Популар Постс

Избор Уредника - 2019

САВРЕМЕНИ АСПЕКТИ ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИЈАГНОСТИКЕ И ТРЕТМАНА ХИПЕР-ХОМОЦИКИНЕТЕМИЈЕ У ЖЕНА СА НЕ-СТАНДБИ ТРУДНОШЋУ

Хиперхомоцистеинемија подразумева велику количину одређене супстанце хомоцистеина у крви. Обично се формира из једне од есенцијалних аминокиселина метионина, након чега долази до неопходног природног реструктурирања и обрнутог развоја, након чега се поново добија метионин.

Када дође до непланираног неуспеха, садржај ове компоненте у крви почиње да расте, што има нежељено дејство на крвне судове. Ово узрокује бројне патологије у кардиоваскуларном систему, што је такође негативна појава током трудноће, јер је поремећен прилив хранљивих материја у фетус.

Урадите тест крви да бисте открили присуство или наглашену склоност хиперхомоцистеинемији, посебно ако планирате трудноћу.

У просеку, крв садржи 5-15 ммол / л хомоцистеина. Повећање ове вредности чак и за 5 јединица не пролази без трага, а при његовој вредности од 100 ммол / л у зидовима крвних судова оштећен је слој који их изнутра облаже, што доводи до формирања микротромба и поремећаја циркулације овог флуида који носи живот. Таква одступања доприносе појави проблема са крвним судовима, укључујући атеросклерозу, развој можданог удара и других патологија које могу бити опасне током трудноће.

Узроци

У својој структури, хомоцистеин није протеин, апсолутно је немогуће добити га са храном. Његова повећана вредност може бити последица смањеног уноса хране фолне киселине и витамина Б групе: пиридоксина (Б6), цијанокобаламина (Б12) и тиамина (Б1). У овим супстанцама ова компонента плазме треба да се врати у корисни метионин. Њихов недостатак је први узрок ове патологије, у зависности од исхране и рада бубрега.

Да се ​​не би пореметила конверзија хомоцистеина у метионин, ова резерва витамина мора се стално допуњавати.

Лијекови

Иако неки лекови могу да изазову раст ове супстанце:

  • метотрексат, антагонист фолне киселине,
  • лекови који се узимају за аутоимуну болест,
  • антиконвулзанти.
Узимање одређеног броја лекова може смањити ниво хомоцистеина у крви, што може изазвати хиперхомоцистеинемију или склоност ка томе.

Начин живота

Утврђено је да се тенденција хиперхомоцистеинемије јавља и ако:

  • попијте више од 6 шољица кафе дневно
  • водити сједилачки начин живота
  • злоупотребљава алкохол,
  • пушити
  • користити неке врсте хормонских оралних контрацептива,
  • примијенити лијекове за депресију фолне киселине
  • код болести бубрега, штитне жлезде, дијабетеса, псоријазе, леукемије.

Изражена склоност

Људи имају изражену склоност хиперхомоцистеинемији:

  • са наследним аномалијама ензима укључених у процес метионина,
  • поремећаји гена у овој области,
  • са присуством хипертензије,
  • оболели од високог холестерола,
  • који у породици имају рођаке који су претрпели мождани удар, срчани удар или тромбозу у доби од 45-50 година.

Ово питање је посебно акутно у гинекологији и акушерству, јер ако правилно приступите планирању зачећа, повећат ћете своје шансе да имате здраво дијете.

Симптоми и ефекти током трудноће

Хиперхомоцистеинемија током трудноће због поремећаја циркулације узрокује низ компликација у раном периоду:

  • побачај,
  • абрупција плаценте,
  • гестоза,
  • поремећај или заустављање раста ембриона.

У каснијим роковима може бити:

  • хипоксија,
  • недостаци његовог развоја,
  • рођење дјетета с малом тјелесном тежином и разне компликације,
  • фетална смрт бебе,
  • развој тромбозе, тромбоемболије.
Хиперхомоцистеинемија током трудноће може проузроковати бројне компликације, тако да је вриједно проћи одговарајући тест крви да би се открила склоност ка болести или њено присуство чак иу фази планирања.

У фази планирања трудноће, ова патологија може бити узрок неплодности, јер може изазвати дефекте који спречавају нормалну имплантацију ембриона у ендометриј.

Да би се избегли сви наведени проблеми, пре заснивања неопходно је проћи тест крви не само за инфекције и болести репродуктивног система, већ и за ниво хомоцистеина. Пошто је симптоме хиперхомоцистеинемије готово немогуће пронаћи, само аналитичар може да открије сличан неуспех у телу.

Таква студија се посебно препоручује пацијентима који су у прошлости већ имали сличне абнормалности у трудноћи и склони су хиперхомоцистеинемији.

Лечење хиперхомоцистеинемије

Уз сву сложеност процеса појаве овог проблема, лечење хиперхомоцистеинемије није велика ствар за лекаре. Његов главни принцип: употреба великих доза хранљивих материја. С обзиром на специфичност њиховог недостатка, јасно је да апсорпција ових средстава у желуцу може бити нарушена.

Просечан режим лечења хиперхомоцистеинемије је следећи:

  • фолна киселина се даје 3-4 г дневно, по курсевима, неколико пута годишње по процени лекара,
  • витамини Б6, Б12, Б1 се добијају по 10-20 ињекција.

Када индекс хомоцистеина достигне 5-15 ммол / мл у контролној анализи, они прелазе на дозе за одржавање у таблетама. Цео медицински процес контролише лекар и он га, ако је потребно, исправља.

За време трудноће, мала доза аспирина понекад прописује надзорни гинеколог.

Правовремена дијагностика хиперхомоцистеинемије и именовање ових једноставних, јефтиних, ефикасних и сигурних средстава, на десетине пута смањује ризик од многих по живот опасних болести и компликација.

Консултовати лекара и прописати лечење хиперхомоцистеинемије.

Прехрамбене карактеристике хиперхомоцистеинемије

Да би консолидовали позитиван резултат и задржали хомоцистеин на правом нивоу, лекари могу препоручити посебну исхрану, што подразумева искључивање таквих производа из исхране:

  • кафа, чај (црна и зелена),
  • сир, млечни производи,
  • хељда
  • црвено месо (говедина, свињетина, јагњетина),
  • ограничити потрошњу житарица - не више од једне кашике житарица дневно.

Уђите у свој мени производе који су богати горе наведеним витаминима:

  • спанаћ, салата,
  • зелени пасуљ,
  • карфиол, броколи,
  • бундеве, шаргарепа, драгун,
  • риба,
  • месо живине.

По пријему довољне количине наведеног комплекса витамина, хомоцистеин ће бити у безбедној концентрацији и неће бити потребан посебан третман.

Закључак

Хиперхомоцистеинемија је прилично опасна болест која угрожава живот детета током трудноће или омета процес зачећа. Према статистикама, већина девојака које злостављају, на пример, кафу или пушење, имају тенденцију хиперхомоцистеинемије. Симптоми хиперхомоцистеинемије нису изражени, дијагностика подразумева тестирање. Ово је свакако вредно урадити у фази планирања трудноће. Лечење хиперхомоцистеинемије подразумева засићење корисним компонентама, које се могу одржати укључивањем одређених намирница у исхрану.

Хиперхомоцистеинемиа

Хомоцистеин није структурни елемент протеина и стога не улази у организам са храном. Једини извор је метионин. Путања метаболизма хомоцистеина захтевају учешће витамина (фолата, витамина Б6 и Б12, флавин аденин динуклеотиди) као кофактори или ензимски супстрати. За претварање вишка хомоцистеина у метионин, потребне су високе концентрације активног облика фолне киселине, 5-метилтетрахидрофолата. Главни ензим који претвара фолну киселину у активни облик је 5.10 метилентетрахидрофолат редуктаза. Ензим цистатионин синтетаза (ЦБС) је потребан за конверзију хомоцистеина у цистеин преко реакције транссулфуризације. Кофактор ЦБС је пиридоксал фосфат (витамин Б6).

Када је немогуће потпуно претворити хомоцистеин у цистеин, развија се стање хиперхомоцистеинемије. Најчешћи узроци повећаног нивоа хомоцистеина су стања недостатка витамина. Тело је посебно осетљиво на недостатак фолне киселине и витамина Б6Ин12 и Б1. Али и од великог значаја у развоју хиперхомоцистеинемије припада наследном фактору (мутације у генима циклуса фолата).

Посебно је акутно питање хиперхомоцистеинемије у гинекологији и акушерству, јер се исправно приближавање времену планирања зачећа повећава шанса да имате здраву бебу.

Хиперхомоцистеинемија током трудноће услед поремећаја циркулације у микроваскуларном слоју (услед оштећења васкуларног ендотела), као и токсичних ефеката на фетус изазива бројне компликације у раном периоду:

  • Малформације фетуса (анантсифалиа, расцеп горњег непца, спина бифида, итд.)
  • побачај,
  • абрупција плаценте,
  • гестоза,
  • поремећај или заустављање раста ембриона.

У каснијим роковима може бити:

  • хипоксија,
  • рођење дјетета с малом тјелесном тежином и разне компликације,
  • фетална смрт бебе,
  • развој тромбозе, тромбоемболије.

Дијагноза хиперхомоцистеинемије изводи се пролазним тестовима: хомоцистеин, витамин Б12, Б6.

Корекција повишеног нивоа хомоцистеина врши се уз помоћ витамина и микроелемената. Правилно подешени ниво хомоцистеина ће помоћи да се издржи и роди здрава беба и побољша благостање маме.

Узроци повишених нивоа хомоцистеина у крви

Најчешћи узроци повећаног нивоа хомоцистеина су стања дефицитарна витаминима - недостатак фолне киселине и витамина Б6, Б12 и Б1. Један од главних узрока поремећаја витамина је болест гастроинтестиналног тракта, праћена повредом апсорпције витамина (синдром малапсорпције).

Потрошња великих количина кафе (више од 6 чаша дневно) је један од фактора који доприноси повећању нивоа хомоцистеина у крви.

Пушачи имају повећану склоност хиперхомоцистеинемији.

Потрошња малих количина алкохола може смањити ниво хомоцистеина, а велике количине алкохола доприносе расту хомоцистеина у крви.

Ниво хомоцистеина се често повећава са седентарним начином живота. Умерена вежба помаже да се смањи ниво хомоцистеина са хиперхомоцистеинемијом.

Бројни лекови (метотрексат, антиконвулзиви, азотни оксид, метформин, антагонисти Х2 рецептора, аминофилин) утичу на ниво хомоцистеина.

Нежељени ефекти могу имати хормонска контрацептивна средства. Међутим, ови подаци не потврђују све истраживаче.

Неке попратне болести (затајење бубрега, болести штитњаче, дијабетес, псоријаза и леукемија) доприносе повећању нивоа хомоцистеина.

Важан узрок хиперхомоцистеинемије су абнормалности наследног ензима укључене у метаболизам метионина. Да би се вишак хомоцистеина претворио у метионин, потребне су високе концентрације активне форме фолне киселине. Хомозиготна мутација гена метилтетрахидрофолат редуктазе смањује активност ензима за 50%, што доводи до перзистентне умерене хиперхомоцистеинемије. Још један чест генетски дефект који доводи до хиперхомоцистеинемије је мутација гена за цистатионесинтазу. Хомозиготна мутација овог гена доводи до тешких васкуларних оштећења у раној доби и ране смрти пацијената од атеросклерозе и тромботских компликација.

Кардиоваскуларне болести

До данас патологија кардиоваскуларног система остаје главни узрок морбидитета и морталитета међу становништвом широм света. Хомоцистеин је независни маркер високе кардиоваскуларне смртности, упоредив са хиперхолестеролемијом и високим крвним притиском.

Истраживања проведена на огромним кохортама од десетине хиљада појединаца увјерљиво показују улогу повишених нивоа хомоцистеина као независног фактора ризика за атеросклерозу, његове тромботичке компликације, коронарне болести срца, мождане ударе, исхемијске васкуларне болести доњих екстремитета, венску тромбозу, развој рестенозе артерија након ангиопластике. Штавише, многе студије су показале смањење ризика од сродних болести или компликација када се користи терапија која смањује ниво хомоцистеина.

Према клиничким студијама, повећање концентрације хомоцистеина у плазми од 5 µмол / Л повећава ризик од кардиоваскуларних болести и укупног морталитета за 1,3-1,7 пута (нормални садржај хомоцистеина је 5–15 µмол / л код мушкараца, 5–12 µмол / л код жена).
Свеукупно повећање ризика од болести због хиперхомоцистеинемије за кардиоваскуларни ризик је 70%, ризик од развоја цереброваскуларних лезија је 150%, а ризик од периферне васкуларне опструкције повећава се 6 пута. Разматрана је веза хиперхомоцистеинемије са развојем сенилне деменције (Алцхајмерова болест).

Патологија трудноће

Микротромбоза и оштећење микроциркулације доводе до бројних акушерских компликација. Смањена имплантација и фетоплацентална циркулација доводе до репродуктивног неуспеха - побачај и неплодност због дефеката у имплантацији ембриона. У каснијим фазама трудноће, хиперхомоцистеинемија је узрок хроничне плаценталне инсуфицијенције и хроничне феталне хипоксије. То доводи до порођаја деце са ниском телесном тежином и смањењем функционалних резерви, развоја компликација неонаталног периода.

Хиперхомоцистеинемија може бити један од узрока генерализоване микроангиопатије у другој половини трудноће, која се манифестује као касна токсикоза (гестоза) са развојем тешких, често неконтролисаних стања, који понекад захтевају рану испоруку. Рођење незреле превремено рођене бебе у овим случајевима прати висока смртност одојчади и честе неонаталне компликације.

Хомоцистеин пролази слободно кроз постељицу и може имати тератогени и фетотоксични ефекат. Доказано је да је хиперхомоцистеинемија један од узрока феталних малформација (посебно аненцефалија и спинална бифида).

Хиперхомоцистеинемија може бити праћена развојем секундарних аутоимуних реакција и тренутно се сматра једним од узрока антифосфолипидног синдрома. Аутоимуни фактори могу ометати нормалан развој трудноће и након елиминације високог нивоа хомоцистеина.

Дијагноза хиперхомоцистеинемије

Да би се дијагностиковала хиперхомоцистеинемија, утврђени су нивои хомоцистеина у крви. Понекад се користе тестови оптерећења метионином (одређивање нивоа хомоцистеина на празан желудац и након утовара метионином). Када се у крви открије висок ниво хомоцистеина, неопходно је спровести тестове који могу да открију друге факторе ризика за развој васкуларних и опстетричких компликација.

Студија о садржају хомоцистеина може се спровести као скрининг код здравих појединаца да би се идентификовале групе са повећаним ризиком од развоја кардиоваскуларних болести и да би се предузеле превентивне мере за смањење овог ризика.

Анализа хомоцистеина је корисна код дијабетес мелитуса са склоношћу васкуларним компликацијама.

Имајући у виду озбиљност могућих ефеката хиперхомокистемије током трудноће, препоручује се да се провери ниво хомоцистеина за све жене које се припремају за трудноћу.

Нужно је одредити ниво хомоцистеина код пацијената са раније акушерским компликацијама и код жена чији су рођаци имали мождани удар, срчани удар и тромбозу пре 45-50 година.

Етиолошки узроци побачаја су различити. Међу њима су:

  • Хромозомске абнормалности које се наслеђују од родитеља или се јављају де ново (чешће транслокације или, ређе, инверзија хромозома).
  • Хормонални поремећаји - примарни недостатак лутеалне фазе (НЛФ), хиперандрогенизам, тип 1 и тип 2 дијабетес, болести штитњаче, што може довести до формирања НЛФ.
  • Заразне болести, које често узрокују прекид трудноће у каснијим фазама.
  • Аутоимуни фактори, који укључују повишене нивое антитела на кардиолипин и друге фосфолипиде, гликопротеине, нативну и денатурирану ДНК, тироидне факторе.
  • Аллоимунски фактори код којих је узрок побачаја однос антигена ткивне компатибилности у брачном пару.
  • Анатомске промене гениталних органа (малформације, интраутерина синехија, истмичко-цервикална инсуфицијенција, генитални инфантилизам, итд.).
  • Тромбофилни фактори (наследни и стечени).

Ретроспективные исследования последних лет показали достаточно большую распространенность среди женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, генерализованных микроангиопатий и тромбофилий связанных с иммунными нарушениями, гипергомоцистеинемией, наследственным дефектом гемостаза [1-9, 15, 20]. По данным мировой литературы, роль тромбофилии в структуре причин невынашивания беременности составляет от 40 до 75%.

Тромбофилии различают гематологические (изменения факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем), сосудистые (атеросклероз, васкулиты и т.д.) и гемодинамические (различные нарушения системы кровообращения).

Манифестација болести код носилаца хематолошких тромбофилних генетских мутација у великој мери зависи од старости, фактора околине и присуства других мутација. Носиоци алела који предиспонирају тромбофилију можда немају клиничке симптоме болести. Међутим, под одређеним условима долази до индукције интраваскуларног система хемостазе, што се клинички манифестује тромбозом, а лабораторијски се одређује повредом различитих делова система коагулације. Главни фактор који изазива појаву тромбофилије је трудноћа [4, 11, 21].

С обзиром на то да је пуна плаценте циркулација зависи од равнотеже између прокоагулантну и антикоагулантне механизама, наследни Тромбофилија може довести не само до развоја тромбозе током трудноће иу постнаталном периоду, али и разним постељице васкуларних компликација, које резултат може бити кршење имплантације, или развој ембриона . То укључује замрзнуту трудноћу, побачаје првог и другог триместра трудноће, интраутерино заостајање у расту, прееклампсију, феталну смрт фетуса, одвајање нормално лоциране постељице [2, 10-16,20].

Последњих година постоји доказ о важности улога хиперхомоцистеинемије (ХХЦ) у патогенези микроциркулаторних и тромботских компликација код разних болести, укључујући и акушерску праксу. Први пут је описана веза између хомоцистеинурије и васкуларних поремећаја Гибсон ет ал. 1964. У будућности К. МцЦулли доказала је везу између повишених нивоа хомоцистеина у крви и раног развоја атеросклерозе. Након тога, многе студије су доказале улогу ХХЦ у патогенези раног инфаркта миокарда и тромбоваскуларне болести, развоја дубоке и површне тромбозе вена, тромбозе каротидних артерија, Црохнове болести, неких менталних обољења (епилепсије), итд. 18].

Последњих година, ГХЗ је био повезан са опстетричком патологијом, укључујући уобичајени абортус, гестозу, преурањено одвајање нормално лоциране плаценте, дефекте неуралне цеви фетуса, плаценталну инсуфицијенцију, интраутерино успоравање раста (ИУГР) [7-11, 17, 21].

Хомоцистеин је аминокиселина која садржи сумпор и формира се током размене метионина и цистеина. Метионин који се добија из хране у протеину метаболише се у С-аденозилхомоцистеин, који се хидролизом претвара у хомоцистеин. У процесу метаболизма хомоцистеина, витамини Б играју важну улогу.6Ин12 и фолне киселине. Нормални садржај хомоцистеина у крвној плазми је 5–15 µмол / Л. Хиперхомоцистеинемија се сматра вишком више од 100 µмол / л, што је по правилу праћено хомоцистеинуријом. Средњи (31-100 µмол / Л) и лагани (15–30 µмол / Л) ниво хиперхомоцистеинемије није праћен ослобађањем хомоцистеина у урину. Током трудноће, концентрација хомоцистеина се обично смањује за отприлике 50% од дозвољеног нивоа у периоду између првог и другог тромесечја трудноће и враћа се у нормалу на 2-4 дана постпарталног периода.

Нивои хомоцистеина у крви могу се повећати из више разлога.

Један од фактора је повећан унос метионина из хране.

Стога, током трудноће, додатно именовање таблета метионина, које још неки лекари примењују, треба да се спроводи са опрезом и под контролом нивоа хомоцистеина. Најчешћи узроци повећаног нивоа хомоцистеина су стања недостатка витамина. Тело је посебно осетљиво на недостатак фолне киселине и витамина Б6А б12 и Б1. Претпоставља се да пушачи имају повећану склоност ка хиперхомоцистеинемији. Потрошња великих количина кафе је један од најмоћнијих фактора који доприноси повећању нивоа хомоцистеина у крви. За појединце који пију више од 6 шољица кафе дневно, ниво хомоцистеина је 2-3 µмол / л већи него код оних који не пију кафу. Претпоставља се да је негативни ефекат кофеина на ниво хомоцистеина повезан са променом функције бубрега. Ниво хомоцистеина се често повећава са седентарним начином живота. Умерена вежба помаже да се смањи ниво хомоцистеина са хиперхомоцистеинемијом. Потрошња малих количина алкохола може смањити ниво хомоцистеина, а велике количине алкохола доприносе расту хомоцистеина у крви.

Ниво хомоцистеина утиче на унос одређеног броја лекова.

Механизам њиховог деловања може бити повезан са дејством на деловање витамина, на производњу хомоцистеина, на функцију бубрега и на ниво хормона. Од посебног значаја су:  Метотрексат (антагонист фолне киселине који се недавно користи у гинеколошкој пракси).

  • Антиконвулзивни лекови (фенитоин и др. Су разорне резерве фолне киселине у јетри).
  • Азотни оксид (лек који се користи током анестезије и ублажавање болова у раду, инактивира витамин Б12).
  • Метформин (лек који се користи за лечење дијабетеса и синдром полицистичних јајника).
  • Х антагонисти2-рецептори (утичу на апсорпцију витамина Б12).
  • Еупхиллинум (инхибира активност витамина Б)6често се користи у акушерским болницама за лечење гестозе).
  • На нивое хомоцистеина могу негативно утицати хормонска контрацептивна средства.

Други фактор који доприноси повећању нивоа хомоцистеина су неке болести. Најважније од њих су стања дефицијенције витамина и бубрежна инсуфицијенција. Болести штитне жлезде, шећерна болест, псоријаза и леукемија могу допринети значајном повећању нивоа хомоцистеина у крви.

Болести гастроинтестиналног тракта (ГИТ), праћене кршењем апсорпције витамина (синдром малабсорпције), један су од главних узрока стања с недостатком витамина што доводи до хиперхомоцистеинемије. Ово објашњава већу учесталост васкуларних компликација у присуству хроничних болести гастроинтестиналног тракта, као и чињеницу да са Б12Недостатак витамина чест узрок смрти није анемија, већ удар и срчани удар.

Један од важних фактора који доприноси расту хомоцистеина у крви је наследна предиспозиција. Најистакнутији је дефект ензима 5,10 метилентетрахидрофолат редуктазе (МТХФР). МТХФР

обезбеђује конверзију 5,10 метилентетрахидрофолата у 5-метилтетрахидрофолат, који је главни облик фолне киселине која циркулише у телу. Смањењем активности ензима, 5-метилтетрахидрофолат можда није довољан да ефикасно претвори хомоцистеин у метионин, а хомоцистеин почиње да се акумулира у телу.

Поред тога, хомоцистеин има изражено токсично дејство на ћелију. Ако се у телу појави вишак хомоцистеина, он почиње да се акумулира у крви и има штетан утицај на васкуларни ендотел, што увелико повећава ризик од тромбозе. Поред тога, високи нивои хомоцистеина повећавају агрегацију тромбоцита због смањене синтезе ендотела релаксационог фактора, индукције ткивног фактора и стимулације пролиферације глатких мишићних ћелија.

Настајање микротромба и поремећаји микроциркулације који настају као резултат хиперхомоцистеинемије доводе до бројних опстетричких компликација. Повреда плаценте и плаценталне циркулације крви може бити узрок компликација репродуктивног система - побачаја и неплодности - као резултат имплантацијских дефеката ембриона. У каснијим фазама трудноће, хиперхомоцистеинемија је узрок хроничне плаценталне инсуфицијенције и хроничне феталне хипоксије. То доводи до порођаја деце са ниском телесном масом, смањења функционалних резерви свих система за одржавање живота и развоја бројних компликација код новорођенчади.

Хиперхомоцистеинемија може бити један од разлога за развој генерализоване микроангиопатије у другој половини трудноће, која се манифестује као касна гестоза. Хиперхомоцистеинемију карактерише развој тешких, често неконтролисаних стања која могу довести до раног прекида трудноће из медицинских разлога. Дакле, хомоцистеин, слободно пролази кроз постељицу, може имати тератогени и фетотоксични ефекат. Хиперхомоцистеинемија се показала као један од узрока аненцефалије и спина бифида.

Међутим, овај тип тромбофилије може бити не само узрок, већ и пратилац акушерских компликација. Претпоставља се да у неким случајевима проблеми могу бити повезани не само са високим нивоом хомоцистеина, већ и са оним стањима која узрокују развој ХХЦ, односно истовремену екстрагениталну патологију.

Стално повећање учесталости екстрагениталне патологије је повезано са лошим здрављем и повећањем учешћа жена старијих од 35 година код трудница. Поред тога, неке тешке екстрагениталне болести узрокују смртност мајки, доводе до значајног повећања перинаталних губитака, а повећавају учесталост компликација трудноће, порођаја и постпарталног периода.

Тренутно, важну улогу у патогенези васкуларних болести, наиме артеријске хипертензије, дају инфламаторни фактори који циркулишу у крви и прокоагуланти, који укључују повећани ниво хомоцистеина. Неки аутори наводе комбинацију хиперхомоцистеинемије и хипотироидизма (то је повећани ниво хомоцистеина који објашњава већу преваленцију васкуларних лезија у овој патологији) [1]. Повећање садржаја хомоцистеина у крви јавља се и када је бубрежна дисфункција абнормална, са позитивном корелацијом са концентрацијом креатинина у крви.

Тренутно, решавање питања предвиђања, превенције и лечења екстрагениталних болести остаје ургентан проблем акушерства, јер је једна од компликација која погоршава ток трудноће код ових жена развој прееклампсије [3].

У многим случајевима, сваки од ових етиопатогенетских фактора не може бити праћен патолошким током трудноће. Међутим, њихова комбинација доводи до значајног смањења адаптивних способности женског тела на гестацијске услове и може постати нека врста "окидача" у каскади патолошких реакција развоја генерализоване микроангиопатије и тромбофилије. Због тога је вјероватно да ова група жена има висок ризик од кршења плацентације и, као резултат, развоја уобичајеног побачаја, плацентне инсуфицијенције, феталног ИУУР-а, касне гестозе, стања која пријети абрупцијом плаценте, опстетричким крварењем, феталном смрћу [6].

Да би се дијагностиковала хиперхомоцистеинемија, утврђени су нивои хомоцистеина у крви. За диференцијалну дијагнозу различитих облика хомоцистеинемије понекад се користе стрес тестови са метионином (одређивање нивоа хомоцистеина на празан желудац и након утовара метионином).

Да би се утврдили узроци хиперхомоцистеинемије, врши се ДНК дијагностика наследних дефеката ензима укључених у метаболизам метионина и фолне киселине, посебно МТХФРи одређивање нивоа витамина Б6А б12А б1фолну киселину у крви.

Ако се у крви открије висок ниво хомоцистеина, препоручује се да се ураде тестови како би се елиминисали додатни фактори ризика за развој васкуларних и опстетричких компликација. Препоручује се да се изврши хемостазиограм, тест крви за лупус антикоагулант, анализа за антифосфолипидна антитела. Према свједочењу могу се додијелити и други тестови.

Имајући у виду озбиљност могућих последица ХХЦ, препоручујемо да се одреди ниво хомоцистеина код пацијената са понављајућим побачајима, са претходним акушерским компликацијама (пре-амплификација, плацентална инсуфицијенција, ИУГР, издвојена нормално лоцирана постељица) и код жена чији су рођаци имали историју можданог удара, срчаног удара и тромбозе пре 45-50 година.

Када се открије хиперхомоцистеинемија, спроводи се специјално одабрана терапија високим дозама фолне киселине и витамина Б групе (Б).6А б12А б1). Имајући у виду да је у многим случајевима стање помањкања витамина повезано са смањеном апсорпцијом витамина у гастроинтестиналном тракту, лијечење обично почиње интрамускуларном примјеном витамина групе Б. Након смањења нивоа хомоцистеина на норму (5-15 μг / мл) прописују се дозе за одржавање витамина. пер ос.

Током трудноће може бити индицирана антитромбоцитна терапија (мале дозе аспирина, нискомолекуларни хепарински препарати). У присуству антифосфолипидног синдрома може се прописати додатни третман.

Дакле, хиперхомоцистеинемија је патолошко стање, које правовременом дијагнозом, у великој већини случајева, омогућава прописивање једноставног, сигурног и ефикасног третмана који смањује ризик од компликација код мајке и детета десетине пута.

Литературе

  1. Акхмедова ЕМ Хиперхомоцистеинемија код трудница са прееклампсијом // Теза о ко-развоју уцх. степен кандидата мед науке. - М. - 2003.
  2. Басхмакова Н.В. Антифосфолипидни син-дром и спонтани побачај: клиника, дијагноза, лечење // Екатеринбург. Проблеми са трудноћом. - 2000. -№1. - 52-59.
  3. Баимурадова СМ Значајке курса и вођења трудноће са гестозом и генетским облицима тромбофилије // Теза за такмичење. степен кандидата мед науке. - М. - 2002.
  4. Гузов И.И. Хомоцистеин у акушерској патологији // Интернет (Рамблер). - 2003. - Феб. - 9. - п.
  5. Зхук С..., Цхецхуга С.Б., Лобастова Т.В. Актуелна исхрана и фармакотерапија у вагиналној вагини током тромбофилне терапије // Ре-продуктивно здравље жене. - 2007. - № 1 (30). 73-76.
  6. Зхук С.И., Цхецхуга С.Б. Корекција хиперхомоцистеинемије код трудница са побачајима // Репродуктивно здравље жене 4 (29) 2006, стр. 82-84.
  7. Ефимов В.С., Тсакалоф А.К. Хомоцистеинемија у патогенези тромбоваскуларне болести и атеросклерозе // Лаборатори Јоурнал оф Медица. - 1999. - №2. - С. 44-48.
  8. Макатсарииа А.Д., Битсадзе В.О. Тромбофилна стања у акушерској пракси // М - “Руссо”. 2001. - П. 219-285.
  9. Макатсариа А.Д., Битсадзе В.О., Долгусхина Н.В. ет ал. Хепарин ниске молекулске масе и тромбофилна стања у акушерству / Ед. проф. А.Д. Макатсарииа / Москва. "Партнерство је Адамант". - 2002. - С. 61-81, 130-153.
  10. Макатсарииа А.Д., Киселева-Романова Е.А., Кролл Ј. Б., Букхаиева И.Сх. Тромбофилни услови у акушерској и гинеколошкој пракси // Материјали научног форума "Нове технологије у акушерству и гинекологији". -1999.
  11. Мурасхко Л.Е., Акхмедова Е.М., Бадоева Ф.С., Сукхик Г.Т., Фаизуллин Л.З. ет ал. Тромбофилне мутације, хиперхомоцистеинемија код жена са прееклампсијом // Проблеми трудноће. - 2002. - №6. - С. 44-48.
  12. Сиделникова В.М. Актуелни проблеми трудноће без трудноће // Клинички циклус предавања. - М. - 2000. - С. 11-23.
  13. Сиделникова В.М. Уобичајени губитак трудноће // М.: Триад-Кс. - 2002. -Ц. 39, 46, 70, 102.
  14. Сукхик Г. Т., Фаизуллин Л. З., Мурасхко Л. Е. ет ал. Тромбофилне мутације, хиперхомоцистеинемија код жена са прееклампсијом // Мајка и дете: Зборник ИИИ руског форума. - М. - 2001. - П. 212-213.
  15. Савелиева Г.М., Ефимов В.С., Касхезхева А.З. Комплицирана трудноћа и хиперхомоцистеинемија // Породништво и гинекологија. - 2000. -№3. 3-5.
  16. Цхецхуга С.Б., Зхук С... Коретста гиппергомотсистеинемии у зхинок зи звинним неви-носхуванниам // Збирник наукових пратс атсотсиатсиириц опстетрическихиологогиви Украини. - 2006. - С. 735-738.
  17. Цхецхуга С.Б. Тромбофилни концепт синдрома патогенезе втрати фетус. Проблеми, достигнућа и перспективе развоја биомедицинских наука и практичне здравствене заштите. Зборник радова Кримског државног медицинског универзитета. С.И. Геи-гиевски. - 2007. - Т.143, Ч ІІ. 236-238.
  18. Ескес Т.К. Затварање абструкције: хомоцистеин - нови фактор ризика // Европски часопис за акушерство и гинекологију и репродуктивну биологију. - 2001. - Вол. 95. - П.206-212.
  19. Ескес, Т.К. Дефекти неуралне цеви, витамини и хомоцистеин // Еуропеан Јоурнал Педиатрицс. - 1998. - Вол. 157. - суппл. 2. - П.139-141.
  20. Губа С.Ц., Фонсеца В., Финк Л. М. Хиперхомокистеина и тромбоза // Семинари тромбозе и хемостазе. 1999. - Вол. 25. - №3.
  21. То је биомаркер. // Ам. Ј. Цлин. Ну-тритион. - 2000. -Вол. 71. - №4. - п 857-858.
  22. Сцаззиота А., Понс С., Раимонди Р., ет ал. Да ли је мутација Ц677Т у метиленететрахидрофолат редуктази (МТХФР) фактор ризика за артеријску тромбозу? // 16. конгрес о тромбози и хемостази, Порто, 2000.

Чланак је објављен у часопису “Зхиноцхи Ликар”, број 5 2008.

Loading...