ у њему. Пре свега, треба да водите рачуна о чишћењу црева, јер се у њему одвија активна репродукција штетних микроорганизама. Да би то урадили, дијета пацијента треба да садржи:

  • млечни производи,
  • кокосово уље
  • свеже воће и поврће
  • сухо месо и месне супе,
  • различите врсте риба
  • морска кељ и друге алге,
  • проклијале житарице.

Сви производи са горње листе јачају имунолошки систем, обогаћују организам витаминима и минералима, што побољшава функционисање штитне жлезде и црева.

Важно је! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4,
  • витамини групе Б који помажу у побољшању метаболичких процеса и помажу да тело буде у добром стању,
  • пробиотици важни за одржавање цревне микрофлоре и спречавање дисбиозе,
  • адаптогене биљке које стимулишу производњу хормона Т3 и Т4 у хипотироидизму (Рходиола росеа, Реисхи гљива, корен и плодови гинсенга).

Прогноза лечења

Шта је најгоре што можете очекивати? Прогноза лечења АИТ је генерално повољна. Ако се појави перзистентан хипотиреоидизам, пацијент ће морати да узима лекове на бази левотироксина до краја живота.

Веома је важно пратити ниво хормона у телу пацијента, стога, једном у шест месеци, морате проћи клинички тест крви и ултразвук. Ако се током ултразвука примети чвораста заптивка у подручју штитне жлезде, то би требало да буде добар разлог за консултовање са ендокринологом.

Ако је током ултразвучног прегледа примијећено повећање нодула или је уочен њихов интензиван раст, пацијенту је прописана пунктна биопсија. Добијени узорак ткива испитује се у лабораторији како би се потврдило или одбило присуство карциногеног процеса. У овом случају, сваких шест месеци препоручује се ултразвук. Ако чвор нема тенденцију повећања, тада се ултразвучна дијагностика може изводити једном годишње.

Неке статистике

Међу патолошким обољењима штитне жлезде, хронични аутоимуни тироидитис заузима водеће мјесто међу патологима тироидне жлезде - 35%, а саме тироидне лезије преовлађују одмах након дијабетеса.

АИТ штитне жлезде је присутан код 3-4% светске популације. Уопштено, ендокрине патологије су у учесталости појављивања на 2 месту након КВБ.

АИТ штитне жлезде се јавља више у жена - 10-20 пута. Врх случајева се јавља у доби од 40-50 година. Са појавом тироидитиса код деце - интелект јасно пати - почиње да заостаје. Последњих година постоји тенденција да се ова патологија подмлади.

Узрокује АИТ

Хронични аутоимуни тироидитис (лимфоматозни тироидитис) увек има само наследну природу. Често га прате додатне аутоимуне патологије: дијабетес, еритематозни лупус, реуматизам, ДТЗ, миастенија, Сјогренов синдром, витилиго, колагенозе, итд. Али да би се разболело, није довољно да је наслеђе довољно за рад. Тада се спроводе провокативни фактори који се називају окидачи.

Најзначајнији од њих су хроничне инфекције горњег респираторног тракта. Следе каријесни зуби, инфекције (грипа, заушке, богиње), неконтролисани унос лекова који садрже јод, хормоне, радијационе ефекте, опасне у свакој дози, лоша екологија са прекомерним флуором и хлором у околини, недостатак селена и цинка, инсолација, психотраума и стрес .

Уз лошу генетику, такви пацијенти имају тенденцију рођења да добију тироидитис. Имају дефект у генима који кодирају активност имуног система. То је лоше зато што компликује третман, олакшава задатак превенције.

Лоша екологија - даје бољи приступ телу разним токсинима, токсичним хемикалијама и штитна жлезда постаје прва на свом путу. Стога, у сваком опасном послу, не заборавите на заштиту и придржавање ТБ.

Негативни ефекат лекова. Недавно се томе могу приписати интерферони, јодни препарати, литијум, хормони и естрогени.

У третману интерферона, цитокини масовно улазе у крвоток, који буквално бомбардују штитасту жлезду, ометајући њен рад и изазивајући инфламацију са сликом хроничног тироидитиса.

Процес развоја аутоимунизације је веома сложен и вишеструк. За општу идеју, ово се дешава на следећи начин: било које ћелије тела, и микробне и „природне“, увек су обавезне да се „представе“.

Да би то урадили, ставили су на површину нешто попут сигналне заставе - то је посебан специфични протеин. Овај протеин или протеин су названи "антигени", да би се елиминисало које, ако су стране, имуни систем производи антитела која их уништавају.

ЕНТ органи заједно са штитном жлездом имају један заједнички одвод - лимфни систем који узима све токсине и патогене. Лимфне жиле прожимају целу жлезду, попут крвних судова, и када се долазећи патогени спајају са лимфом, стално обележавају штитну жлезду као заражену. И имунолошке ћелије сваког другог приступају било којој ћелији и провјеравају опасност према својим антигенима. Они добијају "листу" антигена чак иу периоду гестације фетуса од стране мајке.

