Популар Постс

Избор Уредника - 2019

Хронични гломерулонефритис: облици, симптоми, дијагноза, лечење и прогноза

Етиологија, патогенеза. Болест се најчешће јавља након ангине, тонзилитиса, инфекција горњег респираторног тракта, гримизне грознице, итд. Стрептокок група А има важну улогу у појављивању гпомерулонефритиса, посебно бета-хемолитичке стрептококуса типа 12. У земљама са врућом климом, стрептококне лезије претходе акутном гломерулонефриту најчешће у земљама са врућом климом. Може се развити и након упале плућа (укључујући стафилококне), дифтерије, тифуса и тифуса, бруцелозе, маларије и неких других инфекција. Могућа појава гломерулонефритиса под утицајем вирусне инфекције, након увођења вакцина и серума (серум, вакцински нефритис). Међу етнолошким факторима је и хлађење тела у влажној средини ("ров" нефрит). Хлађење изазива рефлексне поремећаје у дотоку крви у бубреге и утиче на ток имунолошких реакција. Тренутно је опште прихваћено да је акутни гпо-мерулонефритис имунокомплексна патологија, симптомима гломерулонефритиса након инфекције претходио је дуги латентни период током којег се мења реактивност тела, формирају се антитела на микробе или вирусе. Комплекси антиген-антитело, у интеракцији са комплементом, депонују се на површини базалне мембране капилара, претежно гломерули. Развија се генерализирани васкулитис, који углавном укључује бубреге.

Симптоми гломерулонефритиса

Симптоми, наравно. Акутни гломерулонефритис карактеришу три главна симптома - едематозна, хипертензивна и уринарна. У урину су углавном протеини и црвена крвна зрнца. Количина протеина у урину се обично креће од 1 до 10 г / л, али често достиже 20 г / л и више. Међутим, висок садржај снопа у мокраћи опажа се само у првих 7-10 дана, па је у каснијем прегледу урина протеинурија често ниска (мање од 1 г / л). Мала протеинурија у неким случајевима може бити од самог почетка болести, ау неким периодима чак може бити одсутна. Мале количине бјеланчевина у урину код пацијената под акутним нефритисом дуго се проматрају и нестају тек након 3-6, ау неким случајевима и 9-12 мјесеци од почетка болести.

Хематурија је обавезан и константан знак акутног гпомеролонефритиса, у 13-15% случајева постоји брза хематурија, у другим случајевима - микрохематурија, понекад број црвених крвних зрнаца не може бити већи од 10-15 у видном пољу. Цилиндрурија није обавезан симптом акутног гомерулонефритиса. У 75% случајева су пронађени појединачни хијалински и грануларни цилиндри, а понекад се налазе и епителни цилиндри. Леукоцитурија је по правилу безначајна, али понекад је на видику 20-30 белих крвних зрнаца и више. Истовремено, квантитативна доминација еритроцита над леукоцитима се увек примећује, што је боље детектовано приликом рачунања чврстих елемената седимента урина помоћу метода Каковски - Аддис, Де Алмеида - Нецхипоренко.

Олигурија (400-700 мл урина дневно) је један од првих симптома акутног нефритиса. У неким случајевима анурија (акутна бубрежна инсуфицијенција) се посматра током неколико дана. Код многих пацијената јавља се блага или умерена азотемија током окретања првих неколико дана болести. Често се код акутног гломерулонефритиса смањује садржај хемоглобина и број црвених крвних зрнаца у периферној крви. То је због хидремије (повећаног садржаја воде у крви), а може бити и због праве анемије која је последица утицаја инфекције која је довела до развоја гломерупонефритиса (на пример, са септичким ендокардитисом).

Често се одређује повећани ЕСР. Број леукоцита у крви, као и температурна реакција, одређен је почетном или пратећом инфекцијом (обично је температура нормална и нема леукоцитозе).

Од велике важности у клиничкој слици акутног гломерулонефритиса су едеми, који су рани знак болести код 80-90% пацијената, налазе се углавном на лицу и заједно са бледилом коже стварају карактеристичан "нефритис лица". Често се течност накупља у шупљинама (плеурална, абдоминална, перикардијална шупљина). Повећање телесне тежине у кратком времену може досећи 15-20 кг или више, али након 2-3 недеље едем обично нестаје. Један од главних симптома акутног дифузног гпомерулонефрита је артеријска хипертензија, опажена код 70-90% пацијената. У већини случајева, крвни притисак не достиже висок ниво (180/120 ммХг). Код деце и адолесцената, повишен крвни притисак је рјеђи него у одраслих. Акутна артеријска хипертензија може довести до развоја акутне срчане инсуфицијенције, нарочито неуспеха леве коморе. Каснији развој хипертрофије леве коморе срца је могућ. Испитивање се одређује ширењем граница срчане тупости, која може бити последица акумулације трансудата у перикардијалној шупљини и хипертрофији миокарда. Често се чује функционални систолни шум на врху, акцент ИИ аорте, а понекад и галоп ритам: у плућима су суве и влажне хљебове. На ЕКГ-у могу постојати промене у Р и Т зубима у стандардним водовима, често дубок К талас и благо смањени напон ОРС комплекса.

Хипертензија код акутног гломерулонефритиса може бити праћена развојем еклампсије, али нема уремије. Акутна енцефалопатија, јер је узрокована артеријском хипертензијом и едемом (хиперволемијско отицање мозга). Упркос озбиљној клиничкој слици екламптичких напада, они ретко завршавају смрћу и пролазе углавном без трага.

Постоје два карактеристична облика акутног гломерулонефритиса. Циклични облик почиње насилно. Ту су отицање, кратак дах, главобоља, бол у лумбалном подручју, количина урина се смањује. У тестовима урина - велики број протеинурије и хематурије. Крвни притисак расте. Едем траје 2-3 недеље. Затим, у току болести долази до прелома: развија се полиурија и смањује крвни притисак. Период опоравка може бити праћен хипостенуријом. Међутим, често уз добру добробит пацијената и скоро потпуну обнову радне способности, могу се дугорочно, месецима, уочити лагана протеинурија (0,03-0,1 г / л) и резидуална хематурија. Латентни облик није неуобичајен, а његова дијагноза је од великог значаја, јер често у овом облику болест постаје хронична. Овај облик гломерулонефритиса карактерише постепени почетак без изражених субјективних симптома и манифестује се само кратким дахом или отицањем ногу. У таквим случајевима, гломерулонефритис се може дијагностиковати само систематским прегледом урина. Трајање релативно активног периода у латентном облику болести може бити значајно (2-6 месеци или више).

Акутни гломерулонефритис може бити праћен нефротским синдромом. Било који акутни гломерулонефритис који није потпуно нестао за годину дана треба сматрати да је прешао у хроничну. Треба имати на уму да у неким случајевима акутно почетак дифузног гломерулонефритиса може попримити карактер субакутног малигног екстракапиларног гломерулонефритиса са брзо прогресивним током.

Дијагноза гломерулонефритиса

Дијагноза акутног дифузног гломерулонефритиса не представља велике потешкоће у тешкој клиничкој слици, посебно младих улица. Важно је да симптоми срчане инсуфицијенције (кратак дах, едем, срчана астма, итд.) Често воде до слике болести. Да би се поставила дијагноза у овим случајевима, суштинску улогу има чињеница да се акутни развој болести јавља код пацијената без претходне кардиолошке патологије и да се тиме открива изражен уринарни синдром, посебно хематурија, као и склоност брадикардији.

Тешка диференцијална дијагноза између акутног гломерулонефритиса и егзацербације хроничног гломерулонефритиса. Важно је појаснити период од почетка заразне болести до акутних манифестација нефритиса. Код акутног гломерулонефритиса овај период је 1-3 недеље, а са погоршањем хроничног процеса - само неколико дана (1-2 дана). Уринарни синдром може бити исти по тежини, али перзистентно смањење релативне густине урина испод 1.015 и смањење функције филтрације бубрега је више карактеристично за погоршање хроничног процеса. Тешко је дијагностицирати латентни облик акутног гпомеуронефрита. Доминација црвених крвних зрнаца у седименту урина над леукоцитима, одсуство активних и бледих леукоцита (када су обојени према Стернхеимер-Малбину), одсуство дисуричних догађаја у анамнези помаже да се разликује од хроничног, латентног пијелонефритиса. Ове рендгенске студије могу бити важне за диференцијалну дијагнозу пијелонефритиса, бубрежних каменаца, туберкулозе бубрега и других болести са ниским уринарним синдромом.

Лечење гломерулонефритиса

Третман. Прописан је постељни одмор и дијета. Оштро ограничење соли у храни (не више од 1,5-2 г / дан) само по себи може довести до повећаног излучивања воде и елиминације едематозних и хипертензивних синдрома. Прво се прописују шећерни дани (400-500 г шећера дневно са 500-600 мл чаја или воћних сокова). Убудуће, дајте лубенице, бундеве, наранџе, кромпир, који обезбеђују скоро потпуно не-натријумску храну.

Дуготрајно ограничење уноса протеина код акутног гломерулонефритиса није довољно поткријепљено, јер у правилу нема кашњења у азотним шљакама, а очекивано повећање крвног притиска под утицајем исхране протеином није доказано. Од протеинских производа боље је користити свјежи сир, као и бјеланце. Масти су дозвољене у количини од 50-80 г / дан. Да бисте осигурали дневне калорије додајте угљене хидрате. Течности се могу конзумирати до 600-1000 мл / дан. Антибактеријска терапија је индикована када постоји јасна веза између гломериновог нефритиса и постојеће инфекције, на пример, са продуженим септичким ендокардитисом и хроничним тонзилитисом. Код хроничног тонзилитиса индицирана је тонзилдектомија 2-3 мјесеца након слијегања акутних појава гломерулонефритиса.

Препоручљиво је користити стероидне хормоне - преднизолон (преднизон), триамцинолон, дексаметазон. Лечење преднизоном се прописује не раније од 3-4 недеље од почетка болести, када су општи симптоми (нарочито артеријска хипертензија) мање изражени. Кортикостероидни хормони су посебно назначени у нефротском облику или у продуженом току акутног гломерулонефритиса, као иу тзв. Резидуалном уринарном синдрому, укључујући хематурију. Преднизолон се користи, почевши од дозе од 10-20 мг / дан, брзо (у року од 7-10 дана) и доведе дневну дозу на 60 мг. Ова доза се и даље даје 2-3 недеље, затим се постепено смањује. Курс третмана траје 5-6 недеља. Укупна количина преднизолона по току 1500-2000 мг. Ако се за то време не постигне довољан терапеутски ефекат, могуће је наставити дуготрајно лечење уз одржавање дозе и преднизона (10-15 мг / дан) под медицинским надзором. Терапија кортикостероидима утиче и на едематозни и уринарни синдром. Може да поспешује зарастање и спречава прелазак акутног гломерулонефритиса у хронично. Умерена артеријска хипертензија није контраиндикација за употребу кортикостероида. Са тенденцијом повећања крвног притиска и повећања едема, лечење кортикостероидним хормонима треба комбиновати са антихипертензивним и диуретичким средствима. Ако тело има жаришта инфекције, онда у исто време као и кортикостероидни хормони, неопходно је прописати антибиотике.

У присуству хипертензије и посебно када ецлампсиа је комплексно антихипертензивне терапије периферни вазодилататори (верапамил, хидралазин, натријум нитропрусид, диазоксид) или симпатолитик (резерпин, цлонидине), у комбинацији са салуретиками (фуросемид, етакринска киселина) и анксиолитици (диазепама и други). . Ганглиоблокери и (3-блокери се могу користити. Осмотски диуретици (40% раствор глукозе, манитол) се користе за смањење церебралног едема. Они дају анестезију етер-кисеоник током грчева (у 1 стадијуму).

Прогноза за гломерулонефритис

Форецаст. Може доћи до потпуног опоравка. Фатални исход у акутном периоду болести је риједак. Прелазак акутног гломерулонефритиса у хроничну болест јавља се у око 1/3 случајева. У вези са употребом кортикостероидних хормона, прогноза је сада значајно побољшана. У акутном периоду пацијенти су инвалиди и морају бити у болници. Код типичног курса, након 2-3 месеца, може доћи до потпуног опоравка: они који су прошли болест могу се вратити на посао чак иу присуству умереног уринарног синдрома или резидуалне албуминурије. Особе које су доживеле акутни гломерулонефритис су предмет праћења, јер клинички опоравак често може бити очигледан. Да би се избегло понављање болести, посебну пажњу треба посветити борби против фокалне инфекције. Неопходно је избјегавати радове везане за хлађење у влажном окружењу у току једне године.

Профилакса гломерулонефритиса

Превенција се у основи своди на превенцију и рано интензивно лијечење акутних заразних болести, елиминацију фокалне инфекције, посебно у крајницима. Превентивна важност има упозорење и оштро хлађење тела. Особе које пате од алергијских болести (уртикарија, бронхијална астма, пелудна грозница), профилактичке вакцинације су контраиндициране.

Субакутни дифузни гломерулофритис има малигни ток и, по правилу, завршава смрћу пацијената 0,5-2 године од почетка болести. Кључно за појаву малигног тијека субакутног гломерулонефритиса, очигледно, јесте активност имунолошких реакција.

Симптоми, наравно. Болест обично почиње као акутни гломерулонефритис (често насилно), али се може јавити у почетку латентно. Карактерише га велики перзистентни едем, тешка албуминурија (до 10-30 г / л), као и изражена хипопротеинемија (45-35 г / л) и хиперхолестеролемија (до 6-10 г / л), тј. Знакови липоидно-нефротичног синдром Истовремено се уочава наглашена хематурија са олигуријом. Код овог другог, релативна густина урина је висока само на почетку, а онда постаје ниска. Прогресивно смањује функцију филтрације бубрега. Већ од првих недеља болести, азотемија се може повећати, што доводи до развоја уремије. Артеријска хипертензија у овом облику жада је веома висока и праћена је тешким промјенама у фундусу (ретинално крварење, едем диска оптичког нерва, формирање ексудативних белих ретиналних тачака).

Дијагноза се поставља, с обзиром на брз развој бубрежне инсуфицијенције, трајну тешку артеријску хипертензију, која се често понавља у малигном типу. С обзиром на то да се синдром малигне хипертензије може уочити код хипертензије и код бројних болести бубрега - оклузивне лезије бубрежних артерија (посебно често), хронични пијелонефритис, као и код екстренреналних болести (нпр. Код феохромоцитома), са њима треба разликовати субакутни гомперупонефритис. Велика манифестација едематозно-инфламаторних и липоидно-нефротских синдрома указује на субакутни гломерулонефритис.

Третман са стероидним хормонима овог облика гломерулонефритиса је мање ефикасан, ау неким случајевима није индициран због високе и прогресивне артеријске хипертензије (крвни притисак изнад 200/140 мм Хг). Недавно се препоручује употреба анти-метаболита и имуносупресива (6-меркаптопурин, азатиоприн, као и циклофосфамид) уз пажљиво праћење морфолошког састава крви. Третман имуносупресивима је ефикаснији у комбинацији са кортикостероидним хормонима, који се прописују у мањим дозама (25-30 мг / дан). Ова комбинација не само да доприноси ефикасности третмана, већ и смањује ризик од компликација и од кортикостероида и од имуносупресива (нарочито тешке леукопеније).

Хипотиазид се користи за борбу против едема и артеријске хипертензије (50-100 мг / дан). Такође је приказано и постављање других антихипертензивних лекова: допегита, резерпин, клонидин. Истовремено, треба избегавати нагли пад крвног притиска, јер то може довести до погоршања филтрационе функције бубрега. Са повећањем бубрежне инсуфицијенције и повећаним садржајем азотне шљаке у крви, потребно је смањити унос протеина из хране и увести велике количине концентроване глукозе (80-100 мл 20% раствора в / в), као и 5% раствор глукозе од 300-500 мл в / в. дрип. У одсуству едема, треба додати 100-200 мл 5% раствора натријум бикарбоната у капима. В случае появления признаков сердечной недостаточности назначают препараты наперстянки, диуретики. Применение диализа (перитонеального или искусственной почки) менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите, из-за высокой активности и быстроты прогрессирования основного почечного процесса. Пересадка почки не показана.

Прогноз подострого гломерулонефрита плохой. Ова болест обично завршава смртоносно након 6 месеци, али не касније од 2 године. Смрт долази од хроничног затајења бубрега и уремије, рјеђе од церебралног крварења.

Хронични дифузни гломерулонефритис - дуготрајна (најмање годину дана) имунолошка болест бубрега. Ова болест завршава (понекад много година касније) са смањењем бубрега и смрћу пацијената од хроничне бубрежне инсуфицијенције. Хронични гломерулонефритис може бити резултат акутног гломерулонефритиса или примарног хроничног, без претходног акутног напада.

Етиологија и патогенеза, види Акутни гломерулонефритис.

Симптоми, курс је исти као код акутног гломерулонефритиса: едем, хипертензија, уринарни синдром и оштећена бубрежна функција.

Током хроничног гломерулонефритиса, разликују се двије фазе: а) бубрежна компензација, тј. Довољна функција азотног бубрега (ова фаза може бити праћена израженим уринарним синдромом, али понекад то траје дуго латентно, манифестује се само малом албуминуријом или хематуријом), б) бубрежна декомпензација коју карактерише неадекватна функција азотног бубрега (уринарни симптоми могу бити мање значајни, по правилу постоји висока артеријска хипертензија, едеми су чешћи умерени, у овој фази изражавања гипоизостенурииа нас и полиурија, који се завршавају развој азотемицхескои Уремија).

Разликују се следећи клинички облици хроничног гломерулонефритиса. 1. Нефротични облик (види Хвфротицхески синдром) је најчешћи облик примарног нефротског синдрома. За разлику од чисте липоидне нефрозе, овај облик карактерише комбинација нефротског синдрома са знаковима инфламаторног оштећења бубрега. Клиничка слика болести се дуго може одредити нефротским синдромом, а тек касније долази до прогресије гломерулонефритиса, са ослабљеном функцијом азотног бубрега и артеријском хипертензијом. 2. Хипертензивни облик. Већ дуго времена артеријска хипертензија доминира међу симптомима, док уринарни синдром није јако изражен. Понекад се хронични гломерулонефрит развија у хипертензивном типу након првог насилног напада гломерулонефритиса, али чешће је резултат латентног облика акутног гломерулонефритиса. Крвни притисак достиже 180 / 100-200 / 120 мм Хг. Арт. и могу бити предмет великих флуктуација током дана под утицајем различитих фактора. Хипертрофија леве коморе срца је сломљена, чује се нагласак ИИ тона на аорту. По правилу, хипертензија још увек не добија малигни карактер, БП, посебно дијастолна, не достиже високе нивое. Посматране су промене у фундусу у облику неуроретинитиса. 3. Мјешовити облик. У овом облику постоје и нефротски и хипертензивни синдроми. 4. Латентни облик. Ово је прилично чест облик, обично се манифестује само слабим уринарним синдромом артеријске хипертензије и едема. Може да има веома дуг курс (10-20 година или више), а касније и даље доводи до развоја уремије.

Такође треба нагласити хематурни облик, јер у неким случајевима хронични гломерулонефритис може манифестовати хематурију без значајне протеинурије и уобичајених симптома (хипертензија, едем).

Сви облици хроничног гломерулонефритиса "могу периодично да дају рецидиве, веома подсећају или потпуно понављају слику првог акутног напада дифузног гломерулорефритиса. Посебно често се погоршања јављају у јесен и пролеће и јављају се 1-2 дана након излагања иритирајућој, најчешће стрептококној инфекцији. гломерулонефритис улази у завршну фазу - секундарни наборани бубрег, а за секундарни наборани бубрег карактеристична је слика хроничне азотемијске уремије (види Цхро). ницал бубрежна инсуфицијенција).

Дијагноза. У историји акутног гломерулонефритиса и тешке клиничке слике, дијагноза не представља велику потешкоћу. Међутим, у латентном облику, као иу хипертензивним и хематурним облицима болести, његово препознавање је понекад веома тешко. Ако у историји нема дефинитивне индикације акутног акутног гломерулонефритиса, онда за умерено јак уринарни синдром, диференцијална дијагноза мора бити извршена са једном од многих појединачних или билатералних обољења бубрега. Такође треба имати на уму могућност ортостатске албуминурије.

Код разликовања хипертензивних и мјешовитих облика хроничног гломерулонефритиса од хипертензије, важно је одредити вријеме појаве уринарног синдрома у односу на појаву артеријске хипертензије. Код хроничног гломерулонефритиса, уринарни синдром може добро претходити артеријској хипертензији или се јавити истовремено са њим. Хронични гломерулонефритис карактерише и мања озбиљност срчане хипертрофије, мања склоност хипертензивним кризама (осим егзацербација које се јављају код еклампсије) и ређе или мање интензиван развој атеросклерозе, укључујући коронарне артерије.

Преваленца еритроцита над леукоцитима у седименту урина, одсуство активних и бледих (када су обојени Стернхеимер-Мапбин) леукоцитима, као и исте величине и облика два бубрега и нормалне структуре карлице и чашице и код диференцијалне гломерулонефритиса у диференцијалној дијагнози са хроничним пијелонефритисом детектован рендгенским прегледом. Нефротични облик хроничног гломерулонефритиса треба разликовати од липоидне нефрозе, амилоидозе и дијабетичке гломерулосклерозе. У диференцијалној дијагнози амилоидозе бубрега, важно је присуство у телу жаришта хроничне инфекције и амилоидне дегенерације другог места.

Такозвана стагнација бубрега понекад доводи до погрешне дијагнозе, јер се може јавити са значајном протеинуријом са умереном хематуријом и високом релативном густином урина. Стагнирајући бубрег се често манифестује едемом, понекад артеријском хипертензијом. Присуство независне примарне срчане болести, повећане јетре, локације едема углавном на доњим екстремитетима, мање изражена хиперхолестеролемија и уринарни синдром, као и његов нестанак са смањењем срчане декомпензације указују на стагнирајући бубрег.

Третман. Потребно је елиминисати жаришта инфекције (уклањање крајника, санација усне шупљине, итд.). Дугорочна ограничења у исхрани (сол и протеини) не спречавају прелазак акутног гломерулонефритиса у хроничну. Пацијенти са хроничним нефритисом треба да избегавају хлађење, посебно излагање мокрој хладноћи. Препоручује се суха и топла клима. Уз задовољавајуће опште стање и одсуство компликација, третман санаторијума је приказан у Централној Азији (Баирам-Али) или на јужној обали Крим (Јалта). Ноћење је неопходно само у периоду појаве значајног едема или развоја срчане инсуфицијенције, као и код уремије.

За лечење пацијената са хроничним гломерулонефритисом, дијета је неопходна, што се прописује у зависности од форме и стадијума болести. У случају нефротских и мешаних облика (едеми), унос натријум хлорида са храном не би требало да пређе 1,5-2,5 г / дан, због чега престају са сољењем хране. Уз довољну излучну функцију бубрега (без едема), храна треба да садржи довољну количину (1-1,5 г / кг) животињских протеина, богатих висококвалитетним амино киселинама које садрже фосфор. Ово нормализује равнотежу азота и компензује губитак протеина. У хипертензивном облику, препоручује се умерено ограничити унос натријум хлорида на 3-4 г / дан са нормалним садржајем протеина и угљених хидрата у исхрани. Латентна форма болести не захтијева значајна прехрамбена ограничења за пацијенте, она мора бити потпуна, разнолика и богата витаминима. Витамини (Ц, комплекс Б, А) треба да буду укључени у исхрану са другим облицима хроничног гломерулонефритиса. Треба имати на уму да дуга дијета без протеина и без соли не спречава напредовање нефритиса и има лош утицај на опште стање пацијената.

Посебно је важна терапија кортикостероидима, која је основа патогенетске терапије за ову болест. За третман се користи 1500-2000 мг преднизолона (преднизон) или 1200-1500 мг триамцинолона. Лечење се обично започиње са 10-20 мг преднизолона и доза се прилагођава на 60–80 мг / дан (доза триамцинолона се повећава са 8 на 48–64 мг), а затим се постепено смањује. Препоручује се да се понављају комплетни циклуси лечења (за егзацербације) или подржавање мањих курсева.

Док се узимају кортикостероидни хормони, могуће је погоршање скривених жаришта инфекције. У том смислу, лијечење кортикостероидима најбоље се врши прописивањем антибиотика у исто вријеме или након уклањања жаришта инфекције (нпр. Тонзилектомија).

Контраиндикација за именовање кортикостероида код пацијената са хроничним гломерулонефритом је прогресивна азотемија. Код умерене артеријске хипертензије (БП 180/110 ммХг), лечење кортикостероидним хормонима може се вршити уз примену антихипертензивних лекова. Код високе хипертензије је потребно прелиминарно смањење крвног притиска. У случају контраиндикација за терапију кортикостероидима или у случају њене неефикасности, препоручује се примена нехормоналних имуносупресива: ааиатиоприне (имуран), 6-меркаптопурин, циклофосфамид. Ови лекови су ефикаснији, а њихово лечење бољи су пацијенти док узимају преднизон у умереним дозама (10-30 мг / дан), што спречава токсичне ефекте имуносупресива на леукопоезу. У каснијим фазама - са склерозом гломерула и њиховом атрофијом уз присуство високе хипертензије - имуносупресиви и кортикостероиди су контраиндиковани, јер више нема имунолошке активности у гломерулима, а наставак таквог лечења погоршава артеријску хипертензију.

Имуносупресивна својства су и лекови серије 4-аминокинолина - хингамин (делагил, резокин, хлорокин), хидроксиклорокин (плакуенил). Резокин (или хлорокин) се наноси у количини од 0,25 г 1-2 - 3 пута дневно током 2-3 - 8 месеци. Резокин може изазвати нуспојаве - повраћање, оштећење оптичких живаца, стога је неопходно контролисати офталмолога.

Индометацин (метиндол, индоцид) - дериват индола - је нестероидни антиинфламаторни лек. Верује се да, поред пружања анестетичких и антипиретичких ефеката, индометацин делује и на медијаторе имунолошког оштећења. Под утицајем индометацина смањује се протеинурија. Додајте га изнутра по 25 мг 2-3 пута дневно, а затим, у зависности од толеранције, повећајте дозу на 100-150 мг / дан. Третман се проводи дуже вријеме, неколико мјесеци. Истовремена употреба стероидних хормона и индометацина може значајно смањити дозу кортикостероида уз њихово постепено укидање.

Депозиција фибрина у гломерулима и артериолама, учешће фибрина у формирању капсуларног "полумесеца", благо повећање садржаја фибриногена у плазми служи као патогенетска основа за антикоагулантну терапију хроничног гломерулонефритиса. Јачање фибринолизе, неутралисање комплемента, хепарин утиче на многе алергијске и инфламаторне манифестације и као резултат смањује протеинурију, смањује диспротеинемију и побољшава филтрациону функцију бубрега. Додељено до / до 20 000 ИУ дневно током 2-3 недеље уз накнадно постепено смањење дозе током седмице или ИВ капање (1000 ИУ на сат) хепарин се може користити у комбинацији са кортикостероидима и цитотоксичним лековима.

Код мешовитог облика хроничног гломерулонефритиса (едематозни и изражени хипертензивни синдроми), индицирана је примена натриуретика, јер имају изражен диуретички и хипотензивни ефекат. Хипотиазид се даје 50-100 мг 2 пута дневно, Ласик 40-120 мг / дан, етакринска киселина (урегит) 150-200 мг / дан. Препоручује се комбиновање салуретика са конкурентним антагонистом алдостерона са алдактоном (Верохпирон), до 50 мг 4 пута дневно, што повећава излучивање натријума и смањује излучивање калијума. Диуретичко дејство хипотиазида (и других салуретика) прати излучивање калијума са урином, што може довести до хипокалемије са развојем њене опште слабости, адинамије и поремећаја срчане контрактилности. Због тога треба истовремено да одредите раствор калијум хлорида. Код упорног едема на позадини хипопротеинемије, могуће је препоручити употребу молекулске масе фракције полимера глукозе-полиглуцина (декстрана) у облику интравенске капање 500 мл 6% раствора, што повећава колоидно-осмотски притисак крвне плазме, промовише кретање течности из ткива у крв и узрокује диурезу. Полиглуцин најбоље функционише на позадини третмана преднизоном или диуретицима. Не треба користити диуретике живца за бубрежни едем, јер је њихов диуретски ефекат повезан са токсичним дејством на тубуларни епител и гломерули бубрега, што, заједно са повећањем диурезе, доводи до смањења филтрационе функције бубрега. У лечењу бубрежног едема, деривати пурина - теофилин, аминофилин и други - нису ефикасни.

У лечењу хипертензивних облика хроничног гломерулонефритиса могу се прописати хипотензивни лекови који се користе у лечењу хипертензије: резерпин, резерпин са хипотиазидом, аделфан, трирезид, цристапин, допегмт. Међутим, треба избегавати оштре флуктуације крвног притиска и ортостатског пада, које могу нарушити бубрежни проток крви и функцију филтрације бубрега. У периоду пре-еклампсије и у лечењу еклампсије, која се може јавити током погоршања хроничног гломерулонефритиса, магнезијум сулфат се може прописати пацијентима, интравенозно и интрамускуларно, може смањити крвни притисак у облику 25% раствора и побољшати функцију бубрега са диуретичким ефектом, као и помоћи у смањењу отицање мозга. Третман у завршној фази хроничног нефритиса, види Хронично затајење бубрега.

Форецаст. Крајњи резултат хроничног гломерулонефритиса је бора бубрега са развојем хроничног затајења бубрега - хронична уремија. Имуносупресивна терапија је значајно променила ток болести. Постоје случајеви потпуне ремисије болести са нестанком опћих и уринарних симптома.

Нефротски синдром (НС) је неспецифичан клинички и лабораторијски комплексни симптом, изражен масовном протеинуријом (5 г / дан или више), поремећајима метаболизма протеин-липид и вода-сол. Ови поремећаји се манифестују хипоалбуминемијом, диспротеинемијом (са превладавањем (Ксд-тобулина), хиперлипидемијом, липидуријом, као и едемом до степена анасарке са едемом серозних шупљина.

Термин НА је широко коришћен у ВХО класификацији болести и готово је замијенио стару нефрозу. НА је примарна и секундарна. Примарна НА развија се у стварним болестима бубрега (сви морфолошки типови Бригхт гломерулонефритиса, укључујући тзв. Липоидну нефрозу, мембранску нефропатију, нефропатски облик примарне амилоидозе, конгениталне и наследне НА). Сецондари НА ређе, мада бенд изазива своје болести веома бројне: колаген (СЛЕ, периартеритис нодоса, системска склеродерма), хеморагични васкулитис, реуматизам, реуматоидни артритис, бактеријски ендокардитис, дијабетска гломерулосклероза, болести крви (лимфома), хронична Супуративни болести (плућа апсцес , бронхиектазије, итд.), инфекције (туберкулоза), укључујући паразитске (маларије) и вирусне, туморе, болести и алергије. Хистолошке и цитолошке студије првенствено откривају промјене карактеристичне за нефропатију, што је довело до развоја НА. Хистолошке карактеристике саме НА обухватају фузију процеса стопала и ширење тела подоцита у гломерули, хијалинску и вакуоларну дистрофију ћелија проксималног тубула и присуство пенилних ћелија које садрже липиде.

Патогенеза НА је блиско повезана са основном болешћу. Већина горе наведених болести има имунолошку основу, тј. Они су резултат одлагања у органима (и бубрезима) комплементних фракција, имуних комплекса или антитела против антигена гломеруларног базена гломеруларне мембране са пратећим повредама ћелијског имунитета.

Главна карика у патогенези водећег симптома НА - масивне протеинурије - је смањење или нестанак сталног електричног набоја зида капиларне петље гломерула. Ово последње је повезано са исцрпљењем или нестанком сијалопротеина из њега, обично са танким слојем одеће на епителу и његовим процесима који леже на базалној мембрани, а који се налази у самој мембрани. Као резултат нестанка "електростатичких замки" протеини у великим количинама улазе у урин. Вскоре происходит "срыв" процесса реабсорбции белков в проксимальном канальце нефрона. Нереабсорбированные белки попадают в мочу, обусловливая своим составом селективный (альбумин и трансферрин) или неселективный (высокомолекулярные белки, например, альфа (два)-М Г) характер протеинурии.

Все остальные многочисленные нарушения при НС являются вторичными по отношению к массивной протеинурии. Тако, као резултат хипоалбуминемије, смањење колоидног осмотског притиска плазме, хиповолемија, смањење бубрежног протока крви, повећана производња АДХ, ренина и алдостерона са хиперреапсорпцијом натријума развија едем.

Симптоми, наравно. Клиничка слика НА, отицања слабости, дистрофичних промена коже и слузокоже може бити компликована периферном пхлоботхромбозом, бактеријском, вирусном, гљивичном инфекцијом различите локализације, едемом мозга, мрежњачом ока, нефротском кризом (хиповолемични шок). хипертензија (мешовити облик НА).

Дијагноза гломерулонефритиса

Дијагноза НА није тешка. Дијагноза основне болести и нефропатије изазива НА је направљена на основу анамнестичких података, података клиничких истраживања и података добијених помоћу пунктне биопсије бубрега (рјеђе од других органа), као и додатних лабораторијских метода (ЛЕ ћелије у присуству СЛЕ).

Ток НА зависи од облика нефропатије и природе основне болести. Генерално, НА је потенцијално реверзибилно стање. Тако су спонтане и медицинске ремисије карактеристичне за липоидну нефрозу (чак и код одраслих), мада се могу јавити рецидиви НС (до 5-10 пута у периоду од 10-20 година). Са радикалном елиминацијом антигена (правовремена операција за тумор, искључење лека-антиген) могућа је потпуна и стабилна ремисија НС. Перзистентни ток НС се налази у мембранском, мезангиопролиферативном, па чак и фибропластичном гломерупонефритису. Прогресивна природа НА са исходом код хроничне инсуфицијенције бубрега у првих 1,5-3 година болести је уочена са фокално-сегментном хијалинозом, екстракапиларним нефритисом и субакутним лупусним нефритисом.

Третман пацијената са НС је дијетална терапија - ограничавање уноса натријума, конзумирање животињских протеина на 100 г / дан. Стационарни режим без строгог мировања и физикалне терапије за превенцију венске тромбозе екстремитета. Обавезна рехабилитација латентних жаришта инфекције. Од коришћених лекова: 1) кортикостероиди (преднизон 0,8-1 мг / кг током 4 недеље, у одсуству пуног ефекта - постепено смањење на 15 мг / дан и наставак лечења 1-2 месеца, 2) цитостатике (азатиоприн - 2-4 мг / кг или леукеран - 0.3-0.4 мг / кг) до 6-8 месеци, 3) антикоагуланти (хепарин -20.000-50.000 ИУ дневно), понекад индиректни антикоагуланси, 4) антиинфламаторни лекови (индометацин - 150-200 мг дневно, Бруфен - 800-1200 мг на дан), 5) диуретик (салуретици - сами или у комбинацији са интравенозним инфузијама албумина, фуросемида, схпирон). Ефикасност терапије одређена је природом основне болести и морфолошким карактеристикама нефропатије. Терапија у спа центру (санаторијуми Баирам-Али, Ситораи Махи-Хаса, Бухара током ремисије и јужна обала Крим) показана је пацијентима са НА у зависности од типа основне болести и степена њене активности.

Прогноза за благовремено и адекватно лечење основне болести може бити повољна.

Етиологија и изазовни фактори

Етиологија ЦГН је следећа:

- инфективни агенси - бактеријски (Стр, Стаф, Тбс, итд.), Вирусни (хепатитис Б, Ц, цитомегаловирус, ХИВ)

- Токсични агенси - алкохол, дроге, органски растварачи, жива

Разлог је у већини случајева бета-хемолитичка стрептокока групе А.

Болести које доприносе развоју патологије:

• Ангина и хронични тонзилитис,
• Сцарлет грозница,
• Инфективне болести срца,
• Сепса,
• Упала плућа,
• Заушке
• Реуматолошке болести,
• Аутоимуна патологија.

Класификација хроничног гломерулонефритиса

1. Акутни гломерулонефритис

- са нефритским (хематурским) синдромом
- са нефротским синдромом
- са изолованим уринарним синдромом
- са нефротским синдромом, хематуријом и хипертензијом

2. Хронични гломерулонефритис

- хематурни облик
- нефротски облик
- мјешовита форма

Морфолошка класификација ЦГН

- Са минималним променама

Класификација се заснива на процени клиничких и лабораторијских синдрома, патогенезе (примарне, секундарне), функционалне способности бубрега (са губитком, без губитка, ЦРФ) и морфологије.

ЦГ курс:

• Рекурентно (ремисија се замењује погоршањем).
• Упорна, (константна активност имунолошке упале у гломерулима уз задржавање функционалних способности нефрона дуго времена).
• Прогресивна (константна активност процеса са тенденцијом ка отказивању бубрега и постепено смањење гломеруларне филтрације).
• Брзо прогресиван (процес је тако активан да се након кратког времена формира ЦРФ).

Клиничке манифестације

У већини случајева патологију карактерише спор развој. Многи пацијенти се не могу сјетити када је то био почетак и након чега су се разбољели.

Најчешћи симптоми су:

• Диуреза зависи од тежине хроничне бубрежне инсуфицијенције: смањења дневне диурезе (олигурија) у почетној фази, са прогресијом - полиурија (пуно урина) са исходом у анурији у терминалном стадијуму хроничне инсуфицијенције бубрега, у клиничкој анализи патолошког садржаја урина еритроцита и протеина.
• Најчешће превладава мокрење ноћу: ноктурија.
• Едем: од мањег до тешког, локализација је другачија.
• Слабост, умор.
• Повећање температуре.
• Развој перзистентне хипертензије.
• Жеђ, мирис ацетона у издахнутом зраку, свраб на кожи указује на занемаривање болести и напредовање ЕСРД-а.

Постоји неколико облика хроничног гломерулонефритиса.

Гломерулонефритис са изолованим уринарним синдромом

Изоловани уринарни синдром се одликује следећим карактеристикама:

• Недостатак едема, АХ

Најчешћа варијанта се разликује по бенигном току (није прописан агресивни третман). Пацијенти немају притужбе на овај образац.

Током прегледа у мокраћи се налази протеин у малим количинама и црвеним крвним зрнцима.

Пошто се болест наставља тајно, а прогресија бубрежне инсуфицијенције је спора, али константна, понекад се открију сви лабораторијски и клинички знаци ЦРФ-а код пацијената који први пут примају.

Латентни облик хроничног гломерулонефритиса, упркос бенигном току уз правовремену дијагнозу, може бити узрок затајења бубрега.

Нефротски облик гломерулонефритиса

Потребно је нешто више од 20% случајева. Има изражене клиничке манифестације, водећи симптом је појава значајног едема.

У клиничкој анализи урина, губитак протеина (претежно, албумина) је већи од 3 г / дан, због чега, напротив, нема довољно протеинских супстанци у плазми.

Повећан холестерол у крви, триглицериди и липопротеини ниске густине.
Нефротични облик гломерулонефритиса је индикација за хитну хоспитализацију пацијента, јер се његово стање сматра тешким због развоја асцитеса, плеуритиса итд. на позадини масивног едема. Осим тога, пацијент је изложен ризику од развоја секундарне инфекције на позадини смањеног имунитета, остеопорозе, тромбозе, хипотироидизма, атеросклерозе, срчаног удара, можданог удара.

Сва наведена патологија је посљедица поремећаја равнотеже воде и електролита (губитак цинка, бакра, витамина Д, калцијума, хормона за стимулацију штитне жлезде, итд.) Урином.

Најстрашније компликације нефротских облика гломерулонефритиса су отицање мозга и хипокемијски шок.

Мешовита верзија или хипертензивни гломерулонефритис

Карактерише га комбинација нефротског синдрома и перзистентне хипертензије (повишеног крвног притиска). Типично, брза прогресија са исходом у ЦРФ, због штетног ефекта хипертензије на крвне судове бубрега.

Хематурни облик гломерулонефритиса

Хронични гломеруларни нефритис код мушкараца је чешће у хематурној форми.

Едем се не појављује, нема повећања крвног притиска.

Нема изражене протеинурије (не више од 1 г / дан), али постоји хематурија (еритроцити у урину).

Фактори који изазивају хематурни хронични гломерулонефрит укључују:

• алкохолно опијеност,
• тровање било којом супстанцом
• прехладе са Бергер-овом болешћу.

Нефролози примјећују овај образац: што су клиничке манифестације свјетлије, то су веће шансе за потпуну обнову функционалне способности бубрега.

Мора се имати на уму да било који облик хроничног хепатитиса, са ушћу одређених околности, може прећи у акутну фазу са клиником типичном за акутни гломерулонефритис.

Хронични гломерулонефритис у акутној фази третираће се према шеми која се користи у лечењу акутне имунске упале бубрега.

Како дијагностиковати хронични гломерулонефритис

Важну улогу у дијагностици хроничног хепатитиса имају клиничка и лабораторијска истраживања. Током разговора између лекара и пацијента, пажња се посвећује присуству заразних болести у историји, истовремена патологија, посебно системских болести, и разјашњена је уролошка историја.

• Општа анализа урина

Урин код хроничног гломерулонефритиса је променљив, он зависи од морфологије патолошког процеса. Типично, смањење специфичне тежине, што је већа количина протеина у урину (до 10 г / дан), то је више података за нефротски облик.

Присутни су еритроцити: бруто хематурија или микрохематурија. У седименту урина детектују хијалинске и грануларне цилиндре (нефротски и мешовити облик), фибрин.

Код хипертензивних облика карактеристично је смањење гломеруларне филтрације.

1. повишени нивои креатинина, урее,
2. хипопротеинемија и диспротеинемија,
3. хиперхолестеролемија.
4. повећање титра антитела на стрептокок (АСЛ-О, антихијалуронидаза, анти-стрептокиназа),
5. смањење нивоа Ц3 и Ц4,
6. повећање свих имуноглобулина М, Г, А
7. неравнотежа електролита.

• Сијати урин на флору и осјетљивост лијекова.
• Зимнитски тест.
• Нецхипоренко тест.
• Реберг тест.

• Ултразвук бубрега са доплером
У почетним фазама ултразвучна дијагностика не открива никакве наглашене промене.
Ако дође до прогресије хроничног гломерулонефритиса, могући су склеротични процеси у бубрезима са смањењем њихове величине.

• Преглед и излучујућа урографија, радиоизотопна сцинтиграфија омогућава процену функције сваког бубрега одвојено и опште стање паренхима.

• ЕКГ
Ако пацијент има перзистентну хипертензију, електрокардиографија потврђује хипертрофију (повећање величине) леве коморе.

• преглед фундуса

Симптоми су слични онима са хипертензијом:

1. сужавање артерија
2. проширене вене
3. точкасте хеморагије,
4. микротромбоза
5. натеченост.


Да би се одредила морфолошка компонента ЦГ облика, могуће је извршити дијагностичку биопсију. Према резултатима морфолошког закључка, одабрана је тактика лијечења.

Поступак се сматра инвазивним и има бројне контраиндикације:

• Појединачни бубрег или недостатак колатералне функције бубрега.
• Коагулопатија.
• Десна вентрикуларна инсуфицијенција.
• Инфективни процеси.
• Хидронефроза.
• Полицистиц.
• Тромбоза реналне артерије.
• Рак бубрега.
• Срчани удар, мождани удар у акутној фази.
• Збуњеност.

Диференцијална дијагноза се спроводи са следећим болестима:

• хронични пиелонефритис,
• хеморагијска грозница са бубрежним синдромом,
• нефролитијаза,
• хипертензивна болест,
• туберкулозне лезије уринарних органа, итд.

Лечење хроничног гломерулонефритиса

Шема терапије ће зависити од облика болести, клиничких манифестација, коморбидитета, присуства компликација.

Основни аспекти лечења хроничног гломерулонефритиса су нормализација крвног притиска, елиминација едема и максимално продужење предиализног периода.
Препоручује се нормализовање начина рада и одмора, избегавање хипотермије, рад са токсичним супстанцама.

Обратити пажњу на правовремену реорганизацију жаришта могуће инфекције: каријес, тонзиле, грло итд.

Дијета за хронични гломерулонефритис

Велика важност се придаје правилној исхрани.

Хронична инсуфицијенција бубрега доводи до нарушавања баланса електролита у крви, само-тровања тела као резултат акумулације токсичних супстанци.

Исправно изабрана исхрана је у стању да коригује штетне ефекте токсина на тело у почетној фази ЦРФ-а. Да, и на свим другим стадијима хроничног затајења бубрега без исхране било где.

Шта можете јести за гломерулонефритис - комбинира дијета (табела број 7).

Његове главне тачке су:

• Одбијање соли.
• Смањен унос течности.
• Увод у исхрану хране са високим садржајем калијума и калцијума.
• Ограничавање уноса животињских протеина.
• Увод у исхрану биљних масти и угљених хидрата.

Правилна исхрана код хроничног хепатитиса ће омогућити дуже без хемодијализе или трансплантације бубрега

Лекови за хронични гломерулонефритис

Лијекови прве линије су имуносупресивни агенси. Због великог утицаја на активност имунитета, патолошки процеси у гломеруларном апарату бубрега су успорени.

Дозирање преднизолона се израчунава појединачно, 1 микрон / кг дневно, током 2 месеца, уз постепено смањење како би се избегао синдром повлачења. Периодично прописана пулсна терапија (увођење кортикостероидних лекова у високим дозама краткорочно). Неправилним пријемом, неправилним дозирањем, неблаговременим започињањем терапије и тешким степеном имунолошких поремећаја, смањује се ефикасност.

Контраиндикације за лечење нестероидних хормона су следећа стања:

• туберкулоза и сифилис у активном облику,
• вирусне офталмичке болести,
• инфективни процеси,
• лактација,
• пиодерма.

Са опрезом, стероиди се користе за дијабетес, тромбоемболију, херпес,
системска кандидијаза, хипертензија, Итсенко-Цусхингова болест, тежак облик ЦРФ-а.

Примењен код прогресивних облика хроничног пијелонефритиса код мушкараца и жена, иу свим случајевима када постоје контраиндикације за прописивање стероидних лекова, или појава компликација, или у одсуству ефекта терапије.

Понекад у режиму лечења укључују и хормоне и цитостатике.

Контраиндикације: трудноћа и активна фаза инфективних процеса.

Са пажњом: изражене дисфункције јетре и бубрега, крвна патологија.

Листа цитостатика за хронични гломерулонефритис код мушкараца и жена:

• Циклофосфамид,
• Цхлорамбуцил,
• Циклоспорин,
• Азатхиоприне.

Компликације: хеморагијски циститис, упала плућа, агранулоцитоза (патолошке промене у крви, потискивање стварања крви).

Када се појаве нуспојаве, отказан је третман цитостатицима код хроничног гломерулонефритиса код мушкараца и жена.

Нестероидни антиинфламаторни лекови

Сматрало се да индометацин, Ибуклин, Ибупрофен могу сузбити аутоимуни одговор. НСАИЛ-и нису прописани од стране свих нефролога, јер лекови из групе НСАИД имају токсично дејство на бубреге и често провоцирају развој нефропатије лека и без гломерулонефритиса.

Анти-коагуланти и антиплаткетна средства

Допринијети побољшању реолошких својстава крви. Ометају процесе тромбозе у бубрежним гломерулима и адхезију крвних судова. Хепарин се најчешће користи у току 3 до 10 недеља у појединачним дозама, које зависе од многих фактора, укључујући индикаторе коагулограма.

Симптоматска терапија зависи од клиничких манифестација хроничног гломерулонефритиса и укључује:

• Антихипертензивни лекови.
• Диуретици.
• Антибиотици.

Неки облици ГМ-а карактерише се сталним повећањем крвног притиска, па је оправдано именовање антихипертензивних лекова из групе АЦЕ инхибитора:

• цаптоприл,
• еналаприл,
• рамиприл.

За активирање протока течности у нефрону користе се диуретици:

Понекад се ЦГ дешава на позадини било које инфекције, у овом случају се прописују антибактеријски лекови за спречавање секундарне инфекције. Заштићени пеницилини су чешће прописани, јер су лекови мање токсични и ефикасни против бета-хемолитичке стрептококне групе А.

За интолеранцију на пеницилин, могу се користити цефалоспорини антибиотици. Примена антибиотика потврђена је за доказану повезаност развоја гломерулонефритиса са инфективним процесом, на пример, код мушкарца или жене, гломерулонефритис након стрептококне ангине појавио се 14 дана касније.

Исход хроничног дифузног гломерулонефритиса је увек секундарно набирање бубрега и почетак хроничног затајења бубрега.

Ако је хронична бубрежна болест довела до значајних поремећаја у организму, програмирана хемодијализа је индицирана када су нивои креатинина од 440 µмол / Л. У овом случају, правац пацијента за преглед за инвалидност је оправдан. Сама по себи, дијагноза хроничног хепатитиса, без оштећене функције бубрега, не даје право на инвалидност.

За хиперхолестеролемију, статини се прописују за снижавање холестерола.
Есть хорошие отзывы от применения плазмофереза при гломерулонефрите.

Хронический гломерулонефрит у детей

В педиатрии гломерулонефрит у детей занимает второе место после инфекций мочевыводящих путей. Често болест погађа децу од 3 до 9 година.

Дечаци се 2 пута чешће суочавају са запаљењем имуног система у бубрезима него код девојчица. У неким случајевима, патологија се развија 10-14 дана касније након инфекције у детињству. Као и код одраслих мушкараца и жена, хронични гломерулонефритис је резултат акутног имунолошког процеса у бубрезима.

Клиничке манифестације, облици, знаци су идентични.

Третман је мање агресиван због старости.

Хронични гломерулонефритис код деце лечи нефролог.

Превенција егзацербација код хроничног гломерулонефритиса своди се на правовремену рехабилитацију жаришта упале, редовно праћење клиничких и лабораторијских параметара, дијете, избјегавање хипотермије и правовремено лијечење.

Прогноза хроничног гломерулонефритиса, у зависности од морфолошке варијанте

• ГН минималне промене - очување бубрежне функције после 5 година - 95%,

• Мембрански ГН - очување бубрежне функције након 5 година - 50-70%

• ФСГС - очување бубрежне функције након 5 година - 45 - 50%

• Месангиопролифератив - очување бубрежне функције након 5 година - 80%

• Мембранозно и пролиферативно - очување бубрежне функције након 5 година - 45 - 60%

Очекивано трајање живота зависи од клиничке варијанте болести и карактеристика функционалног стања бубрега.

Повољна прогноза за латентну варијанту (подложна правовременом третману), сумњива за хематурне и хипертоничне варијанте.

Прогноза је неповољна за нефротски и мјешовити облик гломерулонефритиса.

Каква болест

Гломерулонефритис је имунолошко-инфламаторна болест бубрега, у којој су захваћени гломерули органа и захваћена су мала жила. Према механизму развоја болести, приписују се инфективно-алергијске патологије.

Мање је уобичајени аутоимуни гломерулонефритис, у којем је узрок болести ефекат сопствених антитела на орган.

Ова болест се може појавити сама. Постоје случајеви када се гломерулонефрит развије на основу других инфламаторних обољења.

Код мушкараца, гломерулонефритис се развија чешће него код жена. Деца се често дијагностикују. Код одраслих се патологија, по правилу, налази до 40 година. Болест је тако честа да је учесталост такве дијагнозе само на инфективним патологијама уринарног тракта.

Гломерулонефритис је праћен поремећајима у формирању урина и чишћењу организма. Импулс до почетка патолошког процеса може бити одложена инфекција.

Различити облици болести

Гломерулонефритис се може јавити у акутној и хроничној форми. Акутни гломерулонефритис је добро третиран. Ако патологија постане хронична, већина пацијената има бубрежну инсуфицијенцију. То је најнеугоднија компликација гломерулонефритиса.

Постоје различита мишљења о томе колико живе са гломерулонефритисом. Међутим, прогнозе се могу разликовати, у зависности од тога које методе лечења пацијент користи, колико пажљиво прати свој начин живота и у којој фази болести је открио проблем.

Класификација обухвата неколико клиничких варијација гломерулонефритиса:

  • нефротичан,
  • хипертензиван,
  • микед
  • латентно.

Нефротски гломерулонефритис је хематурни облик болести. У пратњи упорне хематурије (присуство крви у урину). На тијелу се може формирати волуминозни едем. Најопасније посљедице су церебрални едем и ретинални едем. У најбољем случају, то доводи до инвалидности, али смрт је такођер могућа.

У хипертензивном облику постоји стални пораст крвног притиска. Састав урина је готово непромењен.

За мешовиту форму карактерише присуство симптома неколико облика. На пример, може се приметити крв у урину и хипертензија.

У латентном облику патологије, пацијенти показују само слабе промјене у излучивању урина. Ово је најчешћи облик хроничног гломерулонефритиса.

Узроци патологије

Да би се болест што пре излечила, потребно је отклонити узроке. Постоје три главна фактора:

  • инфекције,
  • опијеност,
  • хипотермија

Што је више фактора ризика, већа је вјероватноћа да ће се разболети.

Могуће је дијагностицирати гломерулонефритис убрзо након инфекције таквим инфекцијама:

  • бета хемолитички стрептокок групе А,
  • Стапхилоцоццус,
  • пнеумокок,
  • Токопласма
  • менингокока.

Напомена! Симптоми гломерулонефритиса се развијају 3 недеље након почетне инфекције инфекције.

Угризи инсеката, рад у опасној производњи, предозирање алкохолом може довести до оштећења организма. Понекад тело може негативно реаговати на увођење серума за вакцинацију и одређене лекове.

Ако се дете или одрасла особа прехлади, судови за његу бубрега сужавају се. То је довело до погоршања снабдијевања крвљу и као резултат тога допринијело је развоју гломерулонефритиса.

Карактеристике акутне форме

Симптоми акутног облика гломерулонефритиса укључују:

  • отицање, нарочито на лицу ујутро (види се на слици),
  • олигурија (мала количина урина излучена),
  • висок крвни притисак
  • хематурија,
  • бол у доњем делу леђа.

Важно је! Ако се код дјетета појаве неки симптоми, убрзо након преношења црвене грознице или упале грла, неопходна је хитна консултација са лијечником.

Карактеристике субакутног облика

Субакутни гломерулонефритис сматра се најсложенијим обликом болести. Често поставља такву дијагнозу код одраслих. Симптоми су оскудни, али се промјене могу видјети у опћој анализи урина. Она се манифестује не само едемом и повећањем притиска, већ и благим повећањем телесне температуре.

Субфебрилно стање траје неколико недеља. Ако се не пружи прва помоћ, лекови неће помоћи и пацијент ће добити трансплантацију бубрега.

Карактеристике хроничне форме

Хронични дифузни гломерулонефритис развија се споро. Дуго времена симптоми су одсутни. Због тога је дијагноза компликована и могуће је започети лијечење болести само у каснијим фазама. Најчешће, патолошки процес почиње након акутне инфекције.

На основу хроничног гломерулонефритиса развија се хронична бубрежна инсуфицијенција. У овом случају, кућни третман није могућ. Ако не уклоните погоршање, дође до смрти пацијента.

Једна од компликација хроничног облика болести је уремија. У овом стању у крви се накупља велика количина уреје. Као резултат, развијају се тешка оштећења унутрашњих органа, посебно мозга. Од симптома се могу идентификовати:

  • конвулзије
  • замагљен вид
  • мирис урина из уста,
  • суха уста
  • летаргија и ниске перформансе.

Ако имате било каквих притужби, обратите се лекару, јер само специјалиста може да идентификује болест и њен изглед у раним фазама и да изабере одговарајући рецепт.

Дијагностика

Да би се прописали лекови, неопходно је спровести такве студије:

  • преглед фундуса ока како би се откриле промене у структури ретиналних судова,
  • анализа урина за број црвених крвних зрнаца и креатинин,
  • Ултразвук бубрега ради одређивања величине органа и стања његове површине,
  • биопсија.

Биопсија бубрега за гломерулонефритис се не изводи увек, већ само ако се сумња да туморски процес одређује његову бенигност.

Да бисте се ријешили болести, лијечење народних лијекова се не препоручује. Неке народне методе су применљиве само након консултација са лекаром и само уз главну терапију.

Комплетне клиничке препоруке могу дати само лекар након прегледа. У зависности од тога шта је узроковало патологију и на којој фази развоја болест се може применити:

  • антибиотици ("Амоксицилин"),
  • глукокортикоиди (лекови који садрже кортизон, преднизон),
  • цитостатика ("бусулфан", "анастрозол").

Могу се преписати лекови који имају супресивно дејство на имуни систем.

Обавезно је да пацијенти прате дијету. Важно је смањити потрошњу соли, воде и протеинских производа. Храна у сваком случају не би требало да укључује месне супе.

Током трудноће, гломерулонефритис може изазвати компликације, па се терапија може дати у болници. Антибиотска терапија се не користи увек. Третман је усмерен на елиминисање симптома и узрока инфламаторног процеса.

Превенција је у складу са режимом спавања и одмора, правилном исхраном и одржавањем равнотеже соли и воде у организму.

Ако се појаве симптоми, важно је да се одмах консултујете са лекаром. То је једини начин да се спријечи развој бубрежне инсуфицијенције и да се орган заштити од неповратног оштећења.

Како препознати гломерулонефритис

Ако се сумња на гломерулонефритис, облици болести се утврђују након што је дијагноза тачно утврђена. Упркос бриљантности клиничке слике, слични симптоми се могу открити иу другим болестима. Стога, дијагноза гломерулонефритиса треба да буде свеобухватна. Опсег активности обухвата следеће:

  • анкета (ако се ради о детету, доктор добија неопходне информације од родитеља). Важне информације - по први пут се сумњало да је таква дијагноза или патологија бубрега настала у прошлости. Затим, доктор сазнаје да ли сродници имају сличну болест, без обзира да ли је пацијент недавно имао инфективне болести, све је то неопходно да би се сугерисао узрок патологије,
  • саставила је историју болести. Лекар сазнаје када су се симптоми појавили, колико су се осећали, да ли је пацијент узимао симптоматске лекове и како су помагали.
  • инспекције. Лекар процењује присуство отеклина, мери притисак пацијента, визуелно може да процени промењену боју урина,
  • анализе. Ако се сумња на гломерулонефритис, дијагноза укључује анализу урина за протеине и крв, анализу крви за леукоците и ЕСР, биокемију крви за протеине и холестерол, као и имунолошку анализу за сумњиви аутоимуни узрок болести,
  • дијагностика хардвера. Проводи се ултразвучно скенирање где се детектује повећање величине бубрега и других карактеристика органа.

Пре лечења гломерулонефритиса, лекар може упутити пацијента реуматологу, кардиологу, офталмологу, специјалисту за инфективне болести и другим специјалистима по потреби.

Компликације гломерулонефритиса

Лекари одмах упозоравају људе који се лече због гломерулонефритиса да занемаривање њиховог здравља може изазвати релапс или почетак других болести.

На пример, ако је жена дуго живела без бриге о свом здрављу, онда би компликације гломерулонефритиса у овом случају биле озбиљне.

Што је тело здравије, то су мање изражени ефекти болести бубрега.

Међу главним компликацијама су:

  • плућни едем. Појава ове компликације акутног гломерулонефритиса јавља се код пацијената са хипертензијом, срчаним обољењима,
  • затајење бубрега у акутном облику. Бубрези престају да раде на позадини пост-стрептококног гломерулонефритиса,
  • еклампсија. Код људи се тлак драматично повећава, могу се јавити епилепсија и конвулзије, хипертензивна криза,
  • уремиа. У том случају акутни гломерулонефритис изазива компликације у облику озбиљне интоксикације целог организма,
  • прелазак болести у хронични облик.

Обично, у дијагностици акутног гломерулонефритиса, прогноза је повољна, али једноставно нема разлога за панику и питање доктору - колико људи живи са гломерулонефритисом. Правовремена дијагноза и компетентна медицинска помоћ брзо ће се подићи на ноге пацијента.

Погледајте видео: Почечная недостаточность и гломерулонефрит ответы доктора (Јун 2019).

Loading...