Занимљиво је да неки органи обично немају такве одобрене антигене. Такви органи су окружени ћелијском баријером која не дозвољава лимфоцитима да прођу.

СХЦХЗ само од таквих. Када је ова баријера прекинута због трагова, појављује се хронични аутоимуни тироидитис. Штавише, код таквих пацијената долази до поремећаја гена у смислу постављања лимфоцита повећане агресивности. Ие лимфоцити лошег квалитета. Дакле, имунолошки систем пропада и ревносно жури да заштити тело од, како она верује, варалица, жлезда, и шаље своје убице. И већ уништавају све ћелије у низу - своје и друге. Из оштећених ћелија сав њихов садржај улази у крв: органеле - уништене делове унутрашњих компоненти, хормоне. Ово доводи до још веће производње антитела на тироците. Постоји зачарани круг, процес постаје цикличан. Дакле, постоје аутоимуни процеси.

Зашто се то више дешава код жена? Њихови естрогени директно утичу на имуни систем, али тестостерон то не чини.

Класификација болести

Категорија хроничног тироидитиса (АИТ) укључује неколико патологија. Ово је:

  1. ХАИТ или Хасхимото болест. Често га зову једноставно АИТ, као класичан пример тироидитиса, он има бенигни ток. Хронични аутоимуни тироидитис (Хасхимотова болест или тироидитис) се такође назива лимфоматска гушавост, јер изазива отицање жлезде због њене упале.
  2. Постпартум тироидитис - развија се 1,5 месеца након рођења, када се штитна жлезда упали због повећане реактивности имуног система. То је због тога што је током трудноће штитна жлезда потиснута како би се сачувао фетус, који је, у ствари, страни телу трудне жене. На крају порођаја, штитна жлезда може реаговати на повећану стопу - то је индивидуално. Клиника се састоји од манифестација малог хипертиреозе: губитка тежине, астеније. Понекад може бити осећај топлоте, тахикардија, промене расположења, несаница, дрхтање руку. Али постепено, током 4 месеца, ови знаци се замењују хипотироидизмом. Може се заменити са постпарталном депресијом.
  3. Безболан облик - етиологија није јасна. Патогенеза је слична постпорођајној. Постоје и знаци благог хипертиреоза, симптоми се приписују умору.
  4. Цитокин-индукована форма - појављује се у лечењу било којих патологија са интерферонима. Најчешће се то дешава током лечења хепатитиса Ц да би се спречио њен прелаз на цирозу.

Симптоми тироидитиса штитне жлезде могу бити у смјеру хипертиреозе или хипофункције, али манифестације су обично мале.

Раздвајање:

  1. Латентна форма је рад штитне жлезде у Н, али се волумен може благо повећати.
  2. Хипертрофична опција - повећање величине штитасте жлезде настаје на рачун неколико чворова или дифузних. Тада се тироидитис дијагностицира нодулацијом.
  3. Атрофични поглед: хормони мањи од нормалних, величина се смањује. Ово је хипофункција тироидне жлезде.

Фазе и симптоми АИТ

Све расположиве фазе глатко стоје једна у другој.

Еутироидни стадијум - лимфоцити виде непријатеље у ћелијама штитне жлезде, одлучују да их нападну. Почиње производња антитела. Постоји уништење тироцита. Ако мали број ћелија умре, еутироидизам се задржава.

Симптоми могу бити поремећени повећањем волумена штитне жлезде када се може палпирати. Може доћи до потешкоћа у гутању, смањења перформанси, када се пацијент брзо умори чак и од уобичајених ствари.

Субклинички стадијум - симптоми могу бити исти. Број уништених ћелија наставља да расте, али за сада, тирозити који нормално треба да буду у мировању су укључени у рад. Стимулише их у овај ТСХ.

Тиротоксикоза - јавља се код великог броја антитела. Симптоми:

  • раздражљивост, љутња, немирност,
  • повећан замор
  • слабост
  • теарфулнесс
  • топлотна нетолеранција
  • хиперхидроза
  • тахикардија
  • дијареја,
  • смањен либидо
  • кршења МК.

Хипотиреоидизам - већина ћелија је уништена, жлезда је смањена и појављује се последња фаза АИТ.

  • апатија и склоност ка нижем расположењу,
  • инхибиција говора, покрета и размишљања,
  • губитак апетита и повећање тежине
  • кожа се збија константним отицањем, постаје жућкаста или воштана, толико је густа да је немогуће скупити у прегиб,
  • лице пастозно, безизражајно,
  • хронични затвор због споријег покретања,
  • цхиллинесс
  • губитак косе
  • ломљиви нокти,
  • промуклост
  • олигоменореја,
  • артралгија.

Утицај АИТ на плодност

Све фазе, осим стања хипотироидизма, не утичу посебно на зачеће, могу се јавити. Изузетак је хипотироидизам. Може се развити неплодност и зачеће постаје немогуће.

Чињеница је да су тироидни хормони директно повезани са јајницима. Када су хормони штитне жлезде ниски, јајници слабо функционишу, не јављају се одговарајући процеси у облику овулације и сазревања фоликула.

Ако жена то узме у обзир и региструје се код ендокринолога са пријемом замјенских хормона, почиње трудноћа. Али због аутоимуности процеса, антитела неће дозволити да фетус издржи.

Штавише, доза Еутирокса у таквим случајевима не решава ништа. Лекари у таквим случајевима могу прописати прогестерон.

Медицински надзор током трудноће је неопходан у сваком случају. Типично, доза тироксина се повећава за 40%, јер се у њој јавља потреба за 2 организма - мајком и фетусом.

У супротном, дете у материци може да умре или да се роди са урођеним хипотироидизмом. И то је еквивалентно не само оштећеном метаболизму, већ и конгениталној деменцији.

Симптоми АИТ уопште

Упркос разноврсности облика и стадијума АИТ, сви они имају једну заједничку манифестацију - присуство упалног процеса у штитној жлезди. Увек захтева третман. Почетак патологије у 90% случајева је асимптоматски.

Таква жлезда функционише дуго времена нормално. Период таквог курса траје до 2-3 године и више. Онда долазе прва звона.

Његови рани знаци су неугодни осећаји у врату, осећај стискања у грлу, квржица у њему, а то се посебно осећа када носите високе овратнике, џемпере итд.

Понекад је блага слабост и болност зглобова пролазна. Сви симптоми су груписани у 3 велике групе: астенична, хормонска, бихевиорална.

Астенске манифестације манифестују се умором, општа слабост, летаргија, тонус мишића. Честе главобоље и вртоглавице, поремећаји спавања. Астенија је појачана повећаном производњом хормона. Може доћи до губитка тежине. Тада су се јављале манифестације као што су повећан број откуцаја срца, тремор тела, повећан апетит.

Код мушкараца се развија импотенција, код жена МЦ пропада. Жлез се у том тренутку повећава, мења величину врата, која постаје густа и деформисана.

Знакови поремећаја понашања су карактеристични: пацијент је често узнемирен, сузан, стално се мучи. У разговору он често губи тему разговора, постаје вербозан, али празан.

Хронични аутоимуни тироидитис је такође различит по томе што се не појављује дуго. У каснијим фазама АИТ, клиника је слична хипотироидизму. Симптоматологија је узрокована инхибицијом свих процеса у организму, од којих се већина симптома јавља.

Расположење често даје депресиван додир,

  • меморија се смањује,
  • тешко се концентрирати и фокусирати се,
  • пацијент је летаргичан, поспан или се жали на умор,
  • тежина константно расте, различитим брзинама на позадини смањеног апетита,
  • брадикардија и снижавање крвног притиска
  • цхиллинесс
  • слабости, упркос доброј исхрани
  • не може да обави уобичајену количину посла
  • инхибиране реакције, мисли, покрети, говор,
  • кожа је беживотна сува, жућкаста, сува,
  • љуштење коже, пастозно лице,
  • неизражајна мимикрија, губитак косе и ломљиви нокти,
  • губитак либида
  • хронични затвор
  • олигоменореја или интерменструално крварење.

ХАИТ третман

Хронични аутоимуни тироидитис (Хасхимото тхироидитис) и његово лечење не подразумевају посебну специфичну терапију. У фази тиротоксикозе, лечење је симптоматско и тиреостатично. Додељујемо Мерцазолил, Тиамазол, бета-блокаторе.

Код хипотироидизма, лечење Л-тироксином. У присуству ИХД код старијих пацијената, доза на почетку је минимална. Контрола нивоа хормона и лечење се врши на свака 2 месеца. У хладној сезони (јесен и зима), АИТ се може погоршати и претворити у субакутни тироидитис, затим се прописују глукокортикостероиди (најчешће преднизолон). Чести су случајеви када је потенцијална мајка патила од еутироидизма и током трудноће, а након завршетка порода, штитна жлезда је почела да смањује своју функцију прије почетка хипотироидизма.

У сваком случају, да би се утицало на упални процес, они су одредили НСАИД - Волтарен, Метиндол, Индометхацин, Ибупрофен, Нимесил, итд. Они такође смањују производњу антитела. Допуњен третманом витаминима, адаптогенима. Смањен имунитет третира се имуномодулаторима. Присуство ЦВД захтева именовање адрено-блокатора.

Када се гушавост јавља као последица хипертиреозе и ако то изазива компресиони синдром, лечење је обично хируршко.

Прогресија болести се јавља постепено. Са адекватним ХРТ-ом, постиже се дугорочна ремисија.

Истовремено, пацијенти задржавају своју нормалну активност више од 15-18 година, чак и узимајући у обзир погоршања. Обично су краткотрајне, могу бити повезане са хипотермијом у хладној сезони на позадини изазивања тренутака.

Погледајте видео: Pobedila sam hašimoto - iskustvo (Новембар 2019).

Loading